1、霍乱曾是霍乱曾是“最可怕瘟疫之一最可怕瘟疫之一”霍乱弧菌经常在水生环境被发现，如咸水和河口地区，常霍乱弧菌经常在水生环境被发现，如咸水和河口地区，常与藻华相关联，受水温影响（与藻华相关联，受水温影响（WHO，2000）。）。Todar(2002)指出，弧菌类是典型的海洋种，大多数种类在指出，弧菌类是典型的海洋种，大多数种类在2-3%氯化钠或海水中较好生长。但是后来弧菌可以生活在氯化钠或海水中较好生长。但是后来弧菌可以生活在淡水和海水环境，依赖水生动物生活。尽管其它种类对脊淡水和海水环境，依赖水生动物生活。尽管其它种类对脊椎动物和无脊椎动物也有致病性，椎动物和无脊椎动物也有致病性，对人类来说，霍
2、乱弧菌对人类来说，霍乱弧菌是最重要的弧菌是最重要的弧菌。Finkelstein(UNDATED)指出，沿海地指出，沿海地区，霍乱弧菌存在于甲壳类和浮游生物中。区，霍乱弧菌存在于甲壳类和浮游生物中。发病原因及临床症状发病原因及临床症状人类疾病理论研究从霍乱开始人类疾病理论研究从霍乱开始 霍乱弧菌进入消化道到达小肠，在霍乱弧菌进入消化道到达小肠，在肠粘膜表面吸附并迅速肠粘膜表面吸附并迅速繁殖繁殖。产生的。产生的霍乱肠毒素霍乱肠毒素作用于作用于小肠粘膜小肠粘膜，引起小肠液过，引起小肠液过度的分泌。严重者出现度的分泌。严重者出现上吐下泻上吐下泻，导致，导致脱水脱水和代谢性和代谢性酸中酸中毒毒、循环衰竭
3、循环衰竭，甚至产生，甚至产生休克休克和和死亡死亡。霍乱弧菌曾引起。霍乱弧菌曾引起6次霍乱病的世界大流，造成了人类的大量死亡。患过霍乱次霍乱病的世界大流，造成了人类的大量死亡。患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染的较为少见。的人可获得牢固的免疫力，再感染的较为少见。自古以来，自古以来，印度恒河三角洲印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流是古典生物型霍乱的地方性流行区，有行区，有“人类霍乱的故乡人类霍乱的故乡”之称。之称。预防措施预防措施 经常性措施经常性措施：建立疫情报告网建立疫情报告网。为了防止霍乱由国外传入，。为了防止霍乱由国外传入，要做好要做好国境检疫国境检疫；必须加强；必须加强卫生教
4、育卫生教育，加强水和粪便的管，加强水和粪便的管理，消灭苍蝇，注意饮食及食品卫生。注射理，消灭苍蝇，注意饮食及食品卫生。注射霍乱菌苗霍乱菌苗可增可增强机体抵抗力，达到强机体抵抗力，达到 预防霍乱的良好效果。预防霍乱的良好效果。发生疫情时的发生疫情时的紧急措施紧急措施：及时核实及时核实和和报告报告。对来自疫区的。对来自疫区的交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实行隔离治疗。行隔离治疗。搞好搞好“三管一灭三管一灭”（管水、管粪、管饮食（管水、管粪、管饮食和消灭苍蝇）和消灭苍蝇）4.5 炭疽杆菌对食品的污染炭疽杆菌对食品的污染 Bacill
5、us anchracis 为引起为引起动物动物和和人类人类炭疽的病原体，主要炭疽的病原体，主要发生于牛羊马，其次是猪，也可传染人，是一种发生于牛羊马，其次是猪，也可传染人，是一种烈性传染病烈性传染病。病理学病理学 属于属于需氧芽胞杆菌需氧芽胞杆菌属，菌体粗大的属，菌体粗大的革兰氏阳性革兰氏阳性菌，菌，两端平截两端平截或凹陷或凹陷。排列似竹节状排列似竹节状，无鞭毛无鞭毛，无动力无动力。在氧气充足，温。在氧气充足，温度适宜（度适宜（2530）的条件下易形成芽胞。在活体或未经）的条件下易形成芽胞。在活体或未经解剖的尸体内，则不能形成芽胞。芽胞呈椭圆形，位于菌体解剖的尸体内，则不能形成芽胞。芽胞呈椭圆
6、形，位于菌体中央，其宽度小于菌体的宽度。在人和动物体内能形成荚膜，中央，其宽度小于菌体的宽度。在人和动物体内能形成荚膜，在含血清和碳酸氢钠的培养基中，孵育于在含血清和碳酸氢钠的培养基中，孵育于CO2环境下，也能环境下，也能形成荚膜。形成荚膜是毒性特征。形成荚膜。形成荚膜是毒性特征。炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称为炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称为“串珠反应串珠反应”。这也是炭疽杆菌特有的反应。炭疽芽胞对碘。这也是炭疽杆菌特有的反应。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。主要
