1、脑血管病磁共振特殊影像学分析脑血管病磁共振特殊影像学分析磁共振成像技术磁共振成像技术FLAIRT1T2增强增强MRAPWIMRSfMRIDTIMRIDWIADC蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑血管病分类脑血管病分类脑出血脑出血脑梗死脑梗死短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作1234高血压脑病高血压脑病脑血管病分类脑血管病分类颅内静脉系统血栓形成颅内静脉系统血栓形成脑血管畸形脑血管畸形其他其他5678脑出血脑出血（Cerebral hemorrhage，CH）急性脑出血首选急性脑出血首选CT扫描扫描,而亚急性脑出血应首选而亚急性脑出血应首选MRl检查检查脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白含氧血红蛋白含氧血红蛋白
2、高铁血红蛋白高铁血红蛋白含铁血黄素含铁血黄素超急超急性期性期急性急性期期亚急亚急性期性期慢性慢性期期 1天 1周 1月 1月随血肿内血红蛋白的病理生理变化，随血肿内血红蛋白的病理生理变化，MRI可将其分为可将其分为4期期脑出血脑出血（Cerebral hemorrhage，CH）超急性期超急性期超急性期（超急性期（24小时）：小时）：血肿主要由完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，血肿主要由完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，在在MR上可分为上可分为2期：期：（1）超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，）超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响不影响T1和和T2弛豫时间，所以此期弛豫时间，所以此期T
3、1WI和和T2WI均为等信号。均为等信号。（2）超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血）超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信为略高信号，号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。信号表现。急性期急性期急性期（急性期（2-7天）：天）：血肿内含氧血红蛋白逐渐向脱
4、氧血红蛋白演化。血肿内含氧血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。（1）急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧）急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短短T1弛豫时间，仅能明显缩短弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为表现为T1WI为等信号，为等信号，而而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等血肿等T1短短T2信号更明显。信号更明显。（2
5、）急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿）急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长表现（即长T1长长T2信号），故此期血肿的信号），故此期血肿的MRI表现综合为：表现综合为：T1WI为低信号的水肿带为低信号的水肿带+等信号的血肿；等信号的血肿；T2WI为高信号的为高信号的水肿带水肿带+低信号的血肿。低信号的血肿。亚急性期亚急性期亚急性期（亚急性期（8-30天）：天）：（1）亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被）亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白高铁血红蛋白】，且氧化的过程是，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中
6、心逐渐推移，而由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的红细胞内的-非游离非游离的的正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和和T2弛豫时间，使此期的血肿弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：表现为：T1WI为血肿周边为血肿周边已被氧化已被氧化的高信号的高信号+血肿中心血肿中心未被氧化未被氧化的等信号；的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。为血肿周边和血肿中心均为低信号。（2）亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红）亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而蛋白游离，而红细胞外的红细胞外的游离的正铁血红蛋白具有缩短游
