1、急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗（优选）急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗心原性休克病因l 心肌收缩力极度心肌收缩力极度：大面积：大面积AMIAMI、心肌炎、心肌、心肌炎、心肌病及严重心律失常等病及严重心律失常等l 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变l 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位l 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因l 心脏直视手术后低排量综合征心脏直视手
2、术后低排量综合征。5。心原性休克病因广义的心原性休克广义的心原性休克 -以上原因所致心原性休克以上原因所致心原性休克狭义的心原性休克狭义的心原性休克 -急性心肌梗死并心原性休克急性心肌梗死并心原性休克 AMI合并心原性休克 由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克而导致心原性休克AMIAMI合并心原性休克的病因合并心原性休克的病因泵功能极度降低泵功能极度降低74.5%急性二尖瓣反流急性二尖瓣反流8.3%8.3%室间隔穿孔室间隔穿孔4.6%4.6%单纯右室梗死单纯右室梗
3、死3.4%3.4%心脏破裂心脏破裂 心包填塞心包填塞1.7%1.7%其它其它7.5%7.5%Shock RegistryJACC 2000 35:1063机械辅助装置-IABP029)，其中50%患者无心衰症状肺毛细血管楔压（PCWP）心原性休克与心肌梗死部位静滴左西孟旦24小时后，其作用可持续7-9天2005;112:1992-2001CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg心室前后负荷 室壁张力呼吸做功JAMA 2006;295:2511-2515.30天死亡率无显著差异Circulation.心脏病的症状及体征表现ESC20
4、12心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa,B）初始、最终TIMI血流1级iNOS抑制剂，抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用STEMI后应用药物治疗不能很快稳定STEMI后应用药物治疗不能很快稳定疗效优于溶栓治疗总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益2010年度北京地区急性心肌梗死直接PCI死亡病例死因分析中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58心原性休克死亡预测因素l 高龄高龄l 女性女性l LVE
5、FLVEF35%35%l 慢性肾功能不全慢性肾功能不全l 初始、最终初始、最终TIMITIMI血流血流1 1级级l 收缩压低收缩压低 l 糖尿病糖尿病l 曾有心梗史曾有心梗史l PCIPCI间隔时间长间隔时间长l 前降支完全闭塞前降支完全闭塞l 二尖瓣返流二尖瓣返流l 多支血管病变多支血管病变影响心原性休克发生的因素l心肌收缩力心肌收缩力 大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克影响心原性休克发生的因素l 其他因素可加重或诱发心原性休克其他因
6、素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足心原性休克与心肌梗死部位心原性休克与心肌梗死部位心原性休克病理生理 心原性休克病理生理心肌恢复心肌恢复 顿抑心肌顿抑心肌-血流恢复，心肌仍持续异常状态血流恢复，心肌仍持续异常状态 钙离子调节失衡钙离子调节失衡肌丝对钙离子反应肌丝对钙离子反应 冬眠心肌冬眠心肌-血流严重下降血流严重下降心肌功能持续异常心肌功能持续异常 心
7、肌对低灌注的适应心肌对低灌注的适应 再灌注后一段时间，两种状态都有可能恢复再灌注后一段时间，两种状态都有可能恢复心原性休克临床表现休克早期休克早期l 症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、气促感气促感，尿量减少（，尿量减少（30ml/h30ml/h）l 体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小l 心脏病的症状及体征表现心脏病的症状及体征表现心原性休克临床表现休克中期休克中期l 症状症状 口渴、尿量减少（口渴、尿
8、量减少（20ml/h20ml/h），无力、淡漠、迟钝），无力、淡漠、迟钝 意识模糊意识模糊l 体征体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速，、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速，SBPSBP 80mmHg80mmHg以下，脉压以下，脉压 20mmHg20mmHgl 心脏病的症状及体征表现心脏病的症状及体征表现心原性休克临床表现休克晚期休克晚期l 症状：症状：DIC DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，l 体征：全身出血体征，栓塞征象体征：全身出血体征，栓塞征
9、象l 心脏病的症状及体征表现心脏病的症状及体征表现血流动力学监测必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效疗及监测疗效l 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI）l 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变疗效尚有争议严重或进行性心力衰竭或肺水肿其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不
