1、危重哮喘急性发作的处理赣南医学院第一附属医院 不可低估哮喘发作的严重性 严重的哮喘发作可能威胁生命，此类患者的治疗需密切监护。需要密切注意有哮喘死亡高危因素的患者，在其哮喘恶化的早期就给予紧急处理。重症哮喘发作约占住院哮喘病人的10%，文献报告病死率高达9-38%。相关术语 哮喘持续状态 潜在致死性哮喘 难治性急性重症哮喘 突发致死性哮喘 突发窒息性哮喘有死亡高危因素的哮喘患者 以往发生过濒死性哮喘需要气管插管和机械通气者 在过去的一年里曾因哮喘而住院或紧急就诊者 目前正在使用或近期停用口服糖皮质激素者 近期没有使用吸入糖皮质激素者 过度依赖于速效吸入型2受体激动剂，尤其是那些一月内使用一罐以
2、上沙丁胺醇者 有精神或心理疾病，包括使用镇静剂者 对哮喘治疗方案依从性不佳者致死性哮喘发作 病理特征 气道表层上皮丢失，网状基底膜增厚，粘膜水肿，存在嗜酸性细胞和淋巴细胞性炎症，支气管平滑肌质量增大。哮喘猝死 最后的发作较短时，通常中性粒细胞数量较嗜酸性粒细胞多。最后的发作较长时，嗜酸性粒细胞的数量增加，而中性粒细胞不常找到。哮喘严重发作的临床特点1.严重呼吸困难2.肺部广泛高调的哮鸣音（或者哮喘音消失伴肺泡呼吸音明显减弱，即所谓的安静肺）；3.神志改变（烦躁、疲乏或嗜睡）；4.奇脉；5.严重呼气流速下降（应用支气管舒张剂后PEF100升/分钟或30次/分，心率120次/分，有明显的“三凹征”
3、，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉”；常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF预计值的60%；吸空气时动脉血气分析结果：PaO245mmHg,SaO2数天24h需与重症哮喘发作鉴别的疾病 急性心肌缺血/充血型心力衰竭 急性肺水肿 慢性阻塞型肺疾病急性加重期 上气道阻塞/气道异物 肺栓塞 张力性气胸 哮喘合并肺炎重症哮喘发作的常见原因1.致敏原或其他致喘因素持续存在2.呼吸道感染未能控制3.严重脱水，痰液粘稠，阻塞气道4.对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高5.情绪过度紧张6.糖皮质激素依赖型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快7.药物因素重症哮喘发作时的病理生理各种
4、诱因气道炎症支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增加阻塞气道狭窄气道阻力呼吸做功V/Q失调耗氧量CO2产生呼吸衰竭致命性心律失常低氧血症反应性肺动脉高压重度哮喘发作的处理 必须急诊抢救并住院治疗重症哮喘发作的治疗 （一）常规治疗方法 1.氧疗 2.建立静脉通道，纠正脱水重症哮喘发作病人与正常人进出水量的比较来源进入水量（ml)来源排出水量（ml）正常人 哮喘病人正常人哮喘病人饮水1200400尿1000300食物中水1000250粪500100内生氧化水30050呼出气汗液50050013001000合计250070025002700 3.2受体激动剂给药途径以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸
5、入皮下或静脉用药（尽量少用）经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入MDI+储雾罐 4.氨茶碱负荷剂量：4-6mg/kg,缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴 5.糖皮质激素 使用原则 1.早期 2.足量 3.静脉给药 4.短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选使用糖皮质激素的注意事项 溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人激素量不可过大 下列情况之一者，所需激素量较大：（1）以前较长时间应用激素或正在应用激素者 （2）同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者甲强龙治疗重度哮喘发作的优点 达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度 起效迅速，1小时即可发挥疗效。肺组织浓度高。盐皮质
6、激素作用弱 HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响 快速缓解支气管痉挛，提高通气能力 显著减少哮喘的复发率、住院率、节省治疗费用 6.纠正酸碱平衡 7.控制感染重度哮喘发作易于并发感染的原因：1.气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅2.糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力3.氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗菌药物的使用原则：1.静脉给药2.先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案3.注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用重症哮喘发作的治疗重症哮喘发作的治疗 （二）非常规治疗方法1.肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴
