1、LOGO呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failurev概述概述 肺的呼吸功能肺的呼吸功能 呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的概念及分类v呼吸衰竭的病因和机制呼吸衰竭的病因和机制 通气功能障碍通气功能障碍 换气功能障碍换气功能障碍v呼吸衰竭机体主要机能代谢变化呼吸衰竭机体主要机能代谢变化 酸碱平衡酸碱平衡,电解质电解质 中枢中枢N N系统系统 循环系统循环系统 呼吸系统呼吸系统v呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则2概述概述外呼吸外呼吸组织细胞组织细胞血液运输血液运输内呼吸内呼吸34567呼气末呼气末吸气末吸气末吸气吸气呼气呼气89v呼吸衰竭概念呼吸衰竭概念:由于外呼吸功能的严重障碍，以致
2、动由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围（脉血氧分压低于正常范围（PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg）伴有或不伴有二氧化碳分伴有或不伴有二氧化碳分压增高（压增高（PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg）的）的病理过程病理过程。10v根据根据 PaCOPaCO2 2是否升高，是否升高，低氧血症型低氧血症型,I I型，型，PaOPaO2 2 8kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)v根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。v根据部位不同：中枢性和外周性呼吸衰竭。根据部位不
3、同：中枢性和外周性呼吸衰竭。v根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类11一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍 肺泡扩张受限肺泡扩张受限（二）肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍 呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力增加。12通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞13v1 1肺
4、通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因(l)(l)限制性通气不足限制性通气不足：脑外伤、脑炎、中风；脑外伤、脑炎、中风；呼吸肌活动障碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾呼吸肌活动障碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾 胸廓活动障碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、胸廓活动障碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、烧伤、胸膜炎。烧伤、胸膜炎。肺的顺应性降低：肺纤维化、表面活性物质减少肺的顺应性降低：肺纤维化、表面活性物质减少 (ARDS(ARDS、肺水肿、过度通气、肺水肿、过度通气)(一一)肺通气功能障碍肺通气功能障碍14Rachitis(rickets)1516Lung CollapseNormal Lung17
5、肺水肿18肺纤维变性19极化晶体20煤矿工人尘肺21胸膜渗出液22血胸23v (2)(2)阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：病因：气管痉挛，肿胀，纤维化，病因：气管痉挛，肿胀，纤维化，渗出物，渗出物，异物，异物，肿瘤，气道内外压力改变肿瘤，气道内外压力改变 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：A A、胸外阻塞，表现为、胸外阻塞，表现为吸气性吸气性 呼吸困难。呼吸困难。B B、胸内阻塞，表现为、胸内阻塞，表现为呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。外周气道阻塞：内径小于外周气道阻塞：内径小于2mm2mm的细支气管，的细支气管，呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素:气道内径和形
6、态气道内径和形态;气流速度和形式气流速度和形式24阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气25*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气26*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞0慢性支气管炎慢性支气管炎+3535102520202020等等压压点点02520+353520202030正常人正常人202728PaO2 PaCO2 型呼衰型呼衰通气功能障碍的血气变化通气功能障碍的血气变化2916.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2120100
7、80604020mmHg30 (1)(1)弥散障碍的弥散障碍的原因原因 l)l)肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等 2)2)肺泡膜厚度增加：肺纤维化、水肿等肺泡膜厚度增加：肺纤维化、水肿等 影响气体弥散的因素影响气体弥散的因素:肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差;肺泡膜面积和厚度肺泡膜面积和厚度;血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间 1.1.弥散障碍弥散障碍(二二)肺换气功能障碍肺换气功能障碍31正常肺泡总面积正常肺泡总面积80m80m2 2静息时只有一半参与气体交换静息时只有一半参与气体交换32肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少33肺泡膜面积减少肺泡膜面积减
8、少弥散障碍弥散障碍34肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加弥散障碍弥散障碍肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM M弥散膜厚度增加：肺水肿，弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。肺泡毛细血管扩张等。35v(2)(2)弥散障碍时的弥散障碍时的血气变化血气变化：肺泡膜的病变、肺血流增快会引起肺泡膜的病变、肺血流增快会引起 PaOPaO2 2降低，降低，PaCOPaCO2 2不增高不增高。COCO2 2的弥散能力比的弥散能力比 O O2 2大大2020倍，因而血液中的倍，因而血液中的COCO2 2能较快地弥散
9、人能较快地弥散人肺泡，使肺泡，使 PaCOPaCO2 2与与 P PA ACOCO2 2取得平衡。取得平衡。型呼衰型呼衰3610080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75 S血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化PvO2PvCO2实线为正常人实线为正常人虚线为肺泡膜增厚虚线为肺泡膜增厚37肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一(二二)肺换气功能障碍肺换气功能障碍1.弥散障碍弥散障碍2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调.38(1)(1)部分肺泡通气不足部