7、离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。表现为极低信号环）。慢性期慢性期慢性期（慢性期（1-2月）：月）：（1）慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，）慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）为低信号的含铁血黄
8、素环（可能不明显）+极高信号极高信号的血肿；的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。极高信号的血肿。（2）慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：）慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为表现为T1WI和和T2WI均均为低信号表现；为低信号表现；b 含有类似含有类似CSF的的“液性囊腔液性囊腔”表现为长表现为长T1长长T2信号表现。信号表现。脑出血脑出血脑出血发病脑出血发病50min MRIT1T2T2脑出血脑出血脑出血发病脑出血发病5h MRIT1T2脑出血脑出血脑出血发病
9、脑出血发病40h MRIT1T2脑出血脑出血发病第发病第7天天 CT及及MRIT1T2CT脑出血脑出血发病第发病第8天天MRI T1WI脑出血脑出血发病第发病第8天天MRI T2WI混合性卒中混合性卒中T1T2FLAIRDWI脑梗死脑梗死T1WI脑梗死脑梗死T2WI脑梗死脑梗死DWI脑梗死脑梗死ADC分水岭梗死分水岭梗死分水岭梗死：分水岭梗死：1、皮质前型：是大脑前动脉与大脑中动脉皮层支分水岭区、皮质前型：是大脑前动脉与大脑中动脉皮层支分水岭区的梗塞的梗塞2、皮质后型：大脑中、皮质后型：大脑中后动脉皮层支分水岭梗塞区后动脉皮层支分水岭梗塞区3、皮层下型：、皮层下型：前型：大脑前动脉的回返支前型
10、：大脑前动脉的回返支(Heubner动脉动脉)与豆纹动脉分与豆纹动脉分水岭梗塞区水岭梗塞区上型：大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞上型：大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞外侧型：外侧豆纹动脉外侧支、岛叶动脉及前脉络膜动脉外侧型：外侧豆纹动脉外侧支、岛叶动脉及前脉络膜动脉之间的分水岭梗塞之间的分水岭梗塞下型：前后脉络膜动脉交界区。下型：前后脉络膜动脉交界区。后型：前脉络膜动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的后型：前脉络膜动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。交界区。分水岭梗死分水岭梗死皮质前型皮质前型皮质后型皮质后型皮层下型皮层下型DWI腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞
11、是指脑的穿支动脉及其分支闭塞腔隙性脑梗塞是指脑的穿支动脉及其分支闭塞所致脑部小软化灶所致脑部小软化灶,为缺血性脑卒中重要的一型为缺血性脑卒中重要的一型,其梗死灶的大小直径不超过其梗死灶的大小直径不超过15mm,临床症状多临床症状多不严重不严重,无意识障碍。急性期无意识障碍。急性期T2高信号，高信号，T1低低信号，信号，DWI高信号，慢性期病灶高信号，慢性期病灶FLAIR上表现上表现为高信号环围绕低信号中心，为高信号环围绕低信号中心，DWI不增高。发不增高。发病病8周内可以有强化表现。周内可以有强化表现。腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞桥脑慢性腔隙性梗塞灶桥脑慢性腔隙性梗塞灶.FLAIR病灶周边可见环病
12、灶周边可见环形高信号，提示胶质增生形高信号，提示胶质增生T2FLAIR腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞急性和慢性的腔梗灶急性和慢性的腔梗灶.双侧基底节区、内囊丘脑的病灶伴脑室周围双侧基底节区、内囊丘脑的病灶伴脑室周围白质信号增高，白质信号增高，FLAIR表现为高信号环中央为低信号改变，表现为高信号环中央为低信号改变，ADC图示右侧内囊后肢的病灶为新发的病灶图示右侧内囊后肢的病灶为新发的病灶T2FLAIRADC腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别Virchow-Robin(VR)间间隙：也有称之为血管周隙：也有称之为血管周围淋巴间隙，过去认为，围淋巴间隙，过去