7、感染动物：热血动物敏感。主要感染动物：热血动物。芽孢的存活期长达芽孢的存活期长达1090年，年，5%石炭酸石炭酸5d，20漂白粉漂白粉2d杀死。杀死。1/2500碘液碘液10min杀死。过氧乙酸亦有较强的杀菌作杀死。过氧乙酸亦有较强的杀菌作用，用，120 高温高压高温高压10min，干热，干热140 3h均可杀死芽孢。均可杀死芽孢。生物原子弹生物原子弹发病原因及临床症状发病原因及临床症状 人类主要通过工农业生产而感染。机体抵抗力降低时，接触人类主要通过工农业生产而感染。机体抵抗力降低时，接触污染物品可发生下列疾病：污染物品可发生下列疾病：1皮肤炭疽皮肤炭疽 最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人
8、及饲最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员养员。本菌由体表破损处进入体内，开始在入侵处形成水疖、。本菌由体表破损处进入体内，开始在入侵处形成水疖、水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死，周围有浸润水肿、如不及水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死，周围有浸润水肿、如不及时治疗，细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流，引起败时治疗，细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流，引起败血症死亡。血症死亡。2纵隔障炭疽纵隔障炭疽 少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛工人，病死率高。病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，工人，病死率高。病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，可在可在23
9、天内死于中毒性休克。炭疽杆菌可产生致死毒素和天内死于中毒性休克。炭疽杆菌可产生致死毒素和水肿毒素。水肿毒素。3肠炭疽肠炭疽 由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后23日内死亡。日内死亡。上述疾病若引起败血症时，可继发上述疾病若引起败血症时，可继发“炭疽性脑膜炎炭疽性脑膜炎”。炭疽。炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用。杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用。炭疽病致命毒素结构 革兰氏阳性炭疽革兰氏阳性炭疽杆菌的细菌（紫色棒）杆菌的细菌（紫色棒）炭疽病畜的鉴定与处理炭疽病畜
10、的鉴定与处理 急性炭疽：突然发病，丧失知觉，摇晃倒毙，尸急性炭疽：突然发病，丧失知觉，摇晃倒毙，尸僵不全，天然孔出血，血液凝固不良，呈暗黑色僵不全，天然孔出血，血液凝固不良，呈暗黑色沥青样。沥青样。病畜颌下淋巴结、咽喉淋巴结与肠系膜淋巴结剖病畜颌下淋巴结、咽喉淋巴结与肠系膜淋巴结剖面呈转红色，并肿胀变硬。面呈转红色，并肿胀变硬。病死尸体畜销毁，被污染或疑污染的肉尸需在病死尸体畜销毁，被污染或疑污染的肉尸需在6h内高温处理出场。内高温处理出场。预防措施预防措施 管理传染源：病畜处理：不得解体，管理传染源：病畜处理：不得解体，6小时内整体化制或小时内整体化制或深坑深坑(2m以下以下)加石灰掩埋。加
11、石灰掩埋。切断传染途径其他处理：同群牲畜立即隔离，并进行炭疽切断传染途径其他处理：同群牲畜立即隔离，并进行炭疽芽胞疫苗和免疫血清预防注射。饲养间和屠宰间用芽胞疫苗和免疫血清预防注射。饲养间和屠宰间用20有有效氯漂白粉、效氯漂白粉、5NaoH、5甲醛消毒。甲醛消毒。保护易感者：屠宰人员手和衣服，用保护易感者：屠宰人员手和衣服，用2的来苏液消毒，的来苏液消毒，注射青霉素预防。注射青霉素预防。4.6 4.6 鼻疽杆菌对食品的污染鼻疽杆菌对食品的污染鼻疽：病原体为鼻疽杆菌，引起的马属动物的一种传染病。主要感染马、鼻疽：病原体为鼻疽杆菌，引起的马属动物的一种传染病。主要感染马、骡、驴。病马为传染源，有时
12、人和食肉动物也有感染。骡、驴。病马为传染源，有时人和食肉动物也有感染。人急性感染后的主要表现是皮肤感染或鼻腔感染。皮肤感染后，形成结人急性感染后的主要表现是皮肤感染或鼻腔感染。皮肤感染后，形成结节、溃疡、坏死、鼻中脯穿孔等。少数引起急性肺部感染，甚至引起败节、溃疡、坏死、鼻中脯穿孔等。少数引起急性肺部感染，甚至引起败血症而死亡。血症而死亡。采取定期检疫措施，基本控制住本病流行。采取定期检疫措施，基本控制住本病流行。感染途径：消化道、呼吸道及损伤的皮肤和粘膜。感染途径：消化道、呼吸道及损伤的皮肤和粘膜。病畜处理：同炭疽。病畜处理：同炭疽。4.8 猪丹毒杆菌对食品的污染猪丹毒杆菌对食品的污染 猪丹
