《糖尿病危象》课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4768751 上传时间:2023-01-08 格式:PPT 页数:40 大小:940KB
下载 相关 举报
《糖尿病危象》课件.ppt_第1页
第1页 / 共40页
《糖尿病危象》课件.ppt_第2页
第2页 / 共40页
《糖尿病危象》课件.ppt_第3页
第3页 / 共40页
《糖尿病危象》课件.ppt_第4页
第4页 / 共40页
《糖尿病危象》课件.ppt_第5页
第5页 / 共40页
点击查看更多>>
资源描述

1、2023-1-81糖尿病危象福建医科大学省立临床医学院福建医科大学省立临床医学院陈陈 兵兵 2023-1-82糖尿病病理生理糖尿病病理生理 胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多少,肝糖输出增多 脂肪脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高浓度升高 胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒量酮体,导致酮症酸中毒

2、蛋白质蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡合成减弱,分解加速,负氮平衡2023-1-83糖尿病临床表现糖尿病临床表现 一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症三、慢性并发症 2023-1-84 多饮多饮 多食多食 多尿多尿 消瘦消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊乏力、皮肤瘙痒、视物模糊代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群2023-1-851.1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷(糖尿病糖尿病危象危象)2.2.感染感染 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染皮肤真菌感染 真菌性阴道炎真菌性阴道炎 肺结核肺结核

3、尿路感染尿路感染 肾乳头坏死肾乳头坏死 (高热、肾绞痛、血尿、尿(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)中排出坏死的肾乳头组织)急性并发症或伴发症急性并发症或伴发症2023-1-86(一)(一)大血管病变大血管病变(二)(二)微血管病变微血管病变 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 3 3糖尿病心肌病糖尿病心肌病(三)(三)神经病变神经病变(四)(四)眼的其他病变眼的其他病变(五)(五)糖尿病足糖尿病足慢性并发症慢性并发症2023-1-87第一节 糖尿病酮症酸中毒2023-1-88各类感染各类感染各种应急状态:急性心脑血管病、外伤、手术、妊娠和分娩、

4、麻醉、精各种应急状态:急性心脑血管病、外伤、手术、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等神刺激等胰岛素治疗中断或剂量不足胰岛素治疗中断或剂量不足饮食不当:暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物饮食不当:暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物胰岛素抗药性胰岛素抗药性内分泌疾病内分泌疾病:拮抗激素过多拮抗激素过多诱诱 因因2023-1-89病病 因因高高血血糖糖高高酮酮血血症症糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症酸中毒(DKADKA)是糖尿病的严重并发症,由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗,升血糖激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱严严重重脱脱水水酮酮 尿尿 体体水水电电解解质质紊紊乱乱酸酸 中中 毒毒临床特征2023-1-810D

5、KADKA的病理生理的病理生理 严重脱水严重脱水 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱 酸中毒酸中毒 携氧系统失常携氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍2023-1-811 1.1.血糖、血酮升高,血渗透压升高,细血糖、血酮升高,血渗透压升高,细 胞内脱水,渗透性利尿胞内脱水,渗透性利尿 2.2.大量酸性代谢物的排除大量酸性代谢物的排除 3.3.酮体从肺排除酮体从肺排除 4.4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减 少、丢失过多少、丢失过多严重脱水严重脱水2023-1-812渗透性利尿、呕吐、摄入减少渗透性利尿、

6、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常血钠一般正常 钾缺乏明显钾缺乏明显 早期细胞内钾外移,血钾正常或偏高。补充血容量、使用早期细胞内钾外移,血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后,严重低血钾胰岛素、纠酸后,严重低血钾 低血磷低血磷水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱2023-1-813酸中毒酸中毒 乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul pH7.2 Kussmaul 呼吸呼吸 pH7.0 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力呼吸

7、中枢麻痹或严重肌无力2023-1-814 糖化血红蛋白含量增加,糖化血红蛋白含量增加,2 2,3-3-二磷酸甘油二磷酸甘油 酸减少,血红蛋白与氧的亲和酸减少,血红蛋白与氧的亲和力增加力增加酸中毒时酸中毒时pHpH下降,血红蛋白与氧的亲和力下降下降,血红蛋白与氧的亲和力下降携氧系统失常携氧系统失常2023-1-815 血容量减少血容量减少 酸中毒致微循环障碍酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍2023-1-816 血渗透压升高、粘滞度增加血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷嗜睡、反应迟