13、认为，VRS是蛛网膜下腔伴随是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接是与软脑膜下腔接续的。续的。血管断面和血管断面和V-R间隙间隙腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别 I型型 VR间隙间隙T2FLAIR腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别 II 型型VR 间隙间隙T2FLAIR腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别
14、腔隙性脑梗死与脱髓鞘和血管周围间隙的鉴别 III 型型VR间隙间隙T2FLAIR磁共振弥散加权成像磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)DWI是利用是利用MRI的特殊序列，观察活体组织中水的特殊序列，观察活体组织中水分子的微观弥散运动的一种成像方法，是一种对分子的微观弥散运动的一种成像方法，是一种对水分子弥散运动敏感的成像技术。弥散快慢可表水分子弥散运动敏感的成像技术。弥散快慢可表观弥散系数图观弥散系数图(apparent diffusion coefficient，ADC)和和DWI图两种方式表示。图两种方式表示。DWI的应用的应用弥散是指分子不断
15、随机改变方向和位置的弥散是指分子不断随机改变方向和位置的现象，即现象，即布朗运动布朗运动。所有分子在高于绝对。所有分子在高于绝对零度时都有布朗运动零度时都有布朗运动DWI的应用的应用弥散加权成像弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)：是基于平面回波成像（是基于平面回波成像（EPI）技术，在体外对组织）技术，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段。水的移动能力进行测量的一种手段。DWI图像的图像的获得可通过测量近似弥散系数（获得可通过测量近似弥散系数（ADC）来完成。）来完成。ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力。值反映的是水分子在组织内的弥散运
16、动能力。DWI的应用的应用ADC值与值与DWI信号的关系信号的关系 ADC值与值与DWI信号呈负指数关系信号呈负指数关系 ADC值下降，值下降，DWI像呈高信号扩散像呈高信号扩散受限受限 DWI像上高信号不一定预示像上高信号不一定预示ADC值下值下降降-T2穿透效应穿透效应DWI的应用的应用DWI上高信号的病灶上高信号的病灶 细胞毒性水肿细胞毒性水肿 p 神经元神经元/胶质细胞胶质细胞水肿水肿 急性脑梗死急性脑梗死 脑外伤脑外伤 缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病p 髓鞘髓鞘水肿水肿 MSMS急性期，中毒性脑病（急性期，中毒性脑病（coco中毒），代中毒），代 谢性脑病（谢性脑病（ALDALD）p
17、轴索轴索水肿水肿 弥漫性轴索损伤（弥漫性轴索损伤（DAIDAI）WallerianWallerian变性变性DWI的应用的应用DWI上高信号的病灶上高信号的病灶 p细胞密度高、细胞外间隙小细胞密度高、细胞外间隙小 淋巴瘤淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等，原始神经外胚层肿瘤等p粘滞度高粘滞度高 脑脓肿脑脓肿 表皮样囊肿表皮样囊肿DWI的应用的应用DWI反映的是细胞毒性水肿，反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是反映的是血管源性水肿，血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚的出现晚6-12小时，所
18、以，超急性脑梗死（小时，所以，超急性脑梗死（6小时）在病灶的确认上，小时）在病灶的确认上，DWI明显优于明显优于CT和和常规常规MRI。DWI的应用的应用DWI的应用的应用DWI的应用的应用DWI可明确区分表皮样囊肿与蛛网膜囊肿，前者可明确区分表皮样囊肿与蛛网膜囊肿，前者DWI为明显为明显高信号，而后者为明显低信号（与脑脊液相同）。表皮样囊高信号，而后者为明显低信号（与脑脊液相同）。表皮样囊肿肿DWI高信号的原理并不是水分子扩散受限（与超急期脑梗高信号的原理并不是水分子扩散受限（与超急期脑梗塞不同），而是塞不同），而是DWI的的T2穿透效应，如果测量穿透效应，如果测量ADC值，囊值，囊肿内的肿
