病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4739159 上传时间:2023-01-06 格式:PPT 页数:114 大小:582KB
下载 相关 举报
病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt_第1页
第1页 / 共114页
病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt_第2页
第2页 / 共114页
病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt_第3页
第3页 / 共114页
病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt_第4页
第4页 / 共114页
病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt_第5页
第5页 / 共114页
点击查看更多>>
资源描述

1、(Acid-base disturbances)第四章第四章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱woman 38,2-day history of weakness and postural dizziness(直立性眩晕直立性眩晕)History:laxative(泻药)泻药)abuse with multiple bowel movements each day Physical examination:BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membr

2、ane is dryCase studyLaboratory test:Na+=140 mmol/LK+=3.3 mmol/LCl-116 mmol/LUrine Na+=9 mmol/LBUN=40 mg/dLArterial pH=7.25HCO3-=12 mmol/L PaCO2=28 mmHg 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)(Acid-base balance and its regulation)第一节第一

3、节 酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸挥发酸(volatile acid)v 固定酸固定酸(fixed acid)一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)经肺呼出经肺呼出1.1.V Volatile acidCO2 H2OH2CO3CA 2.2.Fixed acidH2SO4 HCl有机酸有机酸经肾排出经肾排出H3PO4 (Sources of base)(二二)碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变3CO2+2H2O+N

4、aHCO3COOH CHOHCH2COONa苹果酸钠苹果酸钠3O2(Regulation of acid-base balance)二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节v 缓冲系统缓冲系统v 肺肺v 肾肾(一一)体液缓冲系统体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。有缓冲酸或碱能力的缓冲对。Buffer system (bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3v缓冲能力强缓冲能力强 缓冲特点缓

5、冲特点v只缓冲固定酸和碱只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸不能缓冲挥发酸vHCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 =6.1+1.3=7.42.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)Na2HPO4/NaH2PO4特点特点:主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥作用胞内发挥作用特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统(protein buffer system)Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer syst

6、em)特点特点:RBC:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+,减轻减轻pH变动的程度变动的程度 (Mechanisms of respiratory control)(二)呼吸的调节(二)呼吸的调节机制机制 改变改变CO2的排出量的排出量调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度(central control)1.1.中枢调节中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)高浓

7、度高浓度COCO2 2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用2.2.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheral regulation)(三三)肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation)v排泄固定酸排泄固定酸v维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度肾血管肾血管近曲小管近曲小管管腔管腔1 1.NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption)Na+HCO3-Na+HCO3-H2CO3 CO2+H2O H2CO3 H2O+CO2 HCO3-+H+H+Na+集合管集合管肾血管肾血管Cl-HCO3

8、-H2CO3 H2O+CO2 H+HCO3-v重吸收的重吸收的NaHCO3不不 是滤过的是滤过的NaHCO3 v近曲小管尿液酸化不明显近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌远曲小管调节性泌H H集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔2.2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化 (phosphate acidification)Na2HPO4 NaH2PO4 H2CO3 H2O+CO2HCO3-+H+H+Na+Na+HCO3-Cl-肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔3.3.氨的排泄氨的排泄 (a ammonia excretion)Na+Cl-Na+HCO3-NH4+NH4Cl -酮戊二酸

9、酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺HCO3-+NH4+H2CO3 H2O+CO2 H+HCO3-Cl-HCO3-Na+NH3v远曲小管调节性泌远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显尿液酸化明显 v通过通过NaHCO3重吸收,重吸收,防止防止NaHCO3丢失丢失v通过通过磷酸盐酸化和泌磷酸盐酸化和泌 氨补充氨补充NaHCO3的消耗的消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标及常用检测指标(Classification of acid-base distur

10、bances)pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory(Laboratory tests)二、常用检测指标二、常用检测指标1pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.35 7.357.457.45意义意义:pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 pH(pH(-)v 无酸碱平衡