13、毒杆菌主要感染对象为猪只，但鸡、火鸡、绵羊、牛、猪丹毒杆菌主要感染对象为猪只，但鸡、火鸡、绵羊、牛、鸽子、鹦鹉、老鼠、鱼和人类等都易受此杆菌感染。鸽子、鹦鹉、老鼠、鱼和人类等都易受此杆菌感染。人人感染后称类丹毒感染后称类丹毒，是一种，是一种急性、热性传染病，俗称急性、热性传染病，俗称“打火打火印印”。病原体病原体 猪丹毒杆菌又称猪丹毒杆菌又称丹毒丝菌丹毒丝菌，为细长的，为细长的革兰氏阳性革兰氏阳性小杆菌小杆菌，无芽孢、无荚膜和无鞭毛。耐腐败、盐腌、火熏、，无芽孢、无荚膜和无鞭毛。耐腐败、盐腌、火熏、干燥和阳光，耐酸性强。一般消毒剂可很快杀死、不耐热。干燥和阳光，耐酸性强。一般消毒剂可很快杀死、
14、不耐热。猪丹毒可由许猪丹毒可由许多途径传播多途径传播，无论直接或间接接触，可列出如，无论直接或间接接触，可列出如下下:1慢性的带原动物。慢性的带原动物。2猪丹毒杆菌可存在于受感染动物的皮肤、尿、呕吐物猪丹毒杆菌可存在于受感染动物的皮肤、尿、呕吐物和粪便中。和粪便中。3死尸或屠宰场的残余肉屑没有适当的处理。死尸或屠宰场的残余肉屑没有适当的处理。4苍蝇经由受污染的粪便携带病菌。苍蝇经由受污染的粪便携带病菌。5肉骨粉或鱼粉。肉骨粉或鱼粉。6污水坑或潮湿地区。污水坑或潮湿地区。7老鼠或鸟类采食受污染的粪便可由它们的粪便中排出老鼠或鸟类采食受污染的粪便可由它们的粪便中排出病原菌。病原菌。8病原菌可经由蚊
15、子和扁虫、疥癣虫传播。病原菌可经由蚊子和扁虫、疥癣虫传播。预防措施预防措施 加强肉品卫生管理。处理病畜及其产品时应防止受伤加强肉品卫生管理。处理病畜及其产品时应防止受伤和防止感染。和防止感染。（三）食品中的N亚硝基化合物（容易生成体外合成）（三）食品中的N亚硝基化合物（容易生成体外合成）杀菌剂白菜 1530 茄子 275污染物沿食物链传递生物富集作用加拿大 1.成虫与幼虫寄生于同一宿主体内。加拿大 1.钙的吸收障碍负钙平衡骨质疏松、骨质软化。其它途径污染食品的病毒炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用。高本底 工业“三废”和农药污染环境易感染口蹄疫的偶蹄动物约有多种，马不会感染口蹄疫，但会
16、成为口蹄疫的被动载体。绦虫的虫卵必须经胃在胃酸的保护易感者：屠宰人员手和衣服，用2的来苏液消毒，注射青霉素预防。慢性中毒者出现神经系统功能紊乱，头痛、失眠、视力模糊、记忆力下降、食欲不振等症状，严重者表现为多发性神经炎、口腔有金属味和牙龈出现“铅线”、贫血、肾功能减退等，甚至发生休克或死亡。干香肠 加拿大 1020灌溉农作物吸收消除污染源：主要措施 布氏杆菌：病原体为布氏杆菌，感染途径经皮肤，粘膜接触布氏杆菌：病原体为布氏杆菌，感染途径经皮肤，粘膜接触传染。病畜处理：高温处理或盐腌。传染。病畜处理：高温处理或盐腌。结核杆菌：病原体为结核杆菌。病畜处理：全身性结核且消结核杆菌：病原体为结核杆菌。
17、病畜处理：全身性结核且消瘦者全部销毁；未消瘦者，病灶部位销毀，其余部分高温处瘦者全部销毁；未消瘦者，病灶部位销毀，其余部分高温处理后可食用；个别淋巴结或脏器病变时，局部废弃，肉尸不理后可食用；个别淋巴结或脏器病变时，局部废弃，肉尸不受限制。受限制。4.10 布氏杆菌和结核杆菌对食品的污染布氏杆菌和结核杆菌对食品的污染患者痰液应吐在纸上烧掉。养成不要随地吐痰，加强肉品卫生检验，接种卡介苗。患者痰液应吐在纸上烧掉。养成不要随地吐痰，加强肉品卫生检验，接种卡介苗。5.致病性病毒对食品的污染致病性病毒对食品的污染 人通过食入或接触病畜肉而感染的病毒人通过食入或接触病畜肉而感染的病毒 1.1.口蹄疫口蹄
18、疫 2.2.猪水泡病猪水泡病 3.3.猪瘟猪瘟 4.4.疯牛病疯牛病 其它途径污染食品的病毒其它途径污染食品的病毒1.1.甲肝甲肝 2.2.脊髓灰质炎脊髓灰质炎5.1 口蹄疫口蹄疫 口蹄疫是一种由病毒感染引起的口蹄疫是一种由病毒感染引起的偶蹄动物偶蹄动物，如牛、羊、猪、，如牛、羊、猪、骆驼、鹿等共患的急性接触性传染病。易感染口蹄疫的偶蹄骆驼、鹿等共患的急性接触性传染病。易感染口蹄疫的偶蹄动物约有多种，马不会感染口蹄疫，但会成为口蹄疫的动物约有多种，马不会感染口蹄疫，但会成为口蹄疫的被动载体。被动载体。人常因食用生乳或其他未消毒的畜产品，或接触病畜而感染。人常因食用生乳或其他未消毒的畜产品，或接