19、内的ADC值与脑实质近似，并不是很低，但仍然明显低值与脑实质近似，并不是很低，但仍然明显低于脑脊液。于脑脊液。表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别DWI的应用的应用表皮样囊肿表皮样囊肿 VS 蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿T2T2T1T1DWIDWIADCADCDWI的应用的应用DWI对肿瘤坏死区与脑脓肿的鉴别很有价值。肿瘤的坏对肿瘤坏死区与脑脓肿的鉴别很有价值。肿瘤的坏死囊变区以浆液性的坏死物为主，其粘稠度相对较低，死囊变区以浆液性的坏死物为主，其粘稠度相对较低，较正常脑组织弥散加快，较正常脑组织弥散加快，ADC值升高，从而在值升高，从而在DWI上表上表现为低信号；而脑脓肿在脓肿内
20、含有较多炎性细胞、细现为低信号；而脑脓肿在脓肿内含有较多炎性细胞、细菌、坏死组织以及蛋白分泌物的粘稠液体，高粘稠度使菌、坏死组织以及蛋白分泌物的粘稠液体，高粘稠度使脓液内水分子的弥散速度减慢，脓液内水分子的弥散速度减慢，ADC值降低，从而在值降低，从而在DWI上表现为明显的高信号。上表现为明显的高信号。肿瘤坏死液化区与脑脓肿的鉴别肿瘤坏死液化区与脑脓肿的鉴别DWI的应用的应用肿瘤坏肿瘤坏死灶死灶脓肿脓肿ADCADCDWIDWIDWI的应用的应用DWIDWIT2T2T1T1增强增强增强增强DWI的应用的应用多种原因导致的细胞毒性水肿均可出现多种原因导致的细胞毒性水肿均可出现DWI高信号高信号甲氨
21、蝶呤甲氨蝶呤美沙酮美沙酮吡啶类吡啶类戊二酸血症戊二酸血症Wernicke脑病脑病DWIDWIDWIDWIDWIADCDWI的应用的应用细菌性脓肿细菌性脓肿疱疹病毒感染疱疹病毒感染DWIDWIT2T2T1增强增强ADCADCDWI的应用的应用CJD（CreutzfeldtJakob disease）克雅氏）克雅氏病，又称皮质纹状体脊髓变性、亚急性海棉状病，又称皮质纹状体脊髓变性、亚急性海棉状脑病。是由异常朊蛋白脑病。是由异常朊蛋白(prionprotein,Prp)在在脑内沉积引起的一种迅速进展并以痴呆为主要脑内沉积引起的一种迅速进展并以痴呆为主要症状的致死性疾病。核磁共振症状的致死性疾病。核磁
22、共振(MRI)可发现脑可发现脑皮层萎缩，及信号改变，研究报道皮层萎缩，及信号改变，研究报道DWI敏感度敏感度为为80%。DWI的应用的应用花边征花边征曲棍球征曲棍球征DWI的应用的应用ADCDWIDWIDWI的应用的应用DWI的应用的应用静脉窦血栓形成静脉窦血栓形成ADC的应用的应用在评估脑梗死时，表观扩散系（在评估脑梗死时，表观扩散系（Apparent diffusion coefficient，ADC)起重要作用，起重要作用，脑梗死时其通常呈低信号，与脑梗死时其通常呈低信号，与DWI的高信号的高信号相对应，可协助诊断相对应，可协助诊断DWI的高信号不是由于的高信号不是由于T2的透射效应所致
23、，的透射效应所致，T2透射效应时不仅透射效应时不仅DWI呈高信号，呈高信号，ADC也呈高信号。有研究发现也呈高信号。有研究发现ADC在预测出血转化上有一定作用。在预测出血转化上有一定作用。ADC的应用的应用脑肿瘤不同成分的脑肿瘤不同成分的ADC值值v早期肿瘤坏死（未液化者）早期肿瘤坏死（未液化者）ADC值值正常脑实质正常脑实质v 肿瘤坏死（已液化者）或囊性变肿瘤坏死（已液化者）或囊性变 ADC值接近值接近CSFv 伴大量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿伴大量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值值 正常脑实质正常脑实质v 无或伴少量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿无或伴少量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值值正常脑实质者
24、。正常脑实质者。DWI及及ADC在不同级别胶质瘤中的应用在不同级别胶质瘤中的应用级胶质瘤级胶质瘤 T2T1FLAIRDWI增强增强DWI及及ADC在不同级别胶质瘤中的应用在不同级别胶质瘤中的应用-级胶质瘤级胶质瘤 T2T1CTCT增强增强ADCFLAIRDWIDWI及及ADC在不同级别胶质瘤中的应用在不同级别胶质瘤中的应用-级胶质瘤级胶质瘤 T2T1DWI增强增强PWI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用同一病人急性期同一病人急性期 DWI 和和 PWI 及及T2WI随访，急性期研随访，急性期研究示右大脑中动脉区较大面积的究示右大脑中动脉区较大面积的 PWI/DWI 不配区域不配区域PWI在脑梗死
25、中的应用在脑梗死中的应用研究发现这些区域的研究发现这些区域的TTP延迟延迟6S时，没有时，没有DWI成像损伤区域大，成像损伤区域大，提示扫描后损伤扩大风险较小，随访扫描也证实这点提示扫描后损伤扩大风险较小，随访扫描也证实这点PWI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用不同梗死类不同梗死类型型PWI/DWI失匹配区不失匹配区不同，提示预同，提示预后不同后不同颅内动脉粥样硬化颅内动脉粥样硬化颅外动脉粥样硬化颅外动脉粥样硬化心源性栓塞心源性栓塞隐源性栓塞隐源性栓塞DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用磁共振弥散张量成像磁共振弥散张量成像（diffusion tenso
