1、急性心梗并心源性休克之治疗进展（优选）急性心梗并心源性休克之治疗进展 通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义：(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少20mmHg（10-15mmhg）v室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；v改变左室几何结构，影响收缩功能右心室功能不全v再灌注治疗效果与左室梗死相同v死亡率与左室功能不全相同对经典范式的质疑v1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。Hochm
2、an et al,NEJM 1999;341:625.对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.回顾分析NRMI研究，23180名患者，7268名接受了IABP治疗6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；模式选择：CPAP或B Ipap目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究；2 L/min/m2,且肺毛细血管楔压 15 mmHg。Add dobutamine(2-20 g/kg/min)once SBP 90（优选）急性心梗并心源性休克之治疗进展左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；Shock Tri
3、al大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，可改善肾供血。2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；SHOCK Trial CABG vs PCI baseline characteristics04kPa时提示血容量不足；病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。生命指征：根据病情每1015分钟监测l次，稳定后可改为12小时记录1次。对经典范式的质疑v2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyn
4、e/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；v3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；v4.很多幸存者心功能为I级。新的范式NO及过氧亚硝酸盐的作用v1.直接抑制心肌收缩v2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能v3.影响糖代谢v4.致炎作用v5.降低对儿茶酚胺的反应性v6.诱导系统血管扩张医源性休克心源性休克危险评分Am Heart J 2010;160:443-50心源性休克的诊断v1.病史和体查v2.心电图改变v3.X线胸片v4.实验室检查v5.动脉血气分析v6.肺动脉插管血流动力学监测 临床表现临床表现器官系统 心排量 心排量（代偿）心排量
5、代偿）中枢神经系统 烦躁，模糊 躁动、糊涂、昏睡（迷）呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹肾（尿液）比重，量 少尿 少尿，无尿皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸 诊诊 断断(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少50%，SpO2)不低于93%；2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.5 cm
6、H2O；3）B iPAP，EPAP 4 cmH2O/IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O,IPAP 14 18 cmH2O多有效；v3.使用时机：一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用；v无创通气无创通气 的禁忌证的禁忌证:心跳、呼吸停止,严重意识障碍,严重上消化道出血,心电活动不稳定,难以纠正的血流动力学不稳定,颜面部手术、创伤和严重畸形,上气道阻塞,不能清除气道分泌物,高误吸风险以及患者不能配合等血流动力学监测v肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者药物治疗ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine(0.5-30 g/min)Swit
7、ch to Dopamine(5-15 g/kg/min)once SBP 80SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min)Add dobutamine(2-20 g/kg/min)once SBP 90生命指征：根据病情每1015分钟监测l次，稳定后可改为12小时记录1次。高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。LMS Disease 41%vs 13%p=0.5-30 g/min)IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。（优选）急性心梗并心源性休克之治疗进展25kPa（25mmHg）
8、时为中到重度肺淤血；2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.（优选）急性心梗并心源性休克之治疗进展室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；波利维用于所有PCI患者很多幸存者心功能为I级。维持动脉氧分压及PH值，减少缺血对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.Single vessel or Multivessel PCI?-SHOCK Trial波利维用于所有PCI患者生命指征：根据病情每1015分钟监测l次，稳定后可改为12小时记录1次。抗
9、凝治疗：拜阿司匹林，肝素v是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。v小剂量（每分钟小剂量（每分钟1 15ug/kg5ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。v中剂量（每分钟中剂量（每分钟5-10ug/kg5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1beta1也有也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血
10、压可升高。兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。v大剂量（每分钟大剂量（每分钟10ug/kg10ug/kg，也有认为是，也有认为是20ug/kg20ug/kg）时，主要表现为）时，主要表现为alphaalpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。脏血流量减少。v大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。量减少使尿量减少。应用多巴胺时应
11、注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。v为选择性心脏为选择性心脏11受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；心作用优于多巴胺；v对心率和周围血管影响较少，但当剂量对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.min10ug/kg.min时兴奋时兴奋受体，受体，周围血管收缩。周围血管收缩。v临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。丁胺有较好的疗效。v治疗剂量：每分钟治疗剂量：每分钟2.52.510ug/kg10ug/kg，持续静脉滴
