1、低氧与呼吸衰竭低氧与呼吸衰竭Hypoxia&Respiratory Failure呼吸内科阙呈立呼吸内科阙呈立Update:27/02/2014呼吸衰竭呼吸衰竭 低氧与低氧血症是一个含义吗低氧与低氧血症是一个含义吗?什么叫呼吸衰竭什么叫呼吸衰竭?为什么会发生呼吸衰竭为什么会发生呼吸衰竭?哪些情况会发展为呼吸衰竭哪些情况会发展为呼吸衰竭?呼吸衰竭都有哪些表现呼吸衰竭都有哪些表现?如何识别如何识别?如何治疗呼吸衰竭如何治疗呼吸衰竭?动脉血气动脉血气 PaO2:溶解在血液中的氧气产生的分压溶解在血液中的氧气产生的分压 PAO2=PIO2-PaCO2(FiO2+1-FiO2/R)PIO2=(FiO2
2、PB-PH2O)简化：简化：PAO2=FiO2(PB-47)-PaCO2/R 健康成人健康成人,海平面海平面:80-100 mmHg氧合氧合 CaO2=(1.34 Hb SaO2)+(PaO2 0.0031)在健康人在健康人,动脉氧含量动脉氧含量(CaO2)平均为平均为20 mg/dl.低氧血症（低氧血症（hypoxemia):血液中的血液中的氧含量氧含量；当当PaO2 150 mmHg,SaO2维持在维持在100%PaO2反映肺血流与通气的匹配状况反映肺血流与通气的匹配状况,是肺是肺氧合氧合中更敏感的一个指标；中更敏感的一个指标；PaO2与与SaO2的对应关系的对应关系PaO2(mmHg)1
3、50956055SaO2(%)100979088Hypoxemia&Hypoxia Hypoxemia:low O2 content，low PaO2(a,v,cap),or or reduced SaO2 in the blood;Hypoxia:decreased O2 delivery to the tissues or the effects of decreased tissue O2 delivery;Hypoxia will result from severe hypoxemia,but can also be a consequence of low CO,anemia,se
4、ptic shock,or CO poisoning(PaO2 may be normal or even elevated)低氧血症的机制低氧血症的机制 吸入氧分压低吸入氧分压低 低通气低通气 弥散障碍弥散障碍 通气通气/血流比不匹配血流比不匹配 右右左分流左分流PaCO2 低通气低通气P(A-a)O2 是是否否总览总览 什么叫呼吸衰竭什么叫呼吸衰竭?为什么会发生呼吸衰竭为什么会发生呼吸衰竭?哪些情况会发展为呼吸衰竭哪些情况会发展为呼吸衰竭?呼吸衰竭都有哪些表现呼吸衰竭都有哪些表现?如何识别如何识别?如何治疗呼吸衰竭如何治疗呼吸衰竭?Definition&Classification Fai
5、lure of gas exchange due to inadequate function of one or more essential components of respiratory system;Manifested as:Hypoxemia(PaO2 50 mmHg);定义定义 在海平面；在海平面；吸空气；吸空气；静息；静息；PaO2 50 mmHg(6.7 kPa).呼吸衰竭是呼吸衰竭是血气诊断血气诊断分型（分型（1）按血气：按血气：I型型(oxygenation failure)：PaO2 60 mmHg，PaCO2正常或低于正常。正常或低于正常。II型型(ventila
6、tory failure)：PaO2 50 mmHg。分型（分型（2）按出现的快慢按出现的快慢 关系到治疗关系到治疗：急性：一般存在急性：一般存在pH改变改变,可以迅速致命可以迅速致命 慢性：慢性：pH可能在正常范围可能在正常范围 慢性基础上急性加重（慢性基础上急性加重（acute on chronic)定义中的问题定义中的问题 吸氧情况下吸氧情况下PaO250 mmHg非非II型呼吸型呼吸衰竭衰竭;代谢性酸中毒代谢性酸中毒时时,即使即使PaCO255 mmHg(SpO2:88%)用面罩给用面罩给O2（35-60%）以纠正低氧血症）以纠正低氧血症 如果给如果给O2 60%,PaO2仍仍 tra
7、uma)引发引发ARDS的临床情况的临床情况 直接损伤直接损伤 吸入胃内容物吸入胃内容物 肺顿挫伤肺顿挫伤 毒气（烟尘）吸入毒气（烟尘）吸入 溺水溺水 弥漫性肺感染弥漫性肺感染 间接损伤间接损伤 严重败血症严重败血症 严重创伤严重创伤 急性胰腺炎急性胰腺炎 药物过量药物过量 再灌注损伤再灌注损伤Major Categories of ARDS RiskPulmonary Lung InjuryCommon Causes Pneumonia(bacterial,fungi,viral,atypical)Aspiration of gastric contentsLess Common Cause
8、sSevere thoracic traumaFat emboliNear-drowningInhalation injury(smoke,O2.)Reperfusion pulmonary edema after LTx or pulmonary embolectomyExtrapulmonary Lung Injury Sepsis syndrome Severe nonthoracic trauma with shock&multiple transfusions(multiple long bone fractures,hypovolemic shock)Cardiopulmonary
9、 bypass Hypertransfusion of blood products for emergency resuscitation Drug Overdose Acute pancreatitis DICARDS的发病机制的发病机制 直接通过气道（胃内容物误吸或毒物的吸入）直接通过气道（胃内容物误吸或毒物的吸入）间接通过血液循环（如败血症）间接通过血液循环（如败血症）导致肺泡毛细血管通透性导致肺泡毛细血管通透性 富含蛋白的液体富含蛋白的液体渗出渗出ARDS的诊断的诊断 PaO2/FiO2 200（无论（无论PEEP）；）；胸片双侧肺浸润；胸片双侧肺浸润；临床上无充血性心衰的证据；临床
10、上无充血性心衰的证据；*80%在致病诱因出现的在致病诱因出现的24小时内起病小时内起病,95%在在72小时内小时内;Berlin Definition of ARDS(published in 2012)在肺部损伤的一周内，或新的呼吸系统的症状加重在肺部损伤的一周内，或新的呼吸系统的症状加重 双侧渗出双侧渗出-不能完全用胸水，叶不能完全用胸水，叶/肺不张，或结节解释肺不张，或结节解释 呼吸衰竭不能完全用心衰或容量过负荷解释，如果没呼吸衰竭不能完全用心衰或容量过负荷解释，如果没有危险因素，需要客观评价（如超声心动）来除外静有危险因素，需要客观评价（如超声心动）来除外静水压增高的肺水肿水压增高的肺