7、注使用方法：1.盐酸肾上腺素1mg加入500-1000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日1-2次（更常采用皮下注射）2.异丙肾上腺素1-2mg加入500ml液体静滴或吸入注意事项：1.滴速15-30滴/分，密切观察心率、心律与血压2.严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用3.以上两药不宜同时应用4.忌与碱性药物配伍适应证：年龄50岁，无心血管疾病的患者 2.硫酸镁静脉滴注作用机理：1.与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛2.减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛3.抑制肥大细胞内组胺释放4.镇静作用使用方法：1.25%MgSO4 5ml加入40
8、ml葡萄糖液中缓慢静脉注射2.25%MgSO4 10ml加入葡萄糖液250-500ml内静脉滴注，每分钟30-40滴注意事项：1.静注速度过快，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低2.可能加重病人的嗜睡 3.异氟醚吸入为新型吸入麻醉剂本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不宜燃烧使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入作用机制：1.松弛呼吸肌和支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力2.抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾3.降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全 4.吸入氦-氧混合气体作用机理：1.氦气具低密度的特性能使哮喘时气道狭窄和分泌物潴留引起
9、的涡流减轻，使气道阻力下降、呼吸做功减少，耗氧和二氧化碳生成减少2.氦气能增加二氧化碳的弥散和排出3.氦气能改善肺泡通气，有利于气体交换使用方法：通过呼吸面罩吸入氦-氧混合气体，流速为12L/min，根据低氧血症的严重程度，使混合气体内氧浓度调节在25%-40之间。重症哮喘发作的治疗重症哮喘发作的治疗 （三）并发症的治疗 1.气胸和纵膈气肿诊断：1.重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状物改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者2.头颈部出现皮下气肿3.坐位或左侧卧位胸骨左缘第3-6肋间出现Hamman氏征者治疗：1.自发性气胸2.纵膈气肿3.迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管
10、的“活瓣样”效应 2.粘液痰栓阻塞气道痰栓形成机制1.气道慢性炎症:哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多；2.哮喘反复发作，纤毛-粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出3.哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠4.气道阻塞易继发细菌感染 2.粘液痰栓阻塞气道诊断：重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗：1.纠正脱水，稀释痰液2.拍打背部3.尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量4.静脉应用有效的抗菌药物控制气道感染5.已建立人工气道的病人应作好气道的湿化6.支气管肺泡灌洗术 3.急性呼吸衰竭常见原因：1.治疗
11、不及时2.糖皮质激素用量不足3.气道感染未控制4.脱水和粘液栓阻塞气道5.呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2滁留、镇静剂、硫酸镁和抗过敏药等）6.并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张或呼吸肌疲劳等 3.急性呼吸衰竭 潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡内压，加重肺内通气/血流比例失调 当人-机呼吸拮抗时，可用安定10-20mg或氯胺酮50mg静脉注射，也可以用肌肉松弛剂司可林50-100mg加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注 气管插导管的内径应大一些，成人不应少于8mm 气道阻力过大时，应及时吸痰，并经呼吸机管道旁附加的雾化室吸入2激动剂或0.5%氟烷 呼吸机最大吸气压不宜超过50cmH2O 作好气管内湿化，防止粘液痰栓的形成重症哮喘发作的预后 重症哮喘的病死率为：9%-38%合并呼吸衰竭时 病死率为：38%及时合理应用机械通气后致死率：0-17%一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%与重症哮喘发作预后有关的危险因素 年龄 吸烟史 缺乏定期门诊随访 缺乏家庭监护 依从性差，未坚持长期治疗谢 谢！