12、注。本药的副作用主要，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。血压未明显下降的患者，血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。也可与硝普纳合用。v大剂量大剂量0.50.530ug/min30ug/min对对受体的兴奋作用占优势，周围血管受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。收缩。v病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。v用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。用其他强心药物。左西孟坦v
13、钙增敏剂，目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。主动脉内气囊反博v主动脉内气囊反博（IABP）长球囊导管置于降主动脉，球囊长球囊导管置于降主动脉，球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时，向球囊里输入氦气心室舒张时，向球囊里输入氦气或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻力，可提高冠状动脉充盈压。左力，可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时，抽出球囊内的气体，心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，胀向降主动脉远端挤压的血液
14、，可改善肾供血。可改善肾供血。IABP适应症IABP的疗效SHOCK Registry:溶栓和溶栓和 IABP的作用的作用In Hospital Mortality 47%52%P 15 mmHg。Am Heart J 2010;160:443-503）B iPAP，EPAP 4 cmH2O/IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O,IPAP 14 18 cmH2O多有效；9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。Thrombolytics(2)周围组织低
15、灌注状态:四肢湿冷、尿量少 30ml/h、神志改变。2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.IABP是我们的选择吗一项挑战指南的meta分析v1.心源性休克死亡率50%；v2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；v3.IABP目前世界范围内使用率20-30%；v4.目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究；v5.指南的依据为非随机的研究；v6.A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon
16、pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines?vEuropean Heart Journal(2009)30,459468v挑战指南meta-analysis of IABPmeta-analysis of IABPmeta-analysis of IABP85%存活者12个月后 NYHA Class I/IIHochman JAMA 2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCK TrialHochman et al JAMA 2006;295:25
17、11-25151.PTCA:Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty2.PTCA+stent placement3.Atherectomy:“grinds away”the plaque再灌注治疗的时间再灌注治疗的时间v1.6h内开放血管降低内开放血管降低CS的死亡率；的死亡率；v2.门到球囊的时间为门到球囊的时间为90min；v3.Shock 研究证实对于研究证实对于CS患者患者8h内开放血内开放血管仍能提高长期生存率；管仍能提高长期生存率；v4.MI后后48h，CS后后18h行行PCI仍能提高生存仍能提高生存率率PCI or CABG有心
18、腔分流、三尖瓣及肺动脉瓣反流时，本法可有误差。降低对儿茶酚胺的反应性通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；门到球囊的时间为90min；综合shock trial和shock registry研究心源性休克的主要病因仍为左心功能衰竭。6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；MI后48h，CS后18h行PCI仍能提高生存率530ug/min对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。IABP是我们的选择吗IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；85%PCI IRA only;23%complete revascularisation对心率和周围血管影响较少，但
19、当剂量10ug/kg.收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下50%，SpO2)不低于93%；2 L/min/m2,且肺毛细血管楔压 15 mmHg。模式选择：CPAP或B IpapCABG SHOCK 数据p=NSSHOCK Trial CABG vs PCI baseline characteristics LMS Disease 41%vs 13%p=0.051 3VD 80%vs 60%p=0.18 Diabetes 49%vs 27%p=0.11n=47n=81n=276n=109Single vessel or Multivessel PCI?-SHOCK Tr
20、ialv81%of PCI patients multivessel diseasev85%PCI IRA only;23%complete revascularisationp0.01Shock Trial Shock Registryp=NS“The panel believes that all accessible vessels should be treated in patients with cardiogenic shock”“Current Recommendations:-1-2 vessel disease:PCI IRA3VD:PCI IRA+staged compl
21、ete revascularisationEarly MV PCI may be warranted if shock persists despite IRA PCI”心源性休克治疗的临床路径IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；6h内开放血管降低CS的死亡率；No Thrombolytics85%存活者12个月后 NYHA Class I/II6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；死亡率与左室功能不全相同5-30 g/min)对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.精神状态，呼吸 心率,血压,瞳孔SaO2、末梢循环体温、直肠末梢
22、皮肤温差，有否奔马律，肺部罗音，肝及NS体征ECG，2-DE。NSTEMI平均发病时间76.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。Hochman et al,NEJM 1999;341:625.用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.IABP是我们的选择吗避免使用负性肌力药物及血管扩张剂左心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。老年患者早期再灌注治疗-SHOCK Trialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注：75岁 class IIa