11、水肿 PaO2/FiO2 300mmHg(PEEP 5cmH2O)肺水肿的鉴别诊断肺水肿的鉴别诊断 心源性心源性 心脏病史心脏病史 S3 心脏增大心脏增大 中央分布的浸润影中央分布的浸润影 血管增宽血管增宽 PAWP增高增高 液体正平衡液体正平衡 非心源性非心源性 没有心脏疾病没有心脏疾病 无无S3 心脏正常大小心脏正常大小 外周分布的浸润影外周分布的浸润影 血管正常宽度血管正常宽度 PAWP正常或低正常或低 液体负平衡液体负平衡ARDS的治疗的治疗 药物治疗药物治疗:导致导致ARDS的病因治疗的病因治疗;干预肺损伤的药物如激素干预肺损伤的药物如激素,表面活性物质等表面活性物质等;支持治疗支持
12、治疗:循环支持循环支持:降低心室的前负荷而不减少心输出量降低心室的前负荷而不减少心输出量减轻水肿减轻水肿,并防止低灌注和出现其它器官的衰竭并防止低灌注和出现其它器官的衰竭(监监测右心导管测右心导管PCWP,神志神志,尿量尿量,循环等循环等);通气支持通气支持:肺开放策略肺开放策略(“可允许性高碳酸血症可允许性高碳酸血症”);ARDS的治疗的治疗 肺开放策略（肺开放策略（Open Lung Approach）：）：小小VT（6-8 ml/kg）；）；PEEP（高于低拐点（高于低拐点2 cmH2O）；）；被证实能降低死亡率和减少机械通气时间。被证实能降低死亡率和减少机械通气时间。呼气末正压呼气末正
13、压(PEEP)优点优点 纠正低氧纠正低氧 呼气末肺泡保持扩张，防止肺泡萎陷；呼气末肺泡保持扩张，防止肺泡萎陷；减轻肺间质水肿，增加功能残气量；减轻肺间质水肿，增加功能残气量；肺组织顺应性增加，减少呼吸功；肺组织顺应性增加，减少呼吸功；缺点：缺点：胸内正压胸内正压心血管，气压伤；心血管，气压伤；禁忌症禁忌症:非常不对称或限局的病变非常不对称或限局的病变;动脉导管未闭动脉导管未闭,使肺血管阻力使肺血管阻力,使分流加重使分流加重;ARDS的两种类型的两种类型 肺外型（肺外型（ARDSexp）间接的损伤引起间质的间接的损伤引起间质的水肿水肿 X线线:显著的磨玻璃改变显著的磨玻璃改变 对对ARM、PEE
14、P和俯卧和俯卧位通气的反应好位通气的反应好 肺型（肺型（ARDSp）直接的肺泡内损伤直接的肺泡内损伤X线线:显著的实变显著的实变对对ARM、PEEP和俯卧位和俯卧位通气的反应较差通气的反应较差Things to think about Sepsis as cause,from pulmonary or nonpul.Site(abdominal,urinary);Possible aspiration of gastric contents;Fluid overload or contribution from CHF?Assess the risks of O2 toxicity versu
15、s complications of PEEP;Consider the complications of high Paw or large VT in selection of type of MV support;Low serum Albumin(contribution from hypo-oncotic pulmonary edema;Case Scenario A 71-year-old man with COPD is admitted to the ER having been unwell for 5 days with gradually increasing breat
16、hlessness and worsening cough,productive of white sputum.Two days earlier he had become confined to bed and was seen by his GP who prescribed antibiotics.However,he continued to deteriorate and this morning was found in bed confused and cyanosed.Case Scenario(Contd)His past history includes a 75 pac
17、k-year history of smoking with three previous admissions to hospital due to COPD.He had never required ventilatory support nor been admitted to an ICU.His latest op spirometry performed one month ago showed a FEV1:0.7 L,FVC:1.4 L.His current medication:amoxycillin 0.5 tid etc.Case Scenario(Contd)Phy
18、sical examination reveals a breathless,cyanotic patient using his respiratory accessory muscles.He is drowsy,but easily rousable.He has an irregularly irregular pusle(110 bpm).His BP:140/85;His heart sounds are quiet,but normal.JVP is not raised.Respiratory rate is 38 bpm.Air entry is reduced throug
19、hout both lungs,with a widespread,prolonged expiratory wheeze.Case Scenario(Contd)ABG shows PaO2:6.1 kPa,PaCO2:9.2 kPa.pH:7.23,HCO3-:36 mmol/l and BE:+4.3 mmol/l.The patient is receiving 28%O2 via a Venturi mask and nebulised salbutamol and ipratropium is being given.CXR shows hyperinflated lungs but no focal pathology.ECG confirms atrial fibrillation.Summary The mechanism involved in acute hypercapnic respiratory failure include decreased central drive to breathe,weakness of respiratory muscles,abnormalities of the chest wall,and abnormalities of the lung and airways.
