1、血气分析的临床应用血气分析的临床应用广东省中医院呼吸科何德平血气分析的主要参数 1.pH值：是溶液内氢离子浓度的负对数，正常H+为45-35mmol/L，而pH为7.36-7.44，均值为7.40。2.呼吸指标：动脉PaCO2（血浆中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）血气分析的主要参数3.代谢指标：主要指标有实际碳酸氢（HCO-3act）和碱剩余（BEex）。HCO-3act：隔绝空气的血标本，在实际条件测得的血浆中HCO-3含量，也即PaCO2 40m
2、mHg时的HCO-3测定值。标准HCO-3：隔绝空气的全血标本在血红蛋白完全氧合，38条件下测得的血浆HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24 mmol/L。碱剩余：将实际氧合的全血滴定到pH7.40时所需滴定酸或碱量，用酸滴定代表碱剩余以正值表示，以碱滴定代表碱不足以负值表示。BE分为血浆、全血及细胞外碱剩余。细胞外液碱剩余BEect正常值03mmol/L。血气分析主要参数 TCO2（总二氧化碳量）：反映化学结合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。血氧饱和度：氧合血红蛋白/全部血红蛋白X100。血气分析结果核实 判断公式：H24 X PCO
3、2/HCO3-HCO3-用mmol/L数值，PCO2用mmHg数值,通过PH与H换算关系即在PH7.17.5范围内，PH每变动0.01等于（H）往反方向变化1 mmol/L，先将PH换算成（H）。PH7.4时（H）为40 mmol/L。代偿调节原则 在HCO-3/H2CO3这对平衡体系中，HCO-3被看作代谢成分，主要受肾脏调节；而H2CO3为呼吸成分，主要受肺脏调节 H2CO3=S*PaCO2。当HCO-3原发性（首先）变化时，H2CO3会通过PaCO2水平的同向性改变使呼吸成分（PaCO2）与代谢成分（HCO-3）之比值趋于正常。这种同向性继发性改变称为代偿。代偿原则包括：当PaCO2原发
4、性升高时（呼酸），HCO-3存储增加。当PaCO2原发性降低时（呼碱），HCO-3排出增加。当HCO-3丢失增加时（代酸），CO2排出增加。当HCO-3体内滞留时（代碱），CO2排出减少。pH值总与原发性失衡趋向于一致，如呼酸并代碱时，pH多7.40。机体对不同成分的代偿所需时间不同。通过呼吸对PaCO2的代偿可在数小时发生，1224h内达到最大代偿。通过肾脏对HCO-3重吸收及H的排泄则需48-72h才能达到理想程度，5-7d达最大限度。代偿有一定限度，如呼酸时机体最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE为+15mmol/L，超过此限，提示合并了代碱。（因为机体不存在过代偿）只
5、要有PaCO2或HCO-3 原发性改变，就应有HCO-3或PaCO2继发性代偿变化否则就预示着合并有复合性失衡类型。在原发性失衡明确后，计算代偿参数范围：当继发改变在最大代偿范围内为单纯性原发性酸碱失调，通常pH会在7.367.44之间；继发改变未达最大代偿为失偿性，pH常偏离7.40；如继发改变项超过最大代偿预计范围则提示合并了其他失衡类型，pH不定。无论代偿、失代偿还是复合型失衡只要pH7.44为碱血症；pH状态是决定纠正酸碱失衡的直接目标，而代偿范围的估算是推算失衡类型的必要条件。临床血气分析的四步法 1依据病史推测原发失衡类型常见酸碱失衡的类型及病因如下：呼吸性酸中毒：各种引起CO2排
6、出障碍的因素、引起PaCO2、H2CO3潴留、HCO3/H2CO3、pH。见于COPD加重期、重症哮喘发作、神经肌肉疾病呼吸肌无力、重症肺感染痰液阻塞及低通气综合征。呼吸性碱中毒：各种引起CO2排出过多的因素。见于高热、过度通气、ARDS、肺间质纤维化、肺栓塞、肺炎、胸腔积液或气胸等。代谢性酸中毒：有三种原因可引起代酸，使HCO3、HCO3/H2CO3比值、pH。如酸性代谢产物储留，见于尿毒症时SO2、磷酸根及NH4排出障碍；次为碱性物质丢失过多，如呕吐、腹泻丢失大量碱性肠液，而严重呕吐可丢失胆汁、胰液及小肠液也可呈现代碱;再为酸性物质生成过多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮症的酮酸积聚致酮症
7、酸中毒 代碱：各原因使HCO3 水平升高，HCO3/H2CO3比值升高呈代碱，如呕吐胃酸过多使代偿性升高；补NaHCO3过多过快，使HCO3水平升高；严重低钾低氯血症，使细胞内K+外移，H+入胞，细胞外液PH升高；另外利尿剂排钠钾使水平下降，HCO3代偿性升高致代，亦为低钾低氯性代碱。任何一张有酸碱失衡的血气单，均会显示不同程度的PaCO2或/和HCO-3异常。首先结合病史推测出哪一个是原发性上升或下降。例如PaCO2 50mmHg，HCO-3 28mmol/L，在COPD患者首先应考虑呼酸为原发性失衡；而在胃肠减压患者代碱可能是原发类型。又如一张PaCO2 15mmHg，HCO-3 10mm
