1、组织的适应和损伤本科第 一 节 细胞和组织的适应环境改变环境改变 代谢代谢器官损伤器官损伤 功能功能 萎缩萎缩功能变化肥大功能变化肥大 结构结构 增生增生化生化生机体改变自身机体改变自身 已发育正常的细胞、组织和器官的已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。体积缩小称萎缩。一）一）生理性萎缩生理性萎缩二）病理性萎缩二）病理性萎缩生理性萎缩幼儿阶段动脉导管、脐带血管青 春 期胸腺更年期后一系列生殖器官老 年 期所有器官胸腺生理性萎缩胸腺生理性萎缩 1 1 营营 养养 不不 良良 性性 萎萎 缩缩（全身性（全身性/局部）局部）2 2 压压 迫迫 性性 萎萎 缩缩 3 3 失失 用用 性性 萎
2、萎 缩缩 4 4 去去 神神 经经 性性 萎萎 缩缩 5 5 内内 分分 泌泌 性性 萎萎 缩缩二）病理性萎缩二）病理性萎缩全全 身身 萎萎 缩缩(恶恶 病病 质质 )营营 养养 不不 良良 性性 萎萎 缩缩 去去神神经经性性萎萎缩缩病理变化：病理变化：体积小、重量轻、体积小、重量轻、边缘锐边缘锐、质变韧质变韧、色变深色变深、功能下降。功能下降。假性肥大。假性肥大。后果：后果：1 1、早期，原因消除后可恢复正常。、早期，原因消除后可恢复正常。2 2、原因未消除或萎缩的时间过长，、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。不能回复正常。是否萎缩的器官其体积一定会缩小？是否萎缩的器官其体积一定会缩
3、小？干燥、色黑、无味、界清脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）结构 增生特 染 苏丹III橘红色大块组织坏死腐败细菌感染肝脏肿大色黄、质软有油腻感。非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。注：增生常与肥大共存。细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。洒精性肝病时肝细胞浆中的Mallory小体较软，切面油腻感。2、液化性坏死胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官类型：坏死及凋亡。脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）是否萎缩的器官其体积一定会缩小？化生是否萎缩的器官其体积一定会缩小？窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。细胞、组织或器官体积增大
4、，称为肥大。细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。从性质上，分为生理性肥大和病理性肥大。从性质上，分为生理性肥大和病理性肥大。按原因又可分为按原因又可分为 二二 肥大肥大 (hypertrophy)(hypertrophy)1 1 代代 偿偿 性性 肥肥 大大2 2 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大代偿性肥大代偿性肥大（生理性）（生理性）病变萎缩之肾代偿性肥大之肾萎萎缩缩子子宫宫肥肥大大子子宫宫正正常常子子宫宫 组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。常导致组织、器官的体积增组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。常导致组织、器官的体积增大。大。常见类型常见类型 三三 增生增生(hyperpl
5、asia)(hyperplasia)1 1 生生 理理 性性 增增 生：生：2 2 病病 理理 性性 增增 生生:（子（子 宫宫 内内 膜）膜）激激 素素 性性 增增 生生后果1、刺激消除，增生停止/恢复正常。（为非肿瘤性增生）2、增生过度，失去控制肿瘤性增生。临床表现临床表现1 1、弥漫性增大、弥漫性增大2 2、局灶（结节）性增大、局灶（结节）性增大v注：增生常与肥大共存。注：增生常与肥大共存。四四 化生化生(metaplasia)(metaplasia)一种分化成熟的细胞类型被另一种分化一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。成熟的细胞类型所取代的过程称为化生
6、。常见化生常见化生 1 1、上皮细胞的化生、上皮细胞的化生 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 肠上皮化生肠上皮化生 2 2、间叶组织的化生（例骨化性、间叶组织的化生（例骨化性肌炎）肌炎）子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生杯状细胞杯状细胞化生的意义化生的意义有利方面有利方面 增强机体对外界刺激的抵御能力。增强机体对外界刺激的抵御能力。不利方面不利方面 常见化生 1、上皮细胞的化生 鳞状上皮化生 肠上皮化生 2、间叶组织的化生（例骨化性肌炎）类型：坏死及凋亡。肛 周 窦 道 或 瘘 管旧称变性（degeneration）细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。光 镜 肝细胞体