11、紊乱无酸碱平衡紊乱v代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义意义:原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念:溶解在动脉血浆中的溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力正常值正常值:5.32kPa(40mmHg)H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常

12、值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg4.4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义:原发性意义:原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值:正常值:24 mmol/L概念:实际条件下测得的血浆概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO25.5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)意义意义:原发性原发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱正常值正常值:48:48

13、mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。6.6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义:BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下,将标准条件下,将1 1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。7.7.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap AG)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的浓度。的浓度。血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值

14、。概念概念(concept)AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱合型酸碱平衡紊乱(Simple acid-base disturbance)第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡

15、紊乱类型。Characterized by a primarilydecrease in plasma HCO3-concentration and a low pH.概念概念(concept)(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常N

16、a+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多(excess production of metabolic acids)乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少(i(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis

17、with normal anion gap)特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-HCO3丢失丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等肠吸引术等 原因原因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake)摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多排酸减少排酸减少(i(impaired excretion)急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少v在代谢中产生在代谢中产生H和和Cl-摄入

18、含氯药物过多摄入含氯药物过多v肾小管重吸收肾小管重吸收Cl-,重吸收重吸收HCO3-v生理盐水高生理盐水高Cl-vGFRGFR尚可,肾小管泌尚可,肾小管泌H H障碍障碍肾小管泌肾小管泌H+减少减少v肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis,RTA)v碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 3.

19、3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)acidosis hyperkalemia血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 纠正酸中毒后纠正酸中毒后 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L hyperkalemia acidosisECFK KHH 肾小管肾小管KNa交换交换 HNa交换交换 泌泌H 4.4.肾的代偿肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)反常性碱性尿反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:v肾小

20、管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v H+-Na+交换减少,泌交换减少,泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1.1.心血管系统心血管系统(cardi

21、ovascular system)2.2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v-氨基丁酸氨基丁酸(central nervous system)3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K负值负值两例代谢性酸中毒的化验结果:两例代谢性酸中毒的化验结果:pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7

22、.20 10 140 100 25 5.5 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)1.Case studyCase study 女性,女性,4646岁,因头晕、尿痛三个月入院。岁,因头晕、尿痛三个月入院。体检体检:除肾区叩痛无特殊发现。除肾区叩痛无特殊发现。化验:尿:蛋白()化验:尿:蛋白()WBC3WBC34/4/高倍高倍 RBC8RBC

23、810/10/高倍高倍 尿尿pH 5.25pH 5.25 尿细菌培养有大肠杆菌尿细菌培养有大肠杆菌 血血 pHpH:7.32 PaCO7.32 PaCO2 2 18mmHg18mmHg,BEBE15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L 诊断为慢性肾盂肾炎,代酸诊断为慢性肾盂肾炎,代酸 乳酸钠治疗乳酸钠治疗7 7天天 复查血复查血pHpH:7.36 PaCO7.36 PaCO2 2 20mmHg20mmHg BE BE8.3mmol/L8.3mmol/L,SB 19.9 mmol/LSB 19.9 mmol/L 尿尿pH 7.0pH 7

24、.0二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)以血浆以血浆H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念概念(concept)(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2 2吸入过多吸入过多(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory

25、 acidosis)ECF缓冲缓冲 :H+Pr-HPr呼吸呼吸:不能代偿不能代偿 1 1细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering)v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3-K+K+CO2 H+HCO3-H+Hb-HHbCl-Cl-2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)慢性呼酸慢性呼酸:持续持续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+v 泌氨泌氨 v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反

26、应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L pH PaCO pH PaCO2 2 HCOHCO3 3 NaNa K K ClCl-急性呼酸急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 1017.20 55 27 140 5.0 101

27、慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 977.30 55 33 140 5.0 97(三)对机体的影响(三)对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧 肺性脑病肺性脑病 (pumonary encephalopathy)Dysfunction of centralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia.(四)防治的病理生理基础(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气