19、触病畜而感染。它是动物传染病中传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈。它是动物传染病中传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈。：为微：为微RNA病毒科，病毒科，口疮病毒属，分口疮病毒属，分O、A、C、SAT1、SAT2、SAT3以及以及Asia等等7个血清型个血清型和和65个以上亚型。病毒粒子直径个以上亚型。病毒粒子直径2025um。对外界的抗力强，在。对外界的抗力强，在5070十分稳定，可保持几年。对热十分稳定，可保持几年。对热、酸较敏感，直射日光、加热、酸较敏感，直射日光、加热70 15min、乳酸、次氯酸和福尔马林均可、乳酸、次氯酸和福尔马林均可灭活。灭活。传染源和传播途径传染源和传播途径
20、口蹄疫传染途径多、速度快口蹄疫传染途径多、速度快。发病时或潜伏期的动物是主要。发病时或潜伏期的动物是主要的传染源。病毒经空气（的传染源。病毒经空气（50100公里以外）、灰尘、病畜公里以外）、灰尘、病畜的水疱、唾液、乳汁、粪便、尿液、精液等分泌物和排泄物，的水疱、唾液、乳汁、粪便、尿液、精液等分泌物和排泄物，以及被污染的饲料、褥草以及接触过病畜的人员的衣物传播。以及被污染的饲料、褥草以及接触过病畜的人员的衣物传播。牛、羊、猪等高易感动物，感染发病率几乎为牛、羊、猪等高易感动物，感染发病率几乎为100。口蹄疫病毒口蹄疫病毒的外壳蛋白的外壳蛋白鉴定与处理鉴定与处理 口蹄疫的潜伏期为口蹄疫的潜伏期为
21、水疱出现前的天水疱出现前的天。病毒大约在水疱出。病毒大约在水疱出现天前开始传播。感染口蹄疫病毒后的动物，通常出现现天前开始传播。感染口蹄疫病毒后的动物，通常出现体温升高，跛行，口流泡沫，时作啧啧声，口腔、舌面、蹄体温升高，跛行，口流泡沫，时作啧啧声，口腔、舌面、蹄叉、蹄冠和乳房上有水疱和烂斑等症状。叉、蹄冠和乳房上有水疱和烂斑等症状。销毁、可能被感染的体温正常畜群肉尸进行剔骨和内脏产酸销毁、可能被感染的体温正常畜群肉尸进行剔骨和内脏产酸处理或高温。处理或高温。预防措施预防措施 封锁、报告、确诊、排泄、场所、设备、工具服装等物需消封锁、报告、确诊、排泄、场所、设备、工具服装等物需消毒处理毒处理5
22、.2 猪水泡病毒对食品的污染猪水泡病毒对食品的污染 猪水泡病猪水泡病(Swine Vesicular Disease,SVD)又名猪传染性水又名猪传染性水泡病，是一种病毒性传染病，以口和蹄部产生水泡性损伤为泡病，是一种病毒性传染病，以口和蹄部产生水泡性损伤为特征。其临诊症状不能与口蹄疫特征。其临诊症状不能与口蹄疫(FMD)、水泡性口炎、水泡性口炎(VS)和和猪水泡疹猪水泡疹(VES)相区别。该病首次发现于相区别。该病首次发现于1966年，是猪的一年，是猪的一种比较新的传染病。种比较新的传染病。肠病毒是一群肠病毒是一群RNA 病毒，大小仅病毒，大小仅20-30 nm 5.3 猪瘟病毒对食品的污染
23、猪瘟病毒对食品的污染 猪瘟又称烂肠瘟、猪霍乱。是由猪瘟病毒感染引起的一种急猪瘟又称烂肠瘟、猪霍乱。是由猪瘟病毒感染引起的一种急性、发热、接触性传染病。急性病变呈败血症变化，病程较性、发热、接触性传染病。急性病变呈败血症变化，病程较慢的病例，以纤维性环死性肠炎为主要特征，在回盲口附近慢的病例，以纤维性环死性肠炎为主要特征，在回盲口附近发生软层状溃疡，故谷称烂肠瘟。一年四季均可发病，无明发生软层状溃疡，故谷称烂肠瘟。一年四季均可发病，无明显的季节性，不分猪种、年龄、性别都可感染，发病菌率和显的季节性，不分猪种、年龄、性别都可感染，发病菌率和死亡率极高，且传染迅速。死亡率极高，且传染迅速。病原病原
24、黄病毒科、瘟病毒属的成员。猪瘟滤过性病毒，呈圆形或门黄病毒科、瘟病毒属的成员。猪瘟滤过性病毒，呈圆形或门角形。存在于病猪的血液、分泌物及排泄物（眼屎、粪、尿角形。存在于病猪的血液、分泌物及排泄物（眼屎、粪、尿等）中。等）中。病毒对外界的抵抗力很强。此外，带毒猪、狗、禽、蝇及运病毒对外界的抵抗力很强。此外，带毒猪、狗、禽、蝇及运输工具等，可传染本病。其传染途径为消化道、呼吸道、皮输工具等，可传染本病。其传染途径为消化道、呼吸道、皮肤的创伤及眼结膜；胎盘垂直感染。肤的创伤及眼结膜；胎盘垂直感染。不耐热，乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失不耐热，乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失
