1、引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：急性胰腺炎急性胰腺炎消化酶消化酶 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等；内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等；感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎
2、、传染性单核细胞增多症等；药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等；虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。（2）维持水、电解质平衡：血清脂肪酶常在病后2472h开始升高，持续710天，超过1.胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。脉搏
3、增快，呼吸急促，血压下降。（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。急性胰腺炎的诊断及治疗要点。注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。抑制胰酶活性：仅用于重症胰腺炎的早期。（2）重症急性胰腺炎：3潜在并发症急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。（4）指导病人采取减轻疼痛的方法：血钙降低，若低于1.药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等；（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放 水肿型腹痛一般35天后缓解；出血坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。
4、极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。3潜在并发症急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、
5、发热及上腹部压痛；在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。病人常呈急性重病面容，痛苦表情，腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）：1疼痛腹痛：与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。（1）轻症急性胰腺炎：（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。抗感染：因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗生素；（1）轻症急性胰腺炎：重症急性胰
6、腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）：根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。多数病人有中度以上发热，一般持续35天。3血清脂肪酶测定 迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱；准确记录24h出入量，作为补液的依据。3酗酒和暴饮暴食 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。急性胰腺炎的定义及病因。（2）禁饮食和胃肠减压：多数
7、病人需禁饮食13天，明显腹胀者需行胃肠减压。腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。【其他护理诊断/问题】根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。（2）恶心、呕吐及腹胀：减少胰液
8、分泌：生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌；在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱；若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。病人取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入 快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时
9、测定中心静脉压，以决定输液量和速度。如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。急性胰腺炎的诊断及治疗要点。注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。脉搏增快，呼吸急促，血压下降。以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。胰管小分支和胰腺腺泡破裂正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，病人常呈急性重病面容，痛苦表情，（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食13天，明显腹胀者需行胃肠减压。减少胰液分泌：生长抑素、胰升糖
10、素和降钙素能抑制胰液分泌；【常用护理诊断/问题、措施及依据】2有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放 水肿型腹痛一般35天后缓解；出血坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数病人腹痛极轻微或无
11、腹痛。起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻 常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱；胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 多数病人有中度以上发热，一般持续35天。观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。Oddi括约肌水肿、痉挛CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史；正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。（3）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）；若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。病人取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入 快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。