26、r imaging,DTI）的基本原理：的基本原理：均质介质中水分子的运动是均质介质中水分子的运动是无序随机运动，即向各个无序随机运动，即向各个方向运动的几率是相同，即具有方向运动的几率是相同，即具有各向同性各向同性（isotropyisotropy）；在人体组织中，水分子的运动由于受到组织细胞结构在人体组织中，水分子的运动由于受到组织细胞结构的影响，在各个方向弥散程度是不同的，具有方向依赖的影响，在各个方向弥散程度是不同的，具有方向依赖性，即具有性，即具有各向异性各向异性(anisotropy)anisotropy)DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用平均扩散率平均扩散率 指指MR成像体素
27、内各个方向扩成像体素内各个方向扩散幅度的平均值，代表了某一散幅度的平均值，代表了某一体素内水分子扩散的大小或程体素内水分子扩散的大小或程度，通常所用的指标就是平均度，通常所用的指标就是平均弥散系数（弥散系数（average diffusion coefficient，ADC），反应了），反应了水分子单位时间内扩散运动的水分子单位时间内扩散运动的范围，单位是范围，单位是mm2/s，其值越，其值越大，说明水分子扩散能力越强大，说明水分子扩散能力越强DTI的量化参数的量化参数正常正常ADC图图DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用反映各向异性的参数反映各向异性的参数 部分各向异性指数（部分各向异性指
28、数（fractional anisotropy，FA）：分析各向）：分析各向异性最常用的参数，反应了各向异性最常用的参数，反应了各向异性成分占整个弥散张量的比例，异性成分占整个弥散张量的比例，取值在取值在01之间，在之间，在FA图上，脑图上，脑白质为高信号，表现出比较高的白质为高信号，表现出比较高的各向异性，纤维排列最大程度趋各向异性，纤维排列最大程度趋于一致时于一致时,FA值也就越接近值也就越接近1，例，例如胼胝体，而脑灰质与脑脊液因如胼胝体，而脑灰质与脑脊液因趋向各向同性表现为低信号趋向各向同性表现为低信号 DTI的量化参数的量化参数正常正常FA图图胼胝体内囊后肢内囊前肢外囊半卵园中心DT
29、I在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用反映各向异性的参数反映各向异性的参数 相对各向异性（相对各向异性（relative anisotropy，RA）和容积比（）和容积比（volume ratio，VR）:RA为各向异性和各向同性成为各向异性和各向同性成分的比例。分的比例。VR等于椭球体的体积与等于椭球体的体积与半径为平均扩散率的球体体积之比。半径为平均扩散率的球体体积之比。两者的取值范围亦在两者的取值范围亦在01之间之间，RA的意义与的意义与FA相似，越接近相似，越接近1说明水分说明水分子的各向异性程度越高。而子的各向异性程度越高。而VR越接越接近近1说明水分子的弥散越趋于各向同说明水分子的弥散
30、越趋于各向同性性。DTI的量化参数的量化参数正常正常VR图图DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用根据体素弥散的根据体素弥散的最大本征向量的方最大本征向量的方向决定白质纤维走向决定白质纤维走行的原理，通过将行的原理，通过将X、Y、Z轴方向的轴方向的主要本征向量分别主要本征向量分别配以红、绿、篮三配以红、绿、篮三种颜色种颜色 DTI的彩色弥散张量图的彩色弥散张量图 正常彩色弥散张量图正常彩色弥散张量图DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用利用最大本征向量利用最大本征向量1对应纤维束传导方向将对应纤维束传导方向将大脑中神经纤维束轨迹大脑中神经纤维束轨迹描出来，实现活体查看描出来，实现活体查看和研究
31、中枢以及周围神和研究中枢以及周围神经系统的神经通路的连经系统的神经通路的连接和连续性接和连续性。其方法其方法：从一个设置：从一个设置的种子位置开始追踪，的种子位置开始追踪，直至遇到体素的直至遇到体素的FA值小值小于于0.2 白质纤维束示踪成像白质纤维束示踪成像正常示踪成像图正常示踪成像图DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用 DWI有助于临床诊断早期、超早期脑梗死的有助于临床诊断早期、超早期脑梗死的及时诊断，而及时诊断，而DTI在检测脑梗死后皮质脊髓束损在检测脑梗死后皮质脊髓束损伤有着显著优势。伤有着显著优势。梗死区域的梗死区域的FA显著降低，早期平均显著降低，早期平均ADC值值降低，后期增高