10、全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低2005;112:1992-2001SURVIVE试验：随机双盲前瞻，1327例严重急性失代偿心衰住院患者，180天死亡率无显著差异。近20年再血管化治疗的趋势SHOCK研究：1年随访结果STEMI后应用药物治疗不能很快稳定JAMA 2006;295:2511-2515.54%自尿中排泄，44%自粪便排泄Shock Registry药物治疗-血管扩张剂Seyfarth et al.TandemHeart25-1mg/min）静滴STEMI后应用药物治疗不能很快稳定11 L/min/m2CS患者，建议应用血流动力学支持装置IABP在心原性休克患者
11、直接PCI中的应用心原性休克治疗l 一般治疗一般治疗l 呼吸支持呼吸支持l 药物治疗药物治疗l 再血管化治疗再血管化治疗l 机械机械辅助装置辅助装置 心原性休克治疗一般治疗一般治疗l 体位、保暖、止痛、建立静脉通路体位、保暖、止痛、建立静脉通路l 各种监护（心电、呼吸、血压、体温、各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2SaO2等）等）l 特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动l 尿量观察尿量观察l 纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱,纠正心律失常纠正心律失常 l 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性酸中毒 组织灌注不良引起，
12、组织灌注不良引起，PHPH7.2 7.2 可抑制心肌收缩，应用可抑制心肌收缩，应用5%5%碳酸碳酸氢钠纠正氢钠纠正呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量吸机通气量l 纠正心律失常纠正心律失常 心动过速或过缓都可使心排血量显著减少心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正心原性休克治疗呼吸支持呼吸支持l 鼻导管、面罩鼻导管、面罩l 气管插管、机械通气：气管插管、机械通气：氧分压 50mmHg，保持氧分压在70-
13、120mmHgl 无创呼吸机正压通气无创呼吸机正压通气 心室前后负荷心室前后负荷 室壁张力室壁张力呼吸做功呼吸做功 气管插管比例气管插管比例心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 抗血小板、抗凝治疗抗血小板、抗凝治疗l 扩容补液治疗扩容补液治疗l 血管活性药物血管活性药物l 正性肌力药物正性肌力药物l 新型药物治疗新型药物治疗 心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 抗血小板、抗凝治疗抗血小板、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体阻断剂受体阻断剂 微血管灌注微血管灌注无再流无再流心血管事件心血管事件 肝素、低分子肝
14、素肝素、低分子肝素 直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂 a a因子抑制剂因子抑制剂 1999;341:625-34.I类 存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到LIDO试验：随机双盲，203例门诊严重低心排心衰患者，较Dob具有更好的血液动力学指标（CO,PCWP）改善，更好的随诊生存率。血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响European Heart Journal(2009)30,21022108症状 口渴、尿量减少（20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊心脏病的症状及体征表现STEMI后应用药物治疗不能很快稳定由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功
15、能显著减低而导致心原性休克酚妥拉明、哌唑嗪肼苯哒嗪心排血量及心脏指数（CI）机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低当PCI不能完全血运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应左室辅助装置或其他血流动力学装置心原性休克或进行性低血压心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位心原性休克与心肌梗死部位54%自尿中排泄，44%自粪便排泄疗效尚有争议心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 血管活性药物血管活性药物 先扩容，后酌情应用先扩容，后酌情应用 纠正酸中毒纠正酸中毒 剂量适宜剂量适宜 血压和脉压维持
16、在合适水平血压和脉压维持在合适水平 血管扩张剂血管扩张剂血压一过性血压一过性适当加用血管收缩剂适当加用血管收缩剂 同时进行病因治疗及其他抢救措施同时进行病因治疗及其他抢救措施心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 血管活性药物血管活性药物 血管扩张剂血管扩张剂 类类 型型 动脉扩张剂动脉扩张剂 静脉扩张剂静脉扩张剂 动静脉扩张剂动静脉扩张剂作作 用用 代表药代表药 主要减轻后负荷主要减轻后负荷酚妥拉明、哌唑嗪酚妥拉明、哌唑嗪肼苯哒嗪肼苯哒嗪主要减轻前负荷主要减轻前负荷硝酸酯类硝酸酯类硝酸甘油（硝酸甘油（NGNG）消）消心痛等心痛等前后负荷均减轻前后负荷均减轻硝普钠（硝普钠（SNPSNP）开搏通、悦宁
17、定、开搏通、悦宁定、阿方那特阿方那特药物治疗-血管扩张剂硝普钠硝普钠 直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压l 需严密监测血压需严密监测血压l 有条件监测有条件监测PCWPPCWPl 小剂量开始小剂量开始6.25ug/min.6.25ug/min.逐渐增加剂量逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量加量后血压明显下降，需立即减量药物治疗药物治疗l 正性肌力药物正性肌力药物 多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注持循环，维持一定的血压，保证重要脏器