7、积增大，组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。健康组织常有明显分界线（优选）组织的适应和损伤本科三 增生(hyperplasia)2 压 迫 性 萎 缩如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，Rusell小体，Mallory小体。轻度 颗粒状物质（一）细胞水肿 原 因指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性。3、间质改变胶原纤维肿胀、液化，基质解聚器官损伤 功能 萎缩干燥、色黑、无味、界清第 二 节 细胞和组织损伤一、损伤的形式和
8、形态学变化一、损伤的形式和形态学变化 旧称变性旧称变性（degenerationdegeneration）指在病理状态下，细胞内或间质内出现指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多。常伴有异常物质或正常物质的异常增多。常伴有功能下降。功能下降。（一）细胞水肿（一）细胞水肿 原原 因因 细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官缺血、缺氧、毒素缺血、缺氧、毒素细胞膜受损细胞膜受损 通透性增高通透性增高 NaNa+、水增多、水增多 水肿水肿线粒体受损线粒体受损细胞膜细胞膜NaNa+-K -K+泵失灵泵失灵ATP减少减少细胞内细胞内NaNa
9、+、水增多、水增多器官体积增大，包膜紧张；器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；色淡。切面隆起，边缘外翻；色淡。弥漫性细胞肿大弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染胞浆疏松，淡染 轻度轻度 颗粒状物质颗粒状物质 重度重度 气球样变气球样变 病理变化病理变化 临床意义临床意义 为较轻的损伤，在原因消为较轻的损伤，在原因消 除后可恢复。除后可恢复。（二）脂肪变（二）脂肪变非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性中性脂肪脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于多发生于肝细胞肝细胞
10、、心肌细胞和肾小管上、心肌细胞和肾小管上皮。皮。肝脂肪变肝脂肪变 原原 因因脂变途径脂变途径 脂肪酸入肝过多，超过氧化和合脂肪酸入肝过多，超过氧化和合 成脂蛋白能力（高脂、饥饿）成脂蛋白能力（高脂、饥饿）甘油三酯合成过多（酒精、四氯甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳）化碳）脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）常导致组织、器官的体积增大。一 萎缩（atrophy）2、胞质变化胞浆红染（嗜酸性增强），胞膜破裂幼儿阶段动脉导管、脐带血管甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳）非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。小动脉纤维素样坏死继发于深在的开放 性创伤，合
11、并产气 荚膜杆菌感染。好发部位心、脾、肾、肝等含蛋白质多和脂质少的组织器官。旧称变性（degeneration）更年期后一系列生殖器官细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。更年期后一系列生殖器官甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳）光 镜 肝细胞体积增大，起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄，肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄，较软，切面油腻感。较软，切面油腻感。肝细胞体积增大，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。苏丹苏丹IIIIII橘红色橘红色 肝脂肪变肝脂肪变
12、 病理变化病理变化 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脂肪变性大家来找碴（三）玻璃样变性（三）玻璃样变性 指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性故统称玻璃样变性。细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性 血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性细胞内的异常蛋白质形成均质、细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，位于细胞浆内。红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，Ruse
13、llRusell小体，小体，MalloryMallory小体。小体。镜下镜下 胶原纤维增胶原纤维增粗，融合成片状粗，融合成片状的半透明物质，的半透明物质，质地坚韧，缺乏质地坚韧，缺乏弹性。弹性。玻变组织纤维细胞显著玻变组织纤维细胞显著减少减少，胶原纤维变粗并，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。常见于高血压和糖尿病时肾、脑、常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。脾及视网膜等的细动脉。高血压时肾细动脉硬化高血压时肾细动脉硬化 (二二)不可逆性损伤不可逆性损伤 概念概念 细胞因受严重损伤而累细胞因受严重损伤而累及细