32、；降低，后期增高；与梗死区相联系的的同侧内囊、大脑脚和与梗死区相联系的的同侧内囊、大脑脚和桥脑处的皮质脊髓束桥脑处的皮质脊髓束FA较对侧显著降低，提示脑较对侧显著降低，提示脑梗死后远端的皮质脊髓束可能存在进行性华勒变梗死后远端的皮质脊髓束可能存在进行性华勒变性；性；DTI在通过对梗死远端皮质脊髓束在通过对梗死远端皮质脊髓束FA计算计算判断其变性程度，并预测患者的运动功能转归。判断其变性程度，并预测患者的运动功能转归。DTI在脑梗死中的应用在脑梗死中的应用患者女，患者女，46岁，突发右侧无力十天，左侧内囊后肢梗塞岁，突发右侧无力十天，左侧内囊后肢梗塞平均弥散系数平均弥散系数ADCDWI各向异性指
33、数各向异性指数FADTISWI的应用的应用 磁敏感加权成像（磁敏感加权成像（SWI）对出血或血液中的脱氧成份）对出血或血液中的脱氧成份极其敏感，能够提供出血、动静脉畸形、铁沉积的确切极其敏感，能够提供出血、动静脉畸形、铁沉积的确切信息以实现更快更准确的诊断，对非常小的病变也可以信息以实现更快更准确的诊断，对非常小的病变也可以迅速地被确诊。目前常用如下几个方面：迅速地被确诊。目前常用如下几个方面：1静脉血管畸形：静脉血管畸形：2中风：中风：3脑外伤：脑外伤：4肿瘤：肿瘤：5神经退行性疾病：神经退行性疾病：SWI的应用的应用脑海绵状血管瘤SWI的应用的应用脑海绵状血管瘤SWI的应用的应用Fahr病
34、病SWI对钙化病变的识别对钙化病变的识别SWIT2CTSWI的应用的应用放射性毛细血管扩张症SWIT2SWI的应用的应用SWI显示皮层静脉梗塞SWIFLAIR增强增强SWI的应用的应用SWI对颅内微小出血的识别对颅内微小出血的识别正常颅脑正常颅脑SWISWISWISWI的应用的应用SWI对颅内微小出血的识别对颅内微小出血的识别颅内微小出血颅内微小出血SWISWISWISWI的应用的应用通过通过SWI发现病灶与血管相连，有低信号中心，有铁沉积发现病灶与血管相连，有低信号中心，有铁沉积SWISWISWI的应用的应用无论是在无论是在CT还是还是MRI上，钙化与出血很难区分。上，钙化与出血很难区分。S
35、WI上钙化的相位与出血或静脉的相位图相反。相上钙化的相位与出血或静脉的相位图相反。相位图上，肿瘤区内的暗点认为是钙化，与此相反，相位图上的亮信号则认为是静脉位图上，肿瘤区内的暗点认为是钙化，与此相反，相位图上的亮信号则认为是静脉钙化钙化SWI的应用的应用传统的传统的T2加权成像显示了与加权成像显示了与CAA（淀粉样变性）相关的低信号病灶，（淀粉样变性）相关的低信号病灶，SWI显示显示了更多病灶，相位图可用来增强局部含铁血黄素的积累效应，右图为相位图了更多病灶，相位图可用来增强局部含铁血黄素的积累效应，右图为相位图T2WISWI相位图相位图SWI的应用的应用SWI在在CAA中的应用中的应用SWI
36、T2T1SWI的应用的应用脑静脉畸形（脑静脉畸形（developmental venous anomaly）即使在强化）即使在强化T1往往显示不全，往往显示不全，而而SWI在显示脑静脉方面，尤其是髓静脉方面有很大优势。在显示脑静脉方面，尤其是髓静脉方面有很大优势。SWI增强增强磁共振波谱分析磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)MRS是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋耦合作用，进行特定原子核及其化合物分析的一耦合作用，进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。它能提供活体上的定量化学信息，种检测方法。它能
37、提供活体上的定量化学信息，一般以数值或图谱来表达。波谱也可理解为不同一般以数值或图谱来表达。波谱也可理解为不同频率的波在频率轴上的排列顺序。频率的波在频率轴上的排列顺序。磁共振波谱分析磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)MRS谱线的横轴代表化学位移，即频率，所能探谱线的横轴代表化学位移，即频率，所能探测到的化合物表现为在一个或特定频率上的峰。测到的化合物表现为在一个或特定频率上的峰。纵轴是化合物的信号强度，其峰高度或峰下面积纵轴是化合物的信号强度，其峰高度或峰下面积与该化合物的浓度成正比。与该化合物的浓度成正比。MRS主要检测指标主要检测指标
38、NAACrChoLac标记物标记物N-乙酰天冬氨酸肌 酸胆碱复合物乳 酸磁共振波谱分析磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)常见代谢物分布图常见代谢物分布图磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用MELAS综合征（伴有乳酸中毒和卒中的线粒体脑肌病）：综合征（伴有乳酸中毒和卒中的线粒体脑肌病）：以线粒体肌病、脑病、乳酸性酸中毒、中风样发作为特征以线粒体肌病、脑病、乳酸性酸中毒、中风样发作为特征 部位：最常累及枕叶、基底节部位：最常累及枕叶、基底节 MRS显示与梗死同样的异常显示与梗死同样的异常 急性期急性期/亚急性早期：亚急性早期：Lac
