1、.1 封志纯.2.3l l 细胞内液(ICF)l 血管内液(IVF)l体液(TBW)间质液(ISF)l 跨细胞液l 细胞外液(ECF)淋巴液.4l 体液的组成随生长发育而呈动态变化的过程,早在1877年,Fehling就发现胎儿的含水量随着胎龄的成熟而减少。体液的这些动态变化对临床实践具有重要的意义。.5.67979747472.372.343.943.939.739.732.232.231.531.534.334.340.140.10 010102020303040405050606070708080TBWTBWECFECFICFICF0-1天0-1天1-10天1-10天1-3个月1-3个月
2、.7.8l 水在细胞内区和间质区之间的流动l取决于渗透压的平衡而非水的主动转运l细胞内的水平衡取决于细胞本身的代谢和外界的渗透压。l钠泵是维持细胞内溶质的正常浓度的重要组成部分。l细胞外渗透压则对细胞内多少溶质应该伴有多少水起决定作用。.9.10l 细胞外液在间质区和血管内区的流动取决于：l 1 毛细血管静水压l 2 胶体渗透压（COP）l 3 间质静水压（IHP）l 4 淋巴系统l（统称为Starling定律）.11l新生儿期l机体组成 营养、肾脏发育和功能l外界环境变化、生长需要l各种疾病的影响l体液分布常常出现以下几方面的变化：.12l 生理性体重下降l胎儿在宫内处于体液和电解质超负荷状
3、态，生后早期新生儿要经历体液收缩和排出过多的电解质（主要是钠）的过程。在体液摄入适当时，极低出生体重儿在生后810天内平均体重下降1015，而足月儿仅在头72小时下降24。除极低出生体重儿外，大多数新生儿在710天时恢复至出生体重。.13l内生水l 营养素（如水、热能、电解质）的组成变化可以影响水平衡。l较高热能的配方乳可增加内生水，一般来说每消耗100kcal的能量可产生12ml水。.14l出生时足月新生儿的肾小球滤过率（GFR）仅为成人的25，早产儿更低。l出生早期肾脏尿液的浓缩和稀释功能均较差，但随生长逐步成熟。.15l 外界环境温度、湿度、气流、风速等的变化，可影响不显性失水量。.16
4、l出入水量的动态平衡。l入量包括：肠道外液体的摄入、药物和输液、血液制品、口服摄入、内生水等l出量包括：不显性失水、尿量、大便、胃肠道丢失、出汗，化验抽血、意外失血、生长所需水量等.17l 新生儿生理需要的水量是保持机体水平衡所必需的，是正常和患病新生儿所共同需要的。l在疾病情况下则另有不同的需要。.18l 新生儿生理需水量包括l不显性失水 排尿l粪便失水 生长需要所需水量，l并扣除氧化代谢的内生水量，以保证出入水量的平衡（零平衡）。l但旺盛生长发育中的新生儿呈正平衡，因为生成新组织需要保留水和其它物质。.19 是指弥散到皮肤和呼吸道表面而蒸发丢失的水量。l新生儿代谢旺盛，所需热量相对较多，而
5、且体表面积与体重的比值大，不显性失水量相对较多。l在一般室温、湿度和基础情况下，为4248ml （418kj）-1（418kj100kca1，下同），其中通过肺和皮肤蒸发的水量分别为13和2/3。.20l若按单位体重计算，因为所需热量不同，则不同胎龄体重新生儿之间差异很大。l不显性失水中不含盐，可喂哺白开水或静滴糖补充。.21l（1）胎龄：胎龄、出生体重愈小，按体重计算不显形失水愈多。l（2）呼吸：呼吸增快可增加2030%甚至更多。l（3）体温：每升高1度约增加12%或0.5ml/kg/hl（4）环境温度:环境温度高于适中温度，可增加数倍。.22l（5）光疗或辐射台应用：可增加40190%l（
6、6）活动：可增加30%以上。l（7）环境湿度：湿度愈大，IWL愈小。l（8）呼吸机治疗：呼吸机治疗时，IWL减少，可为零。.23体重（g）IWL（ml/Kg.d）10006441000-12505671251-15003871501-17502261751-2000173.24体重（g）IWL（ml/Kg.h）1001-15002.660.201501-20000.520.01790-13102.430.243240 9701.490.4015002.450.40.25l新生儿消化道的液体交换快，在腹泻时，体液丢失迅速，比儿童更容易出现水、电解质失衡。l一般情况下，新生儿排便量为810ml.2
7、6l 生成新组织1克约需水0.85ml,足月儿每日平均增长约为10克，早产儿约为15克。l可以根据每日实际测得得体重增长进行估算。.27l 机 体 氧 化 代 谢 的 内 生 水 量 约 为12ml/(418kj),需要从计算的生理需水量中扣除。.28l 正常成人可稀释尿液达501400mOsm/L,新生儿出生一周后可达成人水平。但肾小球滤过率低排水能力仍有限。.29l新生儿肾脏浓缩能力差，只能浓缩尿达600700mOsm/L,早产儿仅达550mOsm/L。因此排泄同量溶质所需水量较成人为多。入水不足或失水过多，易于超过肾脏浓缩能力，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。.30l尿渗透浓度达等渗时（3