25、活。耐低温、盐腌。活。耐低温、盐腌。有机磷农药的致毒机理（每空10分）：有机磷农药进入人体后，主要抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱蓄积，使得被胆硷能神经支配的器官活动过度增高，尤其是副交感神经机能亢进最为突出，出现全身性中毒症状。与饮食习惯有关 90 因生食猪肉也可采用集样消化法检验冬瓜 288 柿子椒 931/2500碘液10min杀死。比较有机氯农药与有机磷农药的特点（每空5分）肠病毒是一群RNA 病毒，大小仅20-30 nm一年四季均可发病，无明显的季节性，不分猪种、年龄、性别都可感染，发病菌率和死亡率极高，且传染迅速。有生物富集作用生物发大作用按中毒途径不同潜伏期可数十分钟至数十小时。（
26、三）食品中的N亚硝基化合物（容易生成体外合成）不耐热，乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失活。牛、羊、猪等高易感动物，感染发病率几乎为100。取横隔肌脚肉撕膜检查针尖大小白点及坏死点我国食品卫生标准(GB 2762-1994)规定动物性食品中汞的MRL(以Hg计，mgkg)为：肉、蛋(去壳)O05，蛋制品按蛋折算，牛乳001，乳制品按牛乳折算，鱼03，其中甲基汞02，其他水产品参照鱼的标准；耐腐败、盐腌、火熏、干燥和阳光，耐酸性强。皮下脂肪和肌间脂肪可炼食用油，体脂肪不受限制有毒金属（重金属）元素如汞、铅、镉、砷等是人体不需要的，且对人体具有明显的毒害作用。采用石墨炉原子吸收光谱法、火
27、焰原子光谱吸收法和硫腙比色法检测。熏肉 中国 0.传染源及传播途径传染源及传播途径 发生于猪或野猪，以病猪为传染源，发生于猪或野猪，以病猪为传染源，粪、尿、分泌物排出粪、尿、分泌物排出病毒病毒，经，经肉品、废料、废水广为散毒肉品、废料、废水广为散毒。经消化道、呼吸道、。经消化道、呼吸道、眼结膜及皮肤伤口等感染。眼结膜及皮肤伤口等感染。鉴定及处理：发热、食欲减退及废绝，皮肤有出血点，发紫、鉴定及处理：发热、食欲减退及废绝，皮肤有出血点，发紫、腹泻及便秘等症状。宰后淋巴结肿大或出血、内脏器官坏死。腹泻及便秘等症状。宰后淋巴结肿大或出血、内脏器官坏死。预防措施：必须加强猪瘟的防治，加强肉品卫生检验和
28、处理预防措施：必须加强猪瘟的防治，加强肉品卫生检验和处理制度。制度。Section 6 寄生虫对食品的污染寄生虫对食品的污染 寄生虫能通过多种途径污染食品和饮水，经口进入人体，寄生虫能通过多种途径污染食品和饮水，经口进入人体，引起人的食源性寄生虫病的发生和流行，特别是能在脊椎动物引起人的食源性寄生虫病的发生和流行，特别是能在脊椎动物与人之间自然传播和感染的人兽共患寄生虫病与人之间自然传播和感染的人兽共患寄生虫病。在寄生与被寄生的关系中，以其机体给寄生虫提供居住空在寄生与被寄生的关系中，以其机体给寄生虫提供居住空间和营养物质的生物称为间和营养物质的生物称为宿主宿主。寄生虫侵人人体并能生活一段。寄
29、生虫侵人人体并能生活一段时间，这种现象称为时间，这种现象称为寄生虫感染寄生虫感染，有明显临床表现的寄生虫，有明显临床表现的寄生虫感染称为感染称为寄生虫病寄生虫病。易感个体摄人污染寄生虫或其虫卵的食。易感个体摄人污染寄生虫或其虫卵的食物而感染的寄生虫病称为物而感染的寄生虫病称为食源性寄生虫病食源性寄生虫病。囊虫即囊尾蚴，指有囊虫即囊尾蚴，指有钩猪肉绦虫钩猪肉绦虫和和无钩牛肉绦虫无钩牛肉绦虫的幼虫。的幼虫。人可被成虫寄生，也可被猪肉绦虫的幼虫寄生。人可被成虫寄生，也可被猪肉绦虫的幼虫寄生。猪带绦虫病猪带绦虫病(taeniasia solium)是由猪带绦虫寄生于人的是由猪带绦虫寄生于人的小肠所引起
30、的一种常见食源性小肠所引起的一种常见食源性人兽共患病人兽共患病。猪囊尾蚴病。猪囊尾蚴病(cysticercosis cellulosae)是由猪囊尾蚴寄生于人和猪的是由猪囊尾蚴寄生于人和猪的骨骼肌及心肌、脑和眼睛等组织引起的寄生虫病。牛带绦骨骼肌及心肌、脑和眼睛等组织引起的寄生虫病。牛带绦虫病虫病(taeniasis saginata)是由牛带绦寄生于人的小肠引是由牛带绦寄生于人的小肠引起的一种较常见的食源性人兽共患病。起的一种较常见的食源性人兽共患病。6.1 囊虫对食品的污染囊虫对食品的污染 猪肉绦虫属于猪肉绦虫属于带科带科，带属带属。成熟的猪囊虫呈椭圆形，乳白色，。成熟的猪囊虫呈椭圆形，乳
31、白色，半透明，囊内充满液体，大小为（半透明，囊内充满液体，大小为（610）mm5mm,位位于肌纤维间的结缔组织内，其长径与肌纤维平行。囊壁为一于肌纤维间的结缔组织内，其长径与肌纤维平行。囊壁为一层薄膜，肉眼隔囊壁可见绿豆大小乳白色小点，向囊内凹陷，层薄膜，肉眼隔囊壁可见绿豆大小乳白色小点，向囊内凹陷，为内翻头节，头节有四个吸盘和为内翻头节，头节有四个吸盘和1个顶突，顶突上有个顶突，顶突上有1116对小钩。对小钩。囊尾蚴多寄生在咬、舌、囊尾蚴多寄生在咬、舌、膈、肋间，颈、肩、腹和心膈、肋间，颈、肩、腹和心 肌中常见。肌中常见。在肌肉中的囊尾幼习惯称为在肌肉中的囊尾幼习惯称为 “米猪肉米猪肉”猪囊