8、钝、昏迷中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍2023-1-817临床特点临床特点 神神 志志 状状 态态早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,直至昏迷烦躁、迟钝、腱反射消失,直至昏迷DMDM症状症状加加 重重烦渴,尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食烦渴,尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食 消消 化化系系 统统食欲不振,恶心、呕吐,饮水后也可出现呕吐食欲不振,恶心、呕吐,饮水后也可出现呕吐2023-1-818临床特点临床特点呼呼 吸吸系系 统统酸中毒时呼吸深而快,呈酸中毒时呼吸深而快,呈KussmaulKussmaul呼吸,可呼吸,可

9、有烂苹果味有烂苹果味 腹腹 痛痛广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症被误诊为急腹症2023-1-819临床体征临床体征表现为皮肤干表现为皮肤干燥、弹性差、燥、弹性差、眼球下陷、脉眼球下陷、脉搏加快等搏加快等出现循环衰竭,出现循环衰竭,表现为心率加快表现为心率加快、四肢湿冷、血、四肢湿冷、血压下降,甚至休压下降,甚至休克克因脑细胞脱水出因脑细胞脱水出现意识障碍甚至现意识障碍甚至昏迷,各种反射昏迷,各种反射迟钝或消失迟钝或消失 轻轻 症症严严 重重加加 重重2023-1-820辅助检查辅助检查中重度患者中重度患者血糖血糖16mmol16mmol

10、L L尿糖尿糖(+)(+),尿中,尿中可出现蛋白及管型可出现蛋白及管型尿酮体阳性尿酮体阳性 血酮体血酮体5mmol5mmolL L 血气分析血气分析 其他检查其他检查肾前性氮质血症,肾前性氮质血症,血肌酐升高,尿素血肌酐升高,尿素氮轻、中度升高氮轻、中度升高辅辅 助助检检 查查2023-1-821鉴别诊断鉴别诊断 临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者,应立即查尿糖和酮体,如尿糖的患者,应立即查尿糖和酮体,如尿糖和酮体阳性,同时血糖增高,血和酮体阳性,同时血糖增高,血pHpH降低降低 者,无论有无糖尿病史均可诊断者,无论有无糖尿病史均可诊断DKADKA 2023-1-822

11、DKADKA的诊断标准的诊断标准 2023-1-823与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断 疾病疾病起病起病病史、症状病史、症状服药史服药史体征体征实验室检查实验室检查酮症酸中毒124h口渴、多尿、恶心呕吐、食欲减退、腹痛部分患者有轻度脱水、酸中毒呼吸、呼吸有酮味血糖16.7mmol/L尿糖(+)尿酮(+)PH和CO2CP 高渗性高血糖状态114d多为老年,有缺水和感染史,40可无糖尿病史利尿药激素明显脱水、血压低或休克,可有病理反射和癫痫血糖33.3mmol/L尿糖(+)尿酮()血渗透压330mmol/L低血糖昏迷突然心悸、出汗、颤抖、意识障碍、癫痫胰岛素

12、或其他降糖药物瞳孔散大、心率快、多汗血糖2.5mmol/L尿糖(-)乳酸酸中毒124h有肝肾病史或慢性肺功能不全深大呼吸皮肤潮红发热血乳酸5mmol/L阴离子间隙18mmol/L2023-1-824并发症并发症1 1疾病过程中疾病过程中可能发生的可能发生的并发症并发症2 2治疗过程中治疗过程中可能出现的可能出现的并发症并发症3 3危重程度评危重程度评估估2023-1-825治疗原则治疗原则提高循环血容量和组织灌注提高循环血容量和组织灌注控制血糖和血浆渗透压至正常水平控制血糖和血浆渗透压至正常水平以平稳速度清除血清和尿中酮体以平稳速度清除血清和尿中酮体纠正水电解质紊乱纠正水电解质紊乱治疗发病诱因