39、升高升高磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用线粒体脑肌病：可见乳酸峰线粒体脑肌病：可见乳酸峰T2磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用脑梗死：脑梗死：MRS在脑缺血数分钟即可显示在脑缺血数分钟即可显示Lac升高，早于升高，早于ADC降低；降低；NAA下降较下降较ADC改变晚，开始于数小时（动物实验最改变晚，开始于数小时（动物实验最早早1小时），预示该区组织终将坏死；小时），预示该区组织终将坏死；可恢复的缺血区可恢复的缺血区Lac中度升高，中度升高，NAA无变化、或仅轻度无变化、或仅轻度降低降低磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用脑梗死急性期：脑梗死急性期：主要
40、表现：主要表现：Lac-最敏感、最早期表现（最敏感、最早期表现（12h之内）之内）NAA（最早（最早30-60分观察到，分观察到，6h下降下降50%）Lip Cr和和Cho-多变多变 Glx可能升高可能升高磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用急性期脑梗死急性期脑梗死-突发左侧肢体无力突发左侧肢体无力,伴言语不清伴言语不清2小时小时LacT2FLAIRDWIPWI磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用急性期脑梗死急性期脑梗死-左侧上下肢无力左侧上下肢无力3天天T2FLAIRDWIPWIPWIDWIFLAIRT2T1磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用亚急性亚急性
41、/慢性梗死慢性梗死主要表现：主要表现：Lac-趋向正常化趋向正常化 可见可见Lip峰 NAA，Cr,Cho半暗带：主要表现：半暗带：主要表现：Lac NAA正常正常磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用Lip峰，提峰，提示坏死示坏死亚急性期：亚急性期：DWI高信号，高信号，ADC等信号等信号T2T1增强增强DWIADCMRS磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病多发性硬化（多发性硬化（MS)MS)：鉴别继发进展型（鉴别继发进展型（PS）与反复发作型（）与反复发作型（RR）鉴别急性和慢性斑块鉴别急性和慢性斑块鉴别假瘤型鉴别假瘤型MS与肿瘤与肿瘤随访病变进程
42、随访病变进程：最好指标是：最好指标是NAA/Cr监测治疗反应监测治疗反应磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用Cho升高，升高，NAA略降低略降低Lip多发性硬化多发性硬化 MST2T2MRSMRS磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用多发性硬化多发性硬化 MS病变区病变区Cho升高，升高，NAA略降低略降低T2MRS磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用颅内肿瘤颅内肿瘤：主要表现：主要表现：NAA，NAA/Cr;Cr;Cho，Cho/Cr，Cho/NAA;Lip和和Lac.磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用鉴别肿瘤与非肿瘤性病变鉴别肿瘤与非肿瘤性病
43、变:Cho是颅内肿瘤最特异的标记物，是颅内肿瘤最特异的标记物，Cho、Cho/Cr和和Cho/NAA比率增长，强烈提示肿瘤比率增长，强烈提示肿瘤有研究认为有研究认为Cho/NAA比率大于比率大于2.0时，敏感性和特时，敏感性和特异性分别为异性分别为96%和和70%，大于，大于2.5时，敏感性为时，敏感性为90%，特异性为特异性为86%磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用原发性肿瘤与转移瘤的鉴别：原发性肿瘤与转移瘤的鉴别：NAA和和Cr的部分或完全缺失提示转移瘤的部分或完全缺失提示转移瘤研究发现：如肿瘤周围显示研究发现：如肿瘤周围显示Cho升高升高-原发；原发；无升高无升高-转移瘤所