14、胞核时，呈现代谢停止、结及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。即细胞死亡。类型：坏死及凋亡。类型：坏死及凋亡。是以酶溶性变化为特点的活体内局是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。部组织、细胞的死亡。死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。引发急性炎症反应。坏坏 死死 （necrosisnecrosis）坏坏 死死 细细 胞胞 核核 形形 态态坏疽坏疽纤维素样坏死纤维素样坏死液化性坏死液化性坏死凝固性坏死凝固性坏死1 1、凝固性坏死、凝固性坏死 病理变化病理变化好发部位心、脾、肾、肝等含
15、蛋白质多和脂质少的好发部位心、脾、肾、肝等含蛋白质多和脂质少的组织器官。组织器官。肉眼肉眼 组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与 健康组织常有明显分界线健康组织常有明显分界线镜下镜下 细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存充血出血带充血出血带楔型坏死区楔型坏死区特殊类型特殊类型干酪样坏死干酪样坏死 见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。不见不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗原有组织结构的残影，呈红染无定形颗 粒状
16、物质。粒状物质。肺肺 门门 淋淋 巴巴 结结 干干 酪酪 样样 坏坏 死死干酪样坏死干酪样坏死 2、液化性坏死液化性坏死 是坏死组织因酶性分解而变为液态是坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等的脑和脊髓等 例脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死例脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死软化灶软化灶肺肺 脓脓 肿肿 3 3、纤维素样坏死、纤维素样坏死 颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样纤维素样变性变性。是结缔组织和小血管壁常见的坏死。是结缔组织
17、和小血管壁常见的坏死形式。形式。常见于免疫性疾病。常见于免疫性疾病。4 4、坏、坏 疽疽 大块组织坏死腐败细菌感染大块组织坏死腐败细菌感染肉眼见组织发黑，有臭味肉眼见组织发黑，有臭味 坏坏 疽疽 类类 型型干性坏疽干性坏疽继发于易蒸发继发于易蒸发的体表的体表 湿性坏疽湿性坏疽继发于水分不继发于水分不易蒸发的内脏易蒸发的内脏 气性坏疽气性坏疽继发于深在的开放继发于深在的开放 性创伤，合并产气性创伤，合并产气 荚膜杆菌感染。荚膜杆菌感染。部位部位四肢末端四肢末端与外界相通器官与外界相通器官 及四肢及四肢深部肌肉开放性创伤深部肌肉开放性创伤条件条件动脉受阻动脉受阻静脉通畅静脉通畅动脉受阻动脉受阻静脉
18、淤血静脉淤血合并厌氧菌合并厌氧菌病变病变干燥、色黑、干燥、色黑、无味、界清无味、界清 湿润、肿胀、湿润、肿胀、恶臭、污黑墨绿恶臭、污黑墨绿肿胀、蜂窝状、肿胀、蜂窝状、暗棕色暗棕色进展进展慢、感染轻慢、感染轻快、中毒症状重快、中毒症状重迅速、中毒症严重迅速、中毒症严重预后预后较好较好死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高各各 类类 坏坏 疽疽 鉴鉴 别别 表表干干 性性 坏坏 疽疽 湿湿 性性 坏坏 疽疽 溶解吸收 分离排出 机化或包裹 钙化坏 死 的 结 局1.1.溶解吸收溶解吸收 坏死组织溶解液化。坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管然后通过淋巴管及血管吸收。吸收。2.2.分离排出分离排出 不能
19、被完全溶解吸收的较大的坏不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离，脱落，形成缺损康组织分离，脱落，形成缺损。皮肤或粘膜皮肤或粘膜的坏死组织的坏死组织脱落后形成脱落后形成缺损。浅称缺损。浅称糜烂，深称糜烂，深称溃疡。溃疡。小小 腿腿 慢慢 性性 溃溃 疡疡瘘管组织坏死后形瘘管组织坏死后形成的两端开口的通道成的两端开口的通道样缺损。样缺损。窦道组织坏死后形窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。表面的深在性盲管。肛肛 周周 窦窦 道道 或或 瘘瘘 管管 空空 洞洞 肾、肺等肾、肺等内脏器官的坏内脏器官的坏死组织液化后死组织液化后经自然管道排经自然管道排出，留下的空出，留下的空腔腔,称空洞。称空洞。3.3.机化或包裹机化或包裹 机化指由肉芽组织取代坏死组织、血机化指由肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。栓、脓液、异物等的过程。包裹见于坏死灶过大时，由周围新生包裹见于坏死灶过大时，由周围新生肉芽组织包裹。肉芽组织包裹。4 4、钙化、钙化陈旧的坏死组织（或陈旧的陈旧的坏死组织（或陈旧的机化组织中）出现钙盐的沉机化组织中）出现钙盐的沉积称为钙化。积称为钙化。钙钙 化化
