1、C22休克的临床用药休克：各种有害因子急性循环障碍代谢、功能障碍组织损伤临床表现：BP下降，脉搏细弱，面色苍白，尿少，神志淡漠等休克分类：出血性、脱水性、感染性、过敏、心源、创伤、烧伤、神经源性休克。治疗原则：补充血容量、有效的心输出量（CO）、良好的血管张力 S1 心血管活性药物休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损 一、扩血管药：（1）解除小A痉挛、改善循环，（2）扩张小A、小V心前、后负 荷CO、心肌耗氧1、直接扩管药：硝酸钠：心源性休克（1）（2）同上（3）心内膜下供血、心肌梗范 围 不良反应：长期大量应用代谢物 硫氰酸盐甲低、蓄
2、积中毒：恶心、耳鸣等 硝酸甘油：心源性休克（比常规 升压药好）2、扩血管兼强心药多巴胺：机理：激动心1R、DAR、促 进末梢释放NA 作用：小剂量：激动1R CO；激动 DAR 肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张 大剂量：激动aR 皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩 应用：用于感染、心源、创伤性休克不良反应：过量心动过速、心绞痛、BP 升高；iv外漏致局部缺血坏死异丙肾上腺素：作用：激动1 CO；舒张小A、改善微循环 应用：低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足3、a-受体阻断药：酚妥拉明：作用：阻断aR；直接扩管(1)扩张小A(2)扩张小V(作用强)
3、应用：CO低，外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克 酚苄明：长效aR阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降二、莨菪碱类 常用药：山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱：解除微血管痉挛作用选择性较高。作用：(1)扩张血管：改善微循环；降低心前后负荷；冠脉流量(2)心肌抑制因子减少(3)降低全血粘度，抑制WBC、血小板聚集，血栓形成减少(4)保护线粒体，Mg2+逸出减少 应用：感染性休克(654-2首选)，心源性休克三、强心药：多巴酚丁胺1、作用：兴奋心1受体，CO 兴奋a和2受体：外周阻力无明显变化 2、应用：心肌梗塞、心脏术后心源性休克，疗效不佳者合用硝普钠。3、不良反应：耐受性四、血管收
4、缩药 1、作用：收缩血管、BP 、组织灌流量；心缩力、CO 2、主要应用：(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、CO低(3)与aR阻断药合用，以保留作用。3、不良作用：血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流减少、尿少、无尿NA：应用：各种休克早期(除失血性休克)不良：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期AD：过敏性休克 S2 休克的激素治疗 糖皮质激素 作用：抗炎、抗过敏、提高机体 应激能力 1、膜稳定：溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放 2
5、、诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生 细胞内酸中毒3、抑制磷酯酶A2PG、白三稀等4、抑制血小板聚集5、氧自由基生成 6、提高机体对内毒素耐受力 应用：各种休克、主要用于感染、过敏性休克 应用原则：早期、足量(氢可200-300mg；地塞3-6mg)；短期(3d)S3 休克的代谢治疗：药物：葡萄糖胰岛素氯化钾(极化液)作用：改善细胞的能量代谢和功能，使细胞损害；K进入细胞内。应用：失血、心源、感染性休克 S4 其他药物1、纳洛酮休克脑垂体释放内腓肽阿片 受体心血管抑制；影响5-HT、NA作用BP下降 纳洛酮作用：阻断阿片受体BP 应用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克2、冬眠合剂 组成：氯丙嗪+异丙嗪
6、+哌替啶 作用：（1）降温、组织活动、耗 氧（2）阻断受体，血管扩张（3）镇静、镇痛应用：感染、外伤性休克3、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 休克：肾素、血管紧张素II 作用：血管紧张素II 血管舒 张、改善微循环4、氧自由基清除剂 休克：黄嘌呤氧化酶 抑制SOD 超氧阴离子 细胞损伤、功能障碍氧自由基清除剂：（1）皮质激素、别嘌呤醇：抑制 生成（2）抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅 酶Q、GSH、半光氨酸等5、环氧酶和脂氧酶抑制药休克：PGE、PGF、TXA2 及白三烯LTC4、LTD4、LTE4 血管收缩、血小板聚集、微循环障碍苯咪唑酸：TXA2合成酶抑制剂 YL-17188:白三烯LTD4拮抗剂 6、钙拮抗剂：硝苯地平等 休克：细胞内Ca2+超载细胞损伤、功能障碍作用：（1）抑制Ca2+内流 细胞内Ca2+减少抑制磷脂酶和蛋白水 解酶活性保护心肌和血管 平滑肌功能（2）扩张血管、改善微循环