28、量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)(Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性增加原发性增加和和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型升高为特征的酸碱平衡紊乱类型Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3-concentration and a high p

29、H.概念概念(concept)(一)原因与机制(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)1.1.消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract)2 2肾失肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒 利尿剂利尿剂(alkalosis induced 呕吐呕吐 by chloride depletion)髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收:远曲小管尿流速远曲小管尿流速 排排H+K-Na交换交换,HCO3 3-重吸收重吸收 血血KCl-:HCO3-重吸收重吸收盐皮质激素增多盐皮质激素增多

30、(mineralocorticoid excess)原发性、继发性(循环血量减少)原发性、继发性(循环血量减少)Na重吸收重吸收 排排K ,排排H HCO3-重吸收重吸收 细胞细胞3.3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K K NaNa交换交换alkalosishypokalemia4 4碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake)(二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节 (Compensation)2.2.呼吸调节呼吸调节:H 肺

31、通气量肺通气量 CO2排出排出 1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 alkalosis h hypokalemia3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K KH Na交换交换 4 4肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K

32、 K NaNa交换交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液尿液H+(三)对机体的影响(三)对机体的影响 (Effects)1.1.中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)v-氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)2.2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability)机制:机制:pH,血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)3.3.血红蛋白

33、解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve)4.4.低钾血症低钾血症 (hypokalemia)5.5.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值 pH PaCOpH PaCO2 2 HCOHCO3 3 NaNa K K ClCl-化验化验:7.50 48 40 138 2.5 85:7.50 48 40 138 2.5 85 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发

34、病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)含氯酸性药含氯酸性药 生理盐水生理盐水v 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis)v 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)Case study Case study 男性,男性,4747岁,因兰尾脓肿破裂造成岁,因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎化脓性腹膜炎手术切除兰尾并做腹腔引流,胃肠减手术切除兰尾并做腹腔引流,胃肠减压(

35、术后肠功能恢复不好)。压(术后肠功能恢复不好)。5 5天后出现手麻,血压偏低。天后出现手麻,血压偏低。化验:血化验:血 pHpH:7.567.56 PaCO PaCO2 2 37.5mmHg37.5mmHg BE BE 10.6 mmol/L10.6 mmol/L SB 38.2 mmol/L SB 38.2 mmol/L K K+3.0 mmol/L 3.0 mmol/L Na Na+140 mmol/L 140 mmol/L Cl Cl-105 mmol/L 105 mmol/L 诊断为低钾性代碱诊断为低钾性代碱 补钾补钾 NS 1000ml/d NS 1000ml/d 血浆血浆 2002

36、00400 ml/d400 ml/d 两天后症状明显好转两天后症状明显好转复查血复查血pHpH:7.457.45 PaCO PaCO2 2 40 mmHg40 mmHg BE BE 3.8 mmol/L3.8 mmol/L SB 26.9 mmol/L SB 26.9 mmol/L K K+4.0 mmol/L 4.0 mmol/L Na Na+148 mmol/L 148 mmol/L 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)以血浆以血浆H2CO3原发性减少和原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Character

37、ized by a primarily reduction in the PaCO2 and a high pH.概念概念(concept)(一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变,中枢病变,精神因素精神因素,高代谢,药物高代谢,药物)(二二)呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1 1细胞内缓冲细胞内缓冲 (intra

38、cellular buffering)H+HHbv RBCv plasma2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L pH PaCO pH PaCO2 2 HCOHCO3 3 NaNa K K ClCl-急性呼碱急性呼碱 7.60 20 20 140 4.0 957.60 20 20 140 4.0

39、 95(三三)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 脑血流量脑血流量 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停呼吸

40、心跳骤停v pHv PaCO2 v HCO3-一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3-二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)慢性肺疾患应用利尿慢性肺疾患

41、应用利尿剂或合并呕吐剂或合并呕吐v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)v pH、PaCO2、HCO3-不定不定

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(病理生理学-第四章-酸碱平衡紊乱课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|