8、ol/L的血气单，ARDS患者极可能为呼碱，而在糖尿病酮症时可能为代酸，因此必须结合临床推测原发失衡类型，同时也是进一步制定治疗方案的依据。2 计算代偿范围得知原发酸碱失衡类型后，依据代偿范围计算办法推测是否存在复合型（双重）酸碱失衡类型。常用公式：代酸：预计PaCO2=1.5HCO-3+82，代偿极限10mmHg。代碱：预计PaCO2=0.7HCO-3+201.5，代偿极限55mmHg。急性呼酸:HCO-3=PaCO20.1，代偿极限30mmol/L。慢性呼酸：HCO-3=PaCO20.42.5，代偿极限45mmol/L。急性呼碱：HCO-3=PaCO20.2，代偿极限18mmol/L。慢性
9、呼碱：HCO-3=PaCO20.5，代偿极限15mmol/L。另一种估算方式：呼酸时：a.pH/PaCO20.008伴代碱。b.pH/PaCO20.008伴代碱b.pH/PaCO20.003-伴代酸。举例 例1:COPD加重期患者血气：PaCO2 67mmHg，HCO-340mmol/L，pH7.40分析酸碱状态:第一步血气显示PaCO2与HCO-3均增高，据病史COPD加重会首先出现CO2潴留，PaCO2升高应是原发性，也就是说首先可确定呼酸存在。第二步判断HCO-3继发变化是否在代偿范围，可据公式HCO-3升高值（HCO-3）应为PaCO20.42.5=（67-40）0.42.5=8.31
10、3.3mmol/L，预计值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.337.3mmol/L。该患者实测值40mmol/L，超过此范围。说明有其他因素（原发性）引起HCO-3升高，也就是代碱存在，此患者为呼酸并代碱。如果此患者HCO-3 36 mmol/L，pH7.36，就可诊为代偿性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34为失代偿性呼酸，若HCO-3明显低于32.3mmol/L的代偿低限，pH7.35，则应考虑为呼酸并代酸，此时应有严重低氧血症，肾功能损伤，或腹泻等代酸因素存在。例2：糖尿病酮症患者，pH7.25，HCO-3 12.5mmol/L,PaCO2
11、25mmHg。首先pH80mmHg，而pH仍正常，提示合并代碱。如HCO-345或BE15mmol/L，提示合并代碱。如HCO-3反而降低提示合并代酸。呼碱时如pH低于正常，提示合并代酸。如HCO-3高于正常，提示合并代碱。如HCO-312mmol/L，提示合并代酸 3.依据AG值推测三重酸碱失衡AG的概念与意义：体内任何部分体液的阴阳离子必须相等，能够进行交换的各体液系统渗透压必须相等。为维护上述定律，细胞内外离子水平不断变化，并受酸碱状态的影响，两者协调维持内外环境稳态（包括pH），结果出现如下反应：）缓冲作用：血中HCO3-升高，机体为维持电中性，Cl 应等当量性下降。）细胞内外总阳离子
12、与总阴离子数相当：Na+K+UC（未测定阳离子）=HCO3-+Cl-+UA（未测定阴离子）UA-UC=Na+K+（HCO3-+Cl-）临床上简化为=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)即阴离子隙(Anion Gap,AG)为未测定阴离子与未测定阳离子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。代酸时如pH高于正常，提示合并呼碱。如BE-6mol/L，但pH正常提示合并呼碱。如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。如PaCO239或BE12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。如PaCO2低于正常，提示合并呼碱。如PaCO255mmHg，提示合并呼酸。血液中许多未测定阴离子与酸中毒有关。
13、常见酸性阴离子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊药物大量输入（枸橼酸、羧基等）引起的升高，并引起高代酸。由上述公式可知，140-24-103=13 通常以8-16作为正常值,AG16-20可考虑为高代酸。因此代谢性酸中毒分为高氯性代酸和高AG代酸两种情况。前者表现为HCO-3下降程度与血氯升高相平衡。主要见于腹泻、肾小管酸中毒、过多输入氯液体等。而后者下降的程度与血氯升高不成比例。其中两部分由有机/无机酸根离子代替，称为高AG代酸，见于尿毒症，酮症酸中毒、乳酸酸中毒等分别为因磷酸根、硫酸根、酮体、乳酸造成。诊断主要是参考AG值，当AG16mmol/L，结合HCO-3水平变化，并且临床上有