32、尾蚴的成虫寄生在终末宿主（人）的小肠里，称为猪带猪囊尾蚴的成虫寄生在终末宿主（人）的小肠里，称为猪带绦虫或链状带绦虫，因其头节的顶突上有小钩，又名绦虫或链状带绦虫，因其头节的顶突上有小钩，又名“有有钩钩绦虫绦虫”。成虫体长。成虫体长25米，偶有长达米，偶有长达8米，整个虫体有有米，整个虫体有有7001000个片节个片节，虫体乳白色带状。，虫体乳白色带状。主要吸附在小肠上主要吸附在小肠上。牛绦虫头节无钩，可通过吸盘固定在小肠上。牛绦虫头节无钩，可通过吸盘固定在小肠上。发病原因发病原因 传染源传染源 猪带绦虫病猪带绦虫病人是人是囊尾蚴病的惟一传染源。囊尾蚴病的惟一传染源。绦虫的虫卵必须经胃在胃酸的
33、绦虫的虫卵必须经胃在胃酸的作用下脱囊，才可能发育为囊尾幼作用下脱囊，才可能发育为囊尾幼感染人。感染人。传播途径传播途径 异体感染：亦称外源性感染，系由于个人卫生和饮食卫生异体感染：亦称外源性感染，系由于个人卫生和饮食卫生不好而经口感染；不好而经口感染；自体感染：因体内有猪带绦虫寄生而发生自体感染，即通自体感染：因体内有猪带绦虫寄生而发生自体感染，即通过不洁的手把自体排出的粪便中的虫卵代入口内受感染，称过不洁的手把自体排出的粪便中的虫卵代入口内受感染，称为为自体体外重复感染自体体外重复感染，或因呕吐反胃，致使肠系内容物，或因呕吐反胃，致使肠系内容物返入胃或十二指肠中，绦虫卵经消化液消化后，孵出六
34、钩蚴返入胃或十二指肠中，绦虫卵经消化液消化后，孵出六钩蚴随血流侵入组织，此称为随血流侵入组织，此称为自体内重复感染自体内重复感染。近来发现自体。近来发现自体重复感染只占重复感染只占2.325，因而异体感染为主要方式。，因而异体感染为主要方式。症状症状 皮下及肌肉囊尾幼病：皮下及肌肉囊尾幼病：患者局部肌肉酸痛，发胀。患者局部肌肉酸痛，发胀。脑部囊尾幼病：因组织受压出现癫痫、脑膜炎、颅内压增高、脑部囊尾幼病：因组织受压出现癫痫、脑膜炎、颅内压增高、痴呆，甚至抽搐、瘫痪、死亡。痴呆，甚至抽搐、瘫痪、死亡。眼囊尾幼病：寄生眼部眼囊尾幼病：寄生眼部 视力减退视力减退 失明失明 影响运动影响运动 感觉感觉
35、 反反射射 头痛头痛 头晕头晕 恶心等症状。恶心等症状。鉴定与处理鉴定与处理 p57 根据囊尾幼寄生的部位、包囊形态、镜检其头节等进行鉴定。根据囊尾幼寄生的部位、包囊形态、镜检其头节等进行鉴定。猪在可检部位猪在可检部位40cm2内发现囊尾幼及钙化虫体在内发现囊尾幼及钙化虫体在3个（含个（含3个）个）以下，以下，冷冻冷冻 盐腌；盐腌；45个个 高温；高温；610个个 工业用或销毁；工业用或销毁；经冷冻和盐腌处理后的效果经冷冻和盐腌处理后的效果猪囊尾幼活力测定。猪囊尾幼活力测定。(2)性质稳定、难降解滞留污染和破坏引起公害病，如水俣YU病、骨痛病等。豆制品能抑制N-亚硝胺的合成，其抑制的能力顺序是
36、：豆浆粉豆瓣酱豆腐豆浆。食品中汞的检测和最高残留限量不耐热，乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可很快使病毒失活。唾液每天分泌亚硝酸盐约9mgR1、R2为烷基、环烷基、R1、R2可是烷基或芳基，R2人通过食入或接触病畜肉而感染的病毒该病可能存在的地区，人、畜要定期服药预防，仔猪断奶后驱虫1次，以后每隔12个月驱虫1次；生物富集作用强通过血脑屏障脑组织慢性中枢神经系统损害口蹄疫 2.腐败时：二甲胺、三甲胺、脯氨酸、腐胺、脂肪族聚胺、精胺、吡咯胺、氨基乙酰-甘氨酸和胶原蛋白等，他们能与亚硝化试剂作用生成亚硝胺。铅的MRL(以Pb计，mgkg)为：肉类、鱼虾类、奶粉0.销毁、可能被感染的体温正常畜群肉尸进
37、行剔骨和内脏产酸处理或高温。镉干扰铜、锌、钴等必需微量元素的正常代谢，抑制机体免疫功能和多种酶的活性。敌敌畏 牛、羊、马肌肉、脂肪、副产品002；布氏杆菌：病原体为布氏杆菌，感染途径经皮肤，粘膜接触传染。熏肉 中国 0.有机氯农药低毒、中等毒导致人中毒、致癌、致畸存在形式元素状态、无机、有机化合物形式预防措施预防措施 监督监督 管理管理定点屠宰集中检疫定点屠宰集中检疫 宣传宣传 养成良好卫生习惯养成良好卫生习惯 该病可能存在的地区，人、畜要定期服药预防，仔猪断奶该病可能存在的地区，人、畜要定期服药预防，仔猪断奶后驱虫后驱虫1次，以后每隔次，以后每隔12个月驱虫个月驱虫1次次；搞好粪便的管；搞好