10、分肺泡通气不足 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，通气血流比值显著降低，使流经未相应减少，通气血流比值显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动血内。类似动静脉短路，故称静脉短路，故称功能性分流功能性分流,或称或称静脉血掺杂。静脉血掺杂。正常成人功能性分流：正常成人功能性分流：3%3%因肺内通气分布不均匀所致因肺内通气分布不均匀所致39原因：原因：支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等 40急性支气
11、管炎4142通气不足通气不足43 部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相应减少，通气血流比值显著增大，通应减少，通气血流比值显著增大，通气不能充分被利用，称为气不能充分被利用，称为死腔死腔样样通气通气。(2)(2)部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足正常人正常人生理死腔生理死腔：占潮气量：占潮气量30%30%44肺动脉血栓45休克，肺内休克，肺内DIC等等4647 肺泡通气肺泡通气/血流比例失调时血流比例失调时血气变化血气变化：一般仅出现一般仅出现PaOPaO2 2降低，而降低，而 PaCOPaCO2 2可正常可正常或降低，严重时升高。或降低，严重时升高。型呼衰型呼衰*4
12、8 解剖性分流解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支：生理情况下，肺内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，静脉交通支直接流入肺静脉，为为解剖性分流解剖性分流，占心输出量，占心输出量3%3%。支气管扩张症可伴有肺。支气管扩张症可伴有肺内动内动静脉短路开放，解剖分流量增加，静脉血掺杂增静脉短路开放，解剖分流量增加，静脉血掺杂增多，而导致呼衰。多，而导致呼衰。(二二)肺换气功能障碍肺换气功能障碍1.弥散障碍弥散障碍2.肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调3.解剖分流增加解剖分流增加49支扩，休克（支扩，休克（A-V短路开放）短路开放）真性
13、分流真性分流50v功能性分流与解剖分流的鉴别：功能性分流与解剖分流的鉴别：吸入纯氧吸入纯氧30min30min 改善改善-功能性功能性 不改善不改善-解剖性解剖性51原因与发病机制小结 52ARDS:acute respiratory ARDS:acute respiratory distress syndrome distress syndrome原因原因:*化学化学 *物理物理 *生物：生物：SARS SARS 病毒病毒 *全身性病理过程：全身性病理过程：shock,burnshock,burn机制机制:1)1)直接作用：致病因子直接损伤肺泡膜直接作用：致病因子直接损伤肺泡膜.2)2)间接
14、作用：致病因子先激活间接作用：致病因子先激活PMNPMN，MM，PLT PLT 活化因子活化因子TNFTNF，ILIL，TXA2 TXA2，PAFPAF 肺损伤肺损伤53ARDS:acute respiratory ARDS:acute respiratory distress syndrome distress syndromeARDSARDS呼衰的机制呼衰的机制:1.1.肺泡细胞，血管损伤肺泡细胞，血管损伤通透性通透性 弥散弥散 2.2.型细胞损伤型细胞损伤+水肿液稀释水肿液稀释 surfactant surfactant 肺不张，水肿肺不张，水肿 3.3.肺不张，水肿肺不张，水肿 气道阻
15、塞，功能分流气道阻塞，功能分流 4.4.炎症介质，肺内炎症介质，肺内DICDIC死腔样通气死腔样通气54 COPD:chronic obstructive COPD:chronic obstructive pulmonary disease pulmonary disease -引起慢性呼衰最常见的原因引起慢性呼衰最常见的原因.COPD COPD 呼衰的机制呼衰的机制:1)1)通气障碍通气障碍:限制性限制性 阻塞性阻塞性 2)2)弥散障碍弥散障碍:弥散膜面积弥散膜面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 3)3)通气通气/血流比例失调血流比例失调55二、主要代谢功能变化二、主要代谢功能变化1.酸碱平衡及电解
16、质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2潴留引起潴留引起 呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：缺氧（尤其缺氧（尤其型）引起型）引起 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：多为医源性多为医源性 高钾血症高钾血症混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！562.2.呼吸系统的变化呼吸系统的变化 呼吸增强呼吸增强 ：PaOPaO2 260mmHg,or50mmHg50mmHg 呼吸抑制：呼吸抑制：PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg 呼吸节律异常呼吸节律异常5
17、73.3.循环系统的变化循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋心血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血管运动中枢抑制心血管运动中枢58 肺源性心脏病：肺源性心脏病：慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性呼衰，肺动慢性呼衰，肺动脉高压，右室大，右心衰。脉高压，右室大，右心衰。发生机制发生机制缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷长期缺氧长期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚长期缺氧长期缺氧 红细胞增多
18、红细胞增多 血液粘度血液粘度 后负荷后负荷缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能59 4.4.中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化 脑功能障碍脑功能障碍 缺氧缺氧 PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg 80 mmHg COCO2 2麻醉麻醉(
19、头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐抽搐,及昏迷等中枢神及昏迷等中枢神经系统症状）经系统症状）60 肺性脑病肺性脑病：慢性阻塞性肺疾患：慢性阻塞性肺疾患呼衰，缺氧呼衰，缺氧+CO+CO2 2潴留潴留 头疼，烦躁，记忆力头疼，烦躁，记忆力，嗜睡，昏迷等症，嗜睡，昏迷等症发生机制发生机制-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管血管通透性通透性脑脑水肿水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血61 防治原发病防治原发病 改善通气：提高改善通气：提高PaO2,降低降低PaCO2 氧疗氧疗1.型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：可吸入较高浓度的氧可吸入较高浓度的氧(一般不超过一般不超过50)2.型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：低浓度低浓度(30O2)、低流量低流量(12L/min)给氧；给氧；使使PaO2上升到上升到 60 mmHg。纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能改善器官功能三、防治原三、防治原则则62LOGO