14、上述高AG的诱因应可以诊断。常见TABD类型为呼酸+代碱+高AG代酸，或呼碱+代碱+高AG代酸，特点为高AG，PaCO2与HCO-3变化不成比例，HCO-3与Cl变化不同步，但pH却正常范围内。多见于重症肺病末期MOF阶段，治疗上以病因治疗为主。4潜在HCO3概念：（Potential bicarbonate HCO3）=实测HCO3 +AG意义是揭示代碱+高AG代酸及推测TABD中代碱存在。有几个关系尤为重要：高Cl性代酸时，HCO3=Cl，AG不变。高AG代酸中，HCO3=AG，Cl不变。呼酸时HCO3代偿性升高，HCO3=Cl，AG不变。呼碱时HCO3代偿性下降，HCO3=Cl，AG不变
15、。代碱时，HCO3原发性升高，HCO3=Cl，AG不变。）细胞内外离子转运当酸中毒时，H+、Na+进入细胞内，K+移出细胞外（造成高血钾症）。碱中毒时，H+出胞，Na+和K+入胞，使K+因此.酸中毒时pH每下降0.1，K+上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此时有可能是假性高钾，总K+量不一定增高。B酸中毒时血钠正常。C血氯取决于代酸类型：高氯性代酸时升高水平与HCO3-下降水平相当，高代酸时血氯升高不明显。D酸中毒血离子钙升高。E碱中毒与之几乎相反（血钾、血氯、血钙均下降，血钠不定）。综合分析，动态观察，重新评估。一些复杂型酸碱失衡并非一次血气分析就可以正确判定，有时需要
16、动态观察随着病情变化，逐渐显示出主要矛盾，再经综合分析方可做出诊断。但是在TABCD中HCO3与Cl及AG变化就极为复杂了，一般HCO3变化为Cl与AG之和，即HCO3=Cl+AG，如一血气单pH7.4，PaCO2 40mmHg，HCO324lmol/L，K3.8lmol/L，Na 140 mmol/L，Cl90 mmol/L，则AG=140-（24+90）=26 mmol/L（16 mmol/L）推测患者潜在HCO3应为24+AG=24+（26-16）=34 mmol/L。34 mmol/L27mmol/L正常代偿高限，而AG16 mmol/L高限，提示代碱并高AG代酸，使PH没有明显变化，
17、如果不计算潜在HCO3只能发现高AG代酸，无法解释PH正常状态了。酸碱失衡治疗 1.治疗原则A以pH状态为目标指导，使pH达安全水平。BCOPD系列呼酸为主型失衡，以病因治疗为主。只有当pH7.20时慎用小量Na HCO3，重在改善通气排除CO2。CAG代酸不主张过于积极给于NaHCO3，只有当7.20时方给予小量。因引起AG升高的酸根离子可转化成当量的HCO-3，过量过早给HCO-3会引起代谢性碱中毒。乳酸中毒不主张NaHCO3治疗.原因是NaHCO3与乳酸结合生成CO2,后者在通气功能固定时,特别是应用肌松药物使肌肉麻醉时,排出不增加,只是使其入细胞产生细胞内酸中毒加重,心跳骤停尤其如此。
18、目前建议采有1/3M Na2CO3和1/3M NaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸盐Dichlorocice-tate,DCA可减少乳酸盐水平。2.具体治疗方法病因治疗：大多数呼吸性酸碱失衡为病因治疗，如改善通气。大多数复合性酸碱失衡为病因治疗如纠正缺氧。大多数伴有电解质紊乱者应以病因治疗为主，如补钾补氯。大多数酸碱失衡无需给酸性物质，少数情况补碱。补碱指征：严重呼酸：pH7.2呼酸+代酸：pH7.2严重代酸包括：单纯性代酸高AG代酸高氯性代酸特别是碱性物质丢失和酸性物质产生过多的情况，在pH7.2时应补碱。方法：ABE法：补碱量mmol/L=（-3-实测ABE）0.2Kg
19、 HCO3法：补碱量mmol/L=（正常HCO3-实测HCO3）0.2Kg5%NaHCO3 1.66ml含有1.0mmol NaHCO3，因此计算应补HCO3mmol数可由1.66 倍NaHCO3 ml数补充，临床上先给计算数1/3-1/2，2h后复查血气再决定。经验法：ABE-8mmol/L或AB18-20mmol/L补5%NaHCO3 125ml当ABE-10mmol/L或HCO315mmol/L时补5%NaHCO3 250ml2h后复查血气。其他方法：呼吸机是呼酸/呼酸代酸更好治疗血液净化是肾功能不全代酸更好方法。胃肠道排泄法是肾功能不全有不能血液透者的姑息方法。碱血症的并发症：低通气、神经肌肉应激性、心肌易激性、钙离子。治疗补充：NaCL、KCL、HCL。CL-缺乏=0.27kgCL-（mmoL数）另外乙酰唑胺也可用