18、的灌注 可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞血小板糖蛋白b/a受体阻断剂-急性心肌梗死并心原性休克症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应Proportion AliveSURVIVE试验：随机双盲前瞻，1327例严重急性失代偿心衰住院患者，180天死亡率无显著差异。2008 Nov 4;52(19):1584-8.其他因素可加重或诱发心原性休克增加心肌收缩蛋白TnC对Ca2+的敏感性，而并不增加细胞内Ca2+浓度。11 L/min/m2CS患者，建议应用血流动力学支持装置当PCI不能完全血运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗梗
19、死相关血管再灌注率低硝酸甘油（NG）消心痛等症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，25-1mg/min）静滴可能引起血K+水平的降低N Engl J Med.血管扩张剂正性肌力药物正性肌力药物多巴胺多巴胺l 目前应用最广泛的升压药，具有目前应用最广泛的升压药，具有和和肾上腺素能受体兴肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体l 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHgSBP 90-100mmHgl 常规剂量是常规剂量是2-102-10 g/kg/ming/kg/min（0.25-1mg/min0.25
20、-1mg/min）静滴）静滴l 血压迅速下降时可以静脉推注，血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg5mg-10mgl 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-15-30g/kg/min30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用。可与多巴酚丁胺合用心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 新型药物新型药物 左西孟坦左西孟坦(Levosimendan)(Levosimendan)l 钙增敏剂钙增敏剂,正性肌力、扩血管正性肌力、扩血管l 可引起低血压可引起低血压l 半衰期长达半衰期长达8080小时小时l 左西孟坦作用机制左西孟坦作用机制l 钙增敏剂，
21、新型正性肌力药钙增敏剂，新型正性肌力药l 增加心肌收缩蛋白增加心肌收缩蛋白TnCTnC对对CaCa2+2+的敏感性，而并不增的敏感性，而并不增加细胞内加细胞内CaCa2+2+浓度。浓度。左西孟坦作用机制左西孟坦作用机制l 开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管l 抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度l 有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响心室舒张，不增加心律失常左西孟坦药代动力学左西孟坦药代动力学l 静脉注射后，入肠道部分成为活性代谢产物l 活性产物清除半衰期长达75-80小时，
22、结束静脉用药后活性代谢产物的血浆达峰时间为2天l 静滴左西孟旦24小时后，其作用可持续7-9天l 54%自尿中排泄，44%自粪便排泄用法用量用法用量l 规格：5ml=12.5mgl 初始负荷剂量：612g/kg，时间应大于10分钟，之后应持续输注0.1g/(kg.min)l 负荷给药以及持续给药开始3060min内，应观察患者的反应，如反应过度（低血压、心动过速）可减慢滴注速度或停药l 可能引起血K+水平的降低l 不良反应：低血压、头痛、头晕、恶心l 禁忌：严重肝、肾（肌酐清除率30ml/min）功能损伤；严重低血压和心动过速；TdP病史。左西孟坦临床研究左西孟坦临床研究l LIDOLIDO试
23、验试验：随机双盲，203例门诊严重低心排心衰患者，较Dob具有更好的血液动力学指标（CO,PCWP）改善，更好的随诊生存率。l CASINOCASINO试验试验：随机双盲，299例失代偿、低心排心衰患者，生存曲线显著优于Dob及安慰剂。l REVIVEREVIVE试验试验：随机双盲安慰剂对照，600例失代偿患者，5天心衰症状改善优于安慰剂，低血压及室性心律失常发生率高于安慰剂，90天生存率无差异。l SURVIVESURVIVE试验试验：随机双盲前瞻，1327例严重急性失代偿心衰住院患者，180天死亡率无显著差异。低血压、房颤、室性心动过速事件无显著差异。指南建议指南建议l ESC2012心衰
24、指南：左西孟旦可用于继发于心肌收缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa,B）l ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力药物输入，可能是有害l 2010中国首部急性心衰指南：IIa,Bl 总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 新型药物新型药物 米力农米力农(Milrinone)(Milrinone)磷酸二酯酶抑制剂，心排量磷酸二酯酶抑制剂，心排量扩血管扩血管 促心律失常作用促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率重症心衰中增加死亡率 对对MIMI后后CSCS尚有待证