38、粪便的管理与处理理与处理 6.2 旋毛虫对食品的污染旋毛虫对食品的污染 旋毛虫病（旋毛虫病（trichinosis，trichinellosis）是由旋毛线虫）是由旋毛线虫（Trichinellaspiralis）引起的人畜共患的寄生虫病，流行）引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊含旋毛虫包囊的猪肉等的猪肉等而感染。而感染。旋毛虫属于线虫纲，毛尾目，毛形科。雌虫长旋毛虫属于线虫纲，毛尾目，毛形科。雌虫长34mm，雄，雄虫长仅虫长仅1.5mm，通常寄生于十二指肠及空肠上段肠壁，交配，通常寄生于十二指肠及空肠上段肠壁，交配后雌虫
39、潜入粘膜或达肠系膜淋巴结，排出幼虫。后者由淋巴后雌虫潜入粘膜或达肠系膜淋巴结，排出幼虫。后者由淋巴管或血管经肝及肺入体循环散布全身，但仅到达横纹肌者能管或血管经肝及肺入体循环散布全身，但仅到达横纹肌者能继续生存。以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌继续生存。以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。于感染后于感染后5周，幼虫在纤维间形成周，幼虫在纤维间形成0.40.25(mm)的橄榄形的橄榄形包囊，包囊，3个月内发
40、育成熟（为感染性幼虫），个月内发育成熟（为感染性幼虫），6个月个月2年内年内钙化，但因其细小，钙化，但因其细小，X线不易查见。钙化包囊内幼虫可活线不易查见。钙化包囊内幼虫可活3年（在猪体内者可活年（在猪体内者可活11年）。成熟包囊被动物吞食后，幼虫年）。成熟包囊被动物吞食后，幼虫在小肠上段自包囊内逸出，钻入肠粘膜，经四次脱皮后发育在小肠上段自包囊内逸出，钻入肠粘膜，经四次脱皮后发育为成虫，感染后一周内开始排出幼虫。成虫与幼虫寄生于同为成虫，感染后一周内开始排出幼虫。成虫与幼虫寄生于同一宿主体内。一宿主体内。包囊对外界环境的抵御能力强。耐低温、烟熏、烤制、盐腌包囊对外界环境的抵御能力强。耐低温、
41、烟熏、烤制、盐腌及暴晒。及暴晒。P57 旋毛虫是旋毛虫是永久性的寄生虫永久性的寄生虫，不需要中间宿主及外界环境中发，不需要中间宿主及外界环境中发育。育。发病原因及临床症状发病原因及临床症状感染的原因感染的原因 与饮食习惯有关与饮食习惯有关 90 因生食猪肉因生食猪肉 肉屑的污染肉屑的污染 来自粪便、土壤和昆虫污染来自粪便、土壤和昆虫污染 被感染的动物肌肉（含有幼虫包囊）被感染的动物肌肉（含有幼虫包囊）消化消化幼虫逸出幼虫逸出 进入十二指肠和空肠的粘膜进入十二指肠和空肠的粘膜2d内发育为成虫内发育为成虫 交配后交配后7d产幼虫产幼虫 （每条雌虫可产（每条雌虫可产100010000，寿命，寿命46
42、 w）12y包囊钙化包囊钙化1 m形成包囊形成包囊经血液循环到横纹肌经血液循环到横纹肌症状症状 人感染初期（人感染初期（1w成虫寄生期）成虫寄生期）肠炎、恶心、呕吐、腹肠炎、恶心、呕吐、腹痛、血便痛、血便 中期（中期（23w 幼虫移行期）幼虫移行期）极性血管炎和肌肉炎症（头极性血管炎和肌肉炎症（头痛、高热、怕冷、肌肉痛痒等痛、高热、怕冷、肌肉痛痒等p58）末期（末期（416w 成囊期）成囊期）肌肉隐痛肌肉隐痛毒血症和合并症毒血症和合并症死亡死亡 鉴定与处理鉴定与处理 取横隔肌脚肉撕膜检查取横隔肌脚肉撕膜检查针尖大小白点及坏死点针尖大小白点及坏死点 压片镜检压片镜检24个肉粒个肉粒包囊和虫体包囊
43、和虫体 也可采用集样消化法检验也可采用集样消化法检验小于小于5个个高温；高温；超过超过5个个工业用或销毁工业用或销毁皮下脂肪和肌间脂肪可炼食用油，体脂肪不受限制皮下脂肪和肌间脂肪可炼食用油，体脂肪不受限制旋 毛 虫预防措施预防措施 加强宣传加强宣传 改变饮食习惯改变饮食习惯 加强检疫加强检疫 加强饲养管理加强饲养管理不饲喂有肉屑的泔水不饲喂有肉屑的泔水 消灭鼠类消灭鼠类Chapter 2食品的化学性污染食品的化学性污染防止食品污染 规范用药、休药期、采用抗虫品种和生物防治封锁、报告、确诊、排泄、场所、设备、工具服装等物需消毒处理毒性：汞的毒性与其存在形态和吸收率有关易感染口蹄疫的偶蹄动物约有多
44、种，马不会感染口蹄疫，但会成为口蹄疫的被动载体。有机磷农药 因化学性质不稳定，易降解，残留时间短、数量少。取横隔肌脚肉撕膜检查针尖大小白点及坏死点亚硝胺 nitrosamine 亚硝酰胺nitrosamide猪肉绦虫属于带科，带属。处理病畜及其产品时应防止受伤和防止感染。腌菜汁 96研制开发高效 低毒 低残留农药肌肉震颤、肝肿大、中枢神经及骨髓障碍、贫血008mg/kg，DDT的ADI值为0.销毁、可能被感染的体温正常畜群肉尸进行剔骨和内脏产酸处理或高温。切断传染途径其他处理：同群牲畜立即隔离，并进行炭疽芽胞疫苗和免疫血清预防注射。、酸较敏感，直射日光、加热70 15为了保证食品安全，预防有害