13、治疗发病诱因治治疗疗原原则则2023-1-826急诊处理急诊处理胰岛素应用胰岛素应用纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正酸中毒纠正酸中毒诱因和并发症防治诱因和并发症防治急诊处理急诊处理补补 液液流程图流程图2023-1-8272023-1-828补补 液液 失水达体重失水达体重10%10%以上以上 最初最初2h 10002h 10002000ml2000ml 最初最初24h 400024h 40005000ml5000ml 如有休克,快速输液不能纠正,如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶体溶液并抗休克应输入胶体溶液并抗休克2023-1-829 小剂量胰岛素小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成既能有效

14、抑制酮体生成,又能避免又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴注岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h 0.1U/kg/h,血糖下降,血糖下降3.93.96.1mmol/L6.1mmol/L 血糖降至血糖降至14mmol/L14mmol/L,改为,改为5 5GSGS加胰岛素加胰岛素(2 24 4:1 1)开始进食后,皮下注射胰岛素开始进食后,皮下注射胰岛素胰岛素应用胰岛素应用2023-1-830 补钾补钾 根据尿量及血钾水平根据尿量及血钾水平 pH7.1,HCO3-10mmol/L pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱补碱

15、补碱过多过快的不利影响:补碱过多过快的不利影响:1.1.脑脊液脑脊液pHpH反常性降低,脑细胞酸中毒反常性降低,脑细胞酸中毒 2.2.血血pHpH骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增 加,加重组织缺氧加,加重组织缺氧 3.3.促进钾离子向细胞内转移促进钾离子向细胞内转移纠正电解质紊乱、纠正酸中毒纠正电解质紊乱、纠正酸中毒2023-1-831 1.1.休克休克 2.2.严重感染严重感染 3.3.心力衰竭心力衰竭 4.4.肾功能衰竭肾功能衰竭 5.5.脑水肿脑水肿 6.6.胃肠道表现胃肠道表现诱因和并发症防治诱因和并发症防治2023-1-832 清洁口腔、皮肤清洁口腔、

16、皮肤 预防褥疮预防褥疮 上尿管者,膀胱冲洗上尿管者,膀胱冲洗护护 理理2023-1-833第二节 乳酸性酸中毒2023-1-834病病 因因糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,平时即存在高乳酸血症糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,平时即存在高乳酸血症糖尿病急性并发症时可造成乳酸堆积,诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒可与糖尿病急性并发症时可造成乳酸堆积,诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在酮症酸中毒同时存在糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加,肝肾功能障碍导致乳酸性酸中毒糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加,肝肾功能障碍导致乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是各种原

17、因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒,糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒2023-1-835诱诱 因因 糖尿病控制不佳糖尿病控制不佳 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 其他重要脏器的疾病其他重要脏器的疾病 大量服用降糖灵大量服用降糖灵 其他其他2023-1-836临床表现临床表现轻症:仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快轻症:仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度:恶心、呕吐、头昏、头痛、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大(无中至重度:恶心、呕吐、头昏、头痛、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大(无酮味)、血压下降、脉弱、心率快、脱水、神经系统改变、休克酮味)、血压下降、脉弱、心率快、

18、脱水、神经系统改变、休克2023-1-837实验室检查实验室检查 多数患者血糖升高,但多数患者血糖升高,但 13.9 mmol/L13.9 mmol/L 血、尿酮体正常,偶有升高血、尿酮体正常,偶有升高 血乳酸升高,常血乳酸升高,常5mmol5mmolL L 血乳酸血乳酸/丙酮酸丙酮酸3030 血二氧化碳结合力下降血二氧化碳结合力下降 pHpH值明显降低值明显降低 血渗透压正常血渗透压正常 阴离子间隙扩大(阴离子间隙扩大(18mmol18mmolL L)2023-1-838预预 防防 在糖尿病治疗中不用苯乙双胍(葡萄糖无氧酵解产生大量乳酸)在糖尿病治疗中不用苯乙双胍(葡萄糖无氧酵解产生大量乳酸)积极治疗可以诱发乳酸性酸中毒的疾病积极治疗可以诱发乳酸性酸中毒的疾病糖尿病患者应戒酒,尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物糖尿病患者应戒酒,尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物对高乳酸血症患者需及时治疗各种潜在诱因对高乳酸血症患者需及时治疗各种潜在诱因2023-1-839感谢下感谢下载载

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(《糖尿病危象》课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|