25、实尚有待证实心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变I类 存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克药物治疗-血管扩张剂心排血量及心脏指数（CI）随机分为 Impella LP2.CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应机械辅助装置-IABP 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低-急性心肌梗死并心原性休克严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。左室辅助装置或其他血流动力学装置静脉注射后，入肠道部分成为活性代谢产物纠正心律失常 心动过速或过缓都可使
26、心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正血压和脉压维持在合适水平1999;341:625-34.ISAR SHOCK:30-DAY SURVIVALImpella系统在心原性休克中的应用其他因素可加重或诱发心原性休克028)，6年生存率62%(P=0.心原性休克治疗药物治疗药物治疗l 新型药物新型药物 L-NAMEL-NAME iNOS抑制剂，抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用 临床应用iNOS抑制剂尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效 目前尚无相关的大规模临床研究心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗
27、l 溶栓治疗溶栓治疗l 直接直接PCIPCIl CABGCABG 心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗l 溶栓治疗溶栓治疗 疗效尚有争议疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低梗死相关血管再灌注率低 血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响 若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗(a/C )(a/C )心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗l 直接直接PCIPCI治疗治疗 唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段 疗效优于溶栓治疗疗效优于溶栓治疗 多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加
28、心肌灌多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加心肌灌注可能是必要的，患者从中获益注可能是必要的，患者从中获益 有严重多器官衰竭者，有严重多器官衰竭者，PCIPCI可能无效并且没有指征可能无效并且没有指征 心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗l 直接直接PCIPCI AMIAMI并发并发CSCS PCIPCI治疗指南治疗指南 (ACC/AHA-2011(ACC/AHA-2011）I I类类 AMIAMI发生发生CSCS并且适合并且适合PCIPCI的患者的患者,建议建议 实施实施PCI(PCI(证据级别：证据级别：B)B)STEMI STEMI后应用药物治疗不能很快稳定后应用药物治疗不能很快
29、稳定 CS CS患者，建议应用血流动力学支持装置患者，建议应用血流动力学支持装置 （证据级别：（证据级别：B B）心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗l CABGCABG AMIAMI并发并发CSCS CABGCABG治疗指南治疗指南 (ACC/AHA-2011(ACC/AHA-2011）I I类类 存在存在CSCS且适合且适合CABGCABG的患者，不考虑从的患者，不考虑从MIMI到到 CS CS发生的间隔时间和发生的间隔时间和MIMI到到CABGCABG的时间，应的时间，应 施行急诊施行急诊CABG(CABG(证据级别：证据级别：B)B)心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗-CABG-
30、CABGl 虽然绝大部分虽然绝大部分AMIAMI合并合并CSCS患者均采用患者均采用PCIPCI完成血运完成血运重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变患者可以从急诊患者可以从急诊CABGCABG重获益；当重获益；当PCIPCI不能完全血不能完全血运重建治疗时，运重建治疗时，CABGCABG可能优于可能优于PCIPCI治疗治疗Hochman JS,et al.N Engl J Med.1999;341:625-34.Proportion Alive0Days after Randomization0.60.20.00.8Revascularizati
31、on(n=152)Medical therapy(n=150)1.00.451015202530Survival=53%Survival=44%p=0.11SHOCKSHOCK研究：研究：3030天生存率天生存率SHOCKSHOCK研究：研究：1 1年随访结果年随访结果Hochman JAMA 2000;285:190P=0.11P=0.027P=0.04SHOCKSHOCK研究：研究：6 6年随访结果年随访结果Hochman,J.S.et al.JAMA 2006;295:2511-2515.3 3年生存率年生存率79%(P=0.028)79%(P=0.028)，6 6年生存率年生存率62%
32、(P=0.029)62%(P=0.029)，其中，其中50%50%患者无心衰症状患者无心衰症状Anvar B.,JAMA.2005;294:448-454近近2020年再血管化治疗的趋势年再血管化治疗的趋势PCIPCI与与CABGCABG比较比较Circulation.2005;112:1992-2001早期生存率CABG高于直接PCI3030天及天及1 1年生存率年生存率无显著差异无显著差异非随机化非随机化规模有限（规模有限（128128）Circulation.2005;112:1992-2001PCIPCI与与CABGCABG比较比较机械循环辅助装置机械循环辅助装置对血运重建治疗无反应的