45、物质污染，必须加强食品环境污染物的监控，制定和执行食品中有害化学物质的最高残留限量(MRL)标准和相应的检测方法。食品法典委员会(CAC)推荐的丙型六六六的日允许摄入量 ADI为0.（三）食品中的N亚硝基化合物（容易生成体外合成）环境化学毒物 环境毒物环境毒物(environmental toxicant)(environmental toxicant)是指通过不是指通过不同途径进入空气、水源和土壤等环境中的各种有毒有害同途径进入空气、水源和土壤等环境中的各种有毒有害物质。物质。其中化学物质占有的比例最大，其范围之广、品种其中化学物质占有的比例最大，其范围之广、品种之多和数量之大，最为突出，主
46、要有农药、有害元素和之多和数量之大，最为突出，主要有农药、有害元素和其他有毒物质，环境激素污染也变得十分突出。其他有毒物质，环境激素污染也变得十分突出。环境化学毒物可导致环境质量下降，生态平衡破坏，环境化学毒物可导致环境质量下降，生态平衡破坏，食品污染，严重地威胁着人体健康。食品污染，严重地威胁着人体健康。为了保证食品安全，预防有害物质污染，必须加强为了保证食品安全，预防有害物质污染，必须加强食品环境污染物的监控，制定和执行食品中有害化学物食品环境污染物的监控，制定和执行食品中有害化学物质的最高残留限量质的最高残留限量(MRL)(MRL)标准和相应的检测方法。标准和相应的检测方法。Sectio
47、n 1 概 述General Narration一、化学毒物的污染来源一、化学毒物的污染来源 食品中的各种化学污染物食品中的各种化学污染物(chemical pollutants)(chemical pollutants)主要主要来自工农业生产和人类活动，尤其是工业来自工农业生产和人类活动，尤其是工业“三废三废”的不的不合理排放和农药的滥用，使大气、水体、土壤及动植物合理排放和农药的滥用，使大气、水体、土壤及动植物污染。污染。1.1.工业污染源工业污染源 “三废三废”2.2.农业污染源农业污染源 有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类等杀虫剂，有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类等杀虫剂，有机砷、有机汞等杀菌剂
48、，以及杀螨剂、除草剂、杀鼠有机砷、有机汞等杀菌剂，以及杀螨剂、除草剂、杀鼠剂等农药和来自化学肥料的硝酸盐和含磷化合物。剂等农药和来自化学肥料的硝酸盐和含磷化合物。3 3生活污染源生活污染源 燃料燃烧时释放的苯并芘和二恶英等燃料燃烧时释放的苯并芘和二恶英等4 4运输污染源运输污染源 如铅、多环芳烃、二恶英等。如铅、多环芳烃、二恶英等。二、食品残毒污染物沿食物链传递污染物沿食物链传递生物富集作用生物富集作用 生物富集生物富集(bio-concentration)(bio-concentration)，是指生物机体将环境中的某，是指生物机体将环境中的某种低浓度的物质，在体内蓄积达到较高浓度的能力种低
49、浓度的物质，在体内蓄积达到较高浓度的能力.某些化学性质稳定、难以分解或生物半衰期较长的有害物质某些化学性质稳定、难以分解或生物半衰期较长的有害物质进入生物体内后造成高浓度贮存，达到环境中浓度的几倍、几十进入生物体内后造成高浓度贮存，达到环境中浓度的几倍、几十倍，甚至十万倍、百万倍。倍，甚至十万倍、百万倍。而且食物链越长，生物富集的程度越高，危害性也就越大。而且食物链越长，生物富集的程度越高，危害性也就越大。导致永久性残留损伤，导致导致永久性残留损伤，导致 “三致三致”，殃及后代。，殃及后代。食品残毒食品残毒(food residual toxicant):(food residual toxi
50、cant):通过各种途径进入并残留通过各种途径进入并残留于食物中的有毒物质。于食物中的有毒物质。三、环境化学毒物的特点 (1)生产生活蛮干及无知化学物质扩散。(2)性质稳定、难降解滞留污染和破坏引起公害病，如水俣YU病、骨痛病等。(3)生物半衰期长在动植物或人体排出缓慢生物富集浓度增加。(4)毒性较大，中毒机理复杂机体急性、亚急性和慢性中毒，以及“三致”等特殊毒性作用。食品的化学性污染及其预防食品的化学性污染及其预防 农药农药 有毒金属有毒金属 N N一亚硝基化合物一亚硝基化合物 多环芳烃化合物多环芳烃化合物 杂环胺杂环胺 二恶英二恶英 食品容器、包装材料食品容器、包装材料Section 2