44、致水肿转移瘤所致水肿磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用肿瘤分级提示：肿瘤分级中最有用代谢物肿瘤分级提示：肿瘤分级中最有用代谢物Cho：有效显示肿瘤增殖活性，水平越高提示肿瘤恶性：有效显示肿瘤增殖活性，水平越高提示肿瘤恶性程度越高程度越高Lac：水平越高提示肿瘤恶性程度越高：水平越高提示肿瘤恶性程度越高Lip：典型见于高恶性度伴坏死的肿瘤，低恶性中也可能：典型见于高恶性度伴坏死的肿瘤，低恶性中也可能出现出现NAA和和Cr：高恶性肿瘤中降低最明显：高恶性肿瘤中降低最明显mI:低度恶性肿瘤低度恶性肿瘤mI/Cr高于高恶性肿瘤高于高恶性肿瘤磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用
45、反亨特氏角反亨特氏角(Hunters angle)星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）：级）：ChoCho升高，升高，NAANAA降低降低T2MRS磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用星型细胞瘤星型细胞瘤2级级Cho/NAA 0.91增强增强磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用囊性星型细胞瘤囊性星型细胞瘤3级级T1磁共振波谱分析的临床应用磁共振波谱分析的临床应用星型细胞瘤星型细胞瘤4级级T1病例病例5 可逆性脑血管收缩综合征可逆性脑血管收缩综合征N Engl J Med 2009;360:1126-37入院后复查入院后复查MRI及及MRA患者女，患者女，36岁，产后岁，产后2周
46、出现头痛，高血压，癫痫发作，急诊周出现头痛，高血压，癫痫发作，急诊CT及及MRI未见异常。入院前未见异常。入院前2天血压高达天血压高达204/96 mm Hg。FLAIRMRAFLAIR病例病例5N Engl J Med 2009;360:1126-37入院后复查入院后复查MRI及及MRADWIMRAFLAIR病例病例5N Engl J Med 2009;360:1126-37入院后第入院后第2天天CTA，示大脑动脉，示大脑动脉近端近端广泛节段性闭塞广泛节段性闭塞病例病例5N Engl J Med 2009;360:1126-37左侧为入院第左侧为入院第3天天DSA，示血管广泛收缩，示血管广泛
47、收缩右侧为入院第右侧为入院第4天注射尼卡地平后血管收缩较前明显缓解天注射尼卡地平后血管收缩较前明显缓解诊断：可逆性脑血管收缩综合征诊断：可逆性脑血管收缩综合征（Reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCSV）病例病例6 缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病患者男，患者男，54岁，术中出现缺氧及抽搐导致昏迷，行心肺复苏术岁，术中出现缺氧及抽搐导致昏迷，行心肺复苏术A为术后为术后4小时行小时行CT检查，检查，B和和C为术后为术后48小时行小时行MRI检查检查AJNR 2004 25:1659-1665CTFLAIRFLAIR病例病例6D和和E为为DWI
48、,F为为ADCAJNR 2004 25:1659-1665诊断：缺血缺氧性脑病诊断：缺血缺氧性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy）DWIDWIADC脑前后循环血管自动调节功能的差异脑前后循环血管自动调节功能的差异这张图展这张图展示了脑前示了脑前后循环血后循环血管自动调管自动调节功能的节功能的差异差异-很很奇妙，很奇妙，很生理！生理！DWIDWIDWIDWI脑前后循环血管自动调节功能的差异脑前后循环血管自动调节功能的差异 我们对缺血缺氧性脑病的理解一直停留在看到的现象和较为粗我们对缺血缺氧性脑病的理解一直停留在看到的现象和较为粗浅的病理生理机制上，其实缺血和缺氧
49、并非一个概念，缺氧可以因浅的病理生理机制上，其实缺血和缺氧并非一个概念，缺氧可以因为缺血继发，但是缺氧未必一定伴随缺血，比如低血糖脑病导致脑为缺血继发，但是缺氧未必一定伴随缺血，比如低血糖脑病导致脑细胞缺氧，与灌注本身无关；细胞缺氧，与灌注本身无关；进一步分析缺血和缺氧导致脑损害的特点：脑灌注减低时，细进一步分析缺血和缺氧导致脑损害的特点：脑灌注减低时，细胞毒性水肿往往先出现在前循环分布区，后循环相对耐受缺血的能胞毒性水肿往往先出现在前循环分布区，后循环相对耐受缺血的能力强一些，灰质相对于白质更不能耐受缺血，高级中枢较低级中枢力强一些，灰质相对于白质更不能耐受缺血，高级中枢较低级中枢不能耐受缺
50、血，因此导致上图的改变；不能耐受缺血，因此导致上图的改变；深一层的机制：深一层的机制：1、血液急性重新分配，再分配至后循环为生、血液急性重新分配，再分配至后循环为生命中枢供血；命中枢供血；2、血管交感神经调节机制不同，前循环分布交感神、血管交感神经调节机制不同，前循环分布交感神经相对多，血管收缩，导致缺血，而后循环分布交感神经相对薄弱，经相对多，血管收缩，导致缺血，而后循环分布交感神经相对薄弱，所以血管相对扩张，导致耐受，这一点正好与可逆性后部脑病综合所以血管相对扩张，导致耐受，这一点正好与可逆性后部脑病综合征易发生在后循环的机制相反，后者在血压急剧升高时，交感神经征易发生在后循环的机制相反，