33、顽固性心原性休克对血运重建治疗无反应的顽固性心原性休克要求更强化的心脏支持要求更强化的心脏支持-左室辅助装置或其他血流动力学装置左室辅助装置或其他血流动力学装置 以帮助心肌恢复或在合适的患者后续施行心脏移植心原性休克治疗IABPTandemHeartImpellaHemopumpECMOCPS90s80s70s00s机械辅助装置机械辅助装置虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变患者可以从急诊CABG重获益；血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响IABP作为血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心原性休克
34、的死亡率保持氧分压在70-120mmHg增加心肌收缩蛋白TnC对Ca2+的敏感性，而并不增加细胞内Ca2+浓度。血管扩张剂血压一过性适当加用血管收缩剂心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位血管扩张剂血压一过性适当加用血管收缩剂JAMA 2006;295:2511-2515.开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管Proportion Alive其他因素可加重或诱发心原性休克SHOCK研究：1年随访结果肺毛细血管楔压（PCWP）先扩容，后酌情应用对血运重建治疗无反应的顽固性心原性休克机械辅助装置-I
35、ABP对MI后CS尚有待证实European Heart Journal(2009)30,21022108-急性心肌梗死并心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低心原性休克治疗机械辅助装置机械辅助装置IABPIABPlSTEMISTEMI后应用药物治疗不能很快稳定的后应用药物治疗不能很快稳定的CSCS患者，建议应患者，建议应用用IABPIABPl对多支冠状动脉病变的患者支持最大对多支冠状动脉病变的患者支持最大 l只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段lIABPIABP作为血流动力学支
36、持手段，只有与再灌注或与血作为血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心原性休克管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心原性休克的死亡率的死亡率 机械辅助装置机械辅助装置-IABP-IABPIIII类类 在在STEMISTEMI后应用药物治疗不能很快稳定的后应用药物治疗不能很快稳定的CSCS患者，患者，建议应用血流动力学支持装置（证据级别：建议应用血流动力学支持装置（证据级别：B B）ACC/AHA 2011I I类类 在在STEMISTEMI后应用药物治疗不能很快稳定的后应用药物治疗不能很快稳定的CSCS患者，患者，建议应用血流动力学支持装置（证据级别：建议应
37、用血流动力学支持装置（证据级别：C C）ESC 2012IABP在心原性休克患者直接PCI中的应用NRMI数据库中23,180例患者，7268接受IABP治疗，死亡率无显著差异IABP-SHOCK II 研究研究心原性休克治疗机械辅助装置机械辅助装置l ECMOECMO 部分心肺替代部分心肺替代 药物治疗药物治疗 通气支持通气支持 灌注不足灌注不足 IABP IABP 心脏移植桥梁心脏移植桥梁TandemHeartTandemHeart与与IABPIABP的随机对照的随机对照TandemHeart TandemHeart 组血流动力学组血流动力学指标如指标如CICI显著显著增加增加Holger
38、 T.European Heart Journal(2005)26,12761283Holger T.European Heart Journal(2005)26,12761283TandemHeartTandemHeart与与IABPIABP的随机对照的随机对照出血并发症与下出血并发症与下肢缺血并发症肢缺血并发症TandemHeartTandemHeart组更组更多，死亡率二者多，死亡率二者无显著差异无显著差异ImpellaImpella系统在心原系统在心原性休克中的应用性休克中的应用血流动力学改善明血流动力学改善明显，但对生存率无显，但对生存率无显著影响显著影响 ISAR-SHOCK IS
39、AR-SHOCK 研究研究l2626例例STEMISTEMI合并心原性休克患者合并心原性休克患者l随机分为随机分为 Impella LP2.5Impella LP2.5组与组与IABPIABP组组lImpella Impella 组血流动力学改善显著组血流动力学改善显著CI CI：0.49 vs.0.11 L/min/m0.49 vs.0.11 L/min/m2 2l3030天死亡率无显著差异天死亡率无显著差异J Am Coll Cardiol.2008 Nov 4;52(19):1584-8.ISAR SHOCK:30-DAY SURVIVALSeyfarth et al.J Am Coll
40、 Cardiol 2008;52:15848Percutaneous Circulatory Assist Devices in Cardiogenic Shock:A Meta-analysisChengetal.EuropeanHeartJournal(2009)30,21022108心原性休克死亡预测因素l 高龄高龄l 女性女性l LVEFLVEF35%35%l 慢性肾功能不全慢性肾功能不全l 初始、最终初始、最终TIMITIMI血流血流1 1级级l 收缩压低收缩压低 l 糖尿病糖尿病l 曾有心梗史曾有心梗史l PCIPCI间隔时间长间隔时间长l 前降支完全闭塞前降支完全闭塞l 二尖瓣返流二尖瓣返流l 多支血管病变多支血管病变
