1、肿瘤的遗传学Estimation of New Cases and Deaths from Different Cancer Types in China细胞类型 核型 生长 接触抑制 锚定鼠肠肿瘤细胞的基因分析CyclinDependent Kinases(CDK)急性粒单核细胞白血病(AMMoL)nm23肿瘤细胞从原发肿瘤脱落，进入细胞外基质与脉管内，输送至远端适宜的组织中克隆生长。1 胰腺癌 肺癌结 肠癌急性粒细胞白血病(AML,未分化细胞90%)G家族 1895年1976年842名成员中95名患癌。ras的CCGG甲基化程度降低，癌基因异常高表达。chr 22 chr 9致癌机理 显性
2、 隐性例如 多灶性细支气管肺泡癌（BAC），原发灶，卫星灶，转移灶中的不同区域的癌细胞kras具有相同的突变。符合常染色体显性遗传方式。灶，转移灶，复发灶都由第一代肿瘤细胞而来。原位灶，癌旁浸润灶，对称器官，系统器官肿瘤细胞有不同程度的异型型。病年龄早和双侧性肿瘤，发病风险高30倍。LTR LTR染色体易位(基因重排，融合基因)GDP ras.特点 oncogene antioncogene垂直传递，72患者双亲之一患癌。Estimation of New Cases and Deaths from Different Cancer Types in Chinanm23高表达，抑制肿瘤细胞表达
3、。致癌机理 显性 隐性Rb基因定位于13q14。例如 多灶性细支气管肺泡癌（BAC），原发灶，卫星灶，转移灶中的不同区域的癌细胞kras具有相同的突变。R:短序列，1080bpHras 11p15.abl 核 质21),Ph 染色体肿瘤源于原始的一簇细胞。细胞内的原癌基因高度保留，从酵母到人都存在，这些基因与细胞生长，增殖，分化有关，并受到精细和严格的控制。p53基因诱导p21基因的表达。鼠肠肿瘤细胞的基因分析肿瘤细胞具有永生性，侵袭性，扩散性。gene knockout oncogene肿瘤源于不同区域的多簇细胞。消减杂交法寻找转移相关基因nm23DCC 18q21 结肠癌G家族 1895年
4、1976年842名成员中95名患癌。p16 9p21 肝癌，肺癌，乳腺癌nm23高表达，抑制肿瘤细胞表达。染色体易位(基因重排，融合基因)nm23:细胞微管聚合，抑制转移。p53基因诱导p21基因的表达。cDNA cDNA1 12 61 189分裂能力 肺癌易感基因CYP 1A1酶在肺中表达，参与烟草中多环芳烃类物质代谢。病毒癌基因源于细胞癌基因。Rous病毒鸡肉瘤病毒，1911年Rous发现。gly gln正常细胞含有金属蛋白酶抑制因子基因（TIMP gene）,表达的蛋白能与蛋白酶结合，抑制它的水解功能，从而锚定细胞。1968年Harris实验LTR LTRGDP ras.p53 17p1
5、3.肿瘤源于不同区域的多簇细胞。肿瘤细胞该基因表达受阻。肿瘤类型 白血病，淋巴瘤 实体瘤正常细胞含有金属蛋白酶抑制因子基因（TIMP gene）,表达的蛋白能与蛋白酶结合，抑制它的水解功能，从而锚定细胞。鼠肠肿瘤细胞的基因分析5 bcr 3 5 cabl 3ras的CCGG甲基化程度降低，癌基因异常高表达。细胞G1期 S期可作为肿瘤转移能力的检测指标。浸润转移肿瘤细胞从原发肿瘤中脱落，进入细胞外基质和血管或淋巴管中，迁移到远处其它组织生长的现象。一类与细胞周期调控有关的基因，当这些基因正常表达时，具有抑制细胞分裂的功能。G家族 1895年1976年842名成员中95名患癌。插入基因组24个克隆根据不同时期，不同组织的癌基因表达，将ras基因家族分为三类肿瘤类型白血病，淋巴瘤实体瘤Many disease processes manifest themselves are changed at the level of Protein,including the amount and the activity,not at the level of Gene.
