1、v是由霍乱弧菌引起的强烈肠道传染病，属甲类传染病。v发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻v典型临床表现：起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭v潜伏期：13天 古典型、O139型，症状重 埃而托型，症状轻，多隐性感染v泻吐期：数小时2天，先泻后吐，无发热（O139型除外）v脱水虚脱期：数小时3天，严重水电解质紊乱，重则循环衰竭v恢复及反应期v临床分型如下：临床表现轻型中型重型大便次数10次以下1020次20次以上脱水（体重%）5%以下510%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差 弹性差，干燥 弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷明显下
2、陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常129.3kPa9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.0251.0301.0301.0401.040v1、血液检查:红细胞和血红蛋白增高，白细胞数10109/L，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降v2、粪便检查：v3、细菌培养:v4、血清学检查：抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。v5.分子生物学：PCRv急性肾功能衰竭v急性肺水肿v确定诊断：符合以下三项之一者 有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长 流行区人群，有典型症状，但
3、粪便培养（），血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长 无症状但粪便培养（），且在粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史v疑似诊断：符合以下两项之一者 有典型症状，但病原学未明确 流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释 对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断。v急性菌痢v大肠杆菌性肠炎v空肠弯曲菌肠炎v细菌性食物中毒v病毒性胃肠炎 v目前流行的埃而托生物型病死率1v老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在36原则：严格隔离隔离，及时补液补液，辅以 抗菌抗菌和对症对症治疗。v报疫情，隔离v排泄物彻底消毒v症状消失后，隔日粪便培养1次，
4、连续2次粪便培养（）方可解除隔离v补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。v静脉补液：重度脱水、不能口腹的中度脱水及极少数轻度脱水者 补液种类：常用541液，其配制比例组合为0.9N.S550ml、1.4碳酸氢钠300ml、10%KCl10ml、10G.S140ml 输液量及速度：量依脱水程度而定，中度以上患者最初2小时内应快速输入20004000ml,加压或多管道输液（1ml/kg/min)v口服补液：除非休克已持续很长时间，各内脏器官已受损伤甚至已昏迷，才完全静脉补液。一旦血压恢复，病情好转，尽快以口服补液纠正脱水。静脉补液只起辅助作用 口服补液盐（ORS)配方
5、：G.S20g、N.S3.5g、碳酸氢钠2.5g、KCl1.5g,溶于1000ml可饮用水中v二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗v常用抗菌药为多西环素、环丙沙星、氟哌酸、磺胺类等，连服3天。v抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上腺皮质激素等 v急性肺水肿：镇静、利尿、强心v严重低钾血症v急性肾功能衰竭：纠酸及电解质紊乱v（一）控制传染源对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防。v（二）切断传播途径加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇，v（三）提高人群疫免力霍乱死菌苗保护率为5070%，保护时间36个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带
6、菌者v三种毒素I型：内毒素II型：外毒素(霍乱肠毒素）III型毒素制作菌苗可使机体产生中和抗体意义不大vO1群霍乱弧菌：是主要致病菌，可分为古典生物型和埃而托生物型v不典型O1群霍乱弧菌：无致病性v非O1群霍乱弧菌：O2O200以上血清型，无致病性。但O139霍乱弧菌，1992年孟加拉国霍乱大流行时新发现，有致病性。v腹泻：首发症状，无腹痛，黄色水样便或米泔水样便，无粪臭，10次/天 O139血清型特征：常见发热、腹痛，可并发菌血症。v呕吐：在腹泻后，呈喷射状，为胃内容物、水样液体。v脱水：轻度：失水1000ml 中度脱水:失水30003500ml 重度脱水；失水4000mlv代谢性酸中毒：呼吸增快v低血钾：肌张力 ，腱反射消失，鼓肠v肌肉痉挛：（低钠）腓肠肌和腹直肌痉挛v循环衰竭：低血容量性休克v常规：粘液和少许红、白细胞 v涂片染色：镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌 v动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停止活动 O1群霍乱弧菌 仍活动，加O139抗血清，活动消失 O139霍乱弧菌29 结束语结束语