8、00mOsm/L,相对密度1.010），肾脏浓缩所做的功最少。1岁以内婴儿以维持尿渗透浓度150400 mOsm/L（相对密度1.0081.012）较为适宜，以后可放宽至600 mOsm/L。.31l 排尿所需水量随肾溶质负荷的多少而增减。母乳喂养儿 肾 溶 质 负 荷 约10mOsm/L,液疗儿约20 mOsm/L，牛奶喂养儿约30 mOsm/L。根据不同的喂养方式和新生儿肾溶质负荷和肾脏稀释浓缩能力可估算出排尿所需水量。当肾溶质负荷为10、20、30 mOsm/L时，排尿供水量分别为60，75，90ml/418kj，尿渗透浓度约可维持上述适宜水平，亦可不论何种喂养都给予80 ml/418k
9、j。.32日龄（d）尿量均值12022133646551036125714710190.33新生儿生理需水量（l/418kj）失水途径失水量（ml）不显性失水 肺 14 皮肤 28 粪便 8 尿5080合 计100130注：扣除内生水量12 ml/418kj，实际排尿供水量=尿量+12=6090ml/418kj总量的低、高值分别用于母乳及牛奶喂养儿。.34l1体重的变化l 初生第一周，任何体重的变化都代表液体的变化。体液占体重的百分比随新生儿的成熟而变化。l2红细胞压积l3血清渗透压、电解质和蛋白质浓度l4尿流率、尿渗透压、尿比重、尿电解质、血尿素氮和肌酐。l5)心血管评估 监测中心静脉压、心
10、输出量等l6临床体征.3525001d70-10070-10060-8060-802d60-10080-12080-11080-1103-7d80-120100-120100-120100-1202-4W100-150 120-150110-150110-120.36热量Kj（kcal）/Kg.d水ml/kg.dNa+mmol/kg.dK+mmol/kg.d早产儿520.1(120)120-1802-31-2足月儿520.1(120)100-1601-21-2.37.38l 每天每公斤体重生理需要量约为23mEq。血清钠低于130mmol/L,为低钠血症，高于150 mmol/L为高钠血症。早
11、产儿由于肾脏发育和功能的不成熟，既易出现低钠血症，又易出现高钠血症。.39l新生儿在不同溶质负荷下排尿量不同，说明抗利尿激素在新生儿期能起作用。l新生儿在不同的钠盐摄入量情况下可维持血钠正常，说明醛固酮在新生儿期也有作用，但在早产儿不敏感。l心钠素在新生儿的水钠平衡中也起重要的作用。.40.41l（1）母亲低血钠 母亲分娩时应用大量的低盐溶液，或滥用利尿剂或导泻剂等l（2）生后早期低血钠可偶发于急性肾盂肾炎或尿路梗阻之后，以及失盐性的先天性肾上腺皮质功能增生症。l（3）肾脏对钠的重吸收功能不成熟.42l（4）摄入不足 如纯母乳喂养或足月儿配方奶粉含钠不足l（5）胃肠道丢失过多或反复腰穿l（6）
12、补液过多l（7）ADH增多致水潴留 l 注意区分是由于压力感受器刺激所致ADH增多还是ADH分泌异常综合征（SIADH）.43l 低钠血症和水负荷增加可增加新生儿呼吸系统疾病的发生率和严重程度。l慢性低钠血症可伴骨骼和组织生长发育迟缓。l低钠血症最严重的后果是可累及中枢神经系统，取决于血清钠下降的速度、幅度和时间。急性低钠血症可导致脑水肿。.44l（1）急性水潴留和低钠血症一旦发生，必须限制入液量。l可引起惊厥的重度低钠血症（血钠低于120 mmol/L）可通过输注3氯化钠在4小时内提高血钠至125 mmol/L，然后在2448小时内逐渐使血钠恢复正常。l慢性低钠血症应缓慢纠正，需4872小时
13、。.45l（2）如水潴留是由于压力感受器所致的ADH分泌增多，可用增强心肌收缩的药物或扩容以纠正低血压，对真正的SIADH应以限制入液量为主，除非Sna120 mmol/L,或有神经系统症状时才用3的氯化钠，并同时应用速尿治疗。.46l 32周以下的早产儿，可通过增加钠盐摄入（每天46 mmol/Kg）来预防慢性低钠血症，同时补充额外丢失的钠盐，喂哺强化的母乳，或应用含钠较高的早产儿配方奶。.47l 近年来，学者越来越重视低钠血症治疗中所出现的中枢神经系统并发症，特别是慢性低钠血症纠正过快时，可以出现渗透性脱髓鞘综合征。.48.49l（1）单纯水缺乏l在新生儿较为常见，尤其是胎龄小于28周的超
14、未成熟儿有大量的经皮肤和消化道的不显性失水，当水摄入不足时可引起高钠、高钾、高糖和高渗综合征。母乳喂养儿的高钠血症亦有报道。.50l（2）单纯钠过多或盐中毒l较为少见，见于喂以稀释不当的口服补液盐或配方奶时，或由于复苏时碳酸氢钠应用过多。.51l（3）低张液体丢失过多或补液不够l为最常见的原因，此时体内总钠量减少，但总水量减少更多。常见于腹泻补液不足或存在呕吐、甘露醇、高血糖等渗透性利尿时。.52l 由于钠不能自主通过细胞膜，高钠血症时不易发生休克。血钠大于160 mmol/L时可引起脑细胞脱水、脑血管撕裂或脑血栓形成，患儿可出现激惹、尖叫、嗜睡、昏迷、肌张力增高和惊厥等症状。.53l（1）严
15、重脱水和休克时，不论血清钠高低，均应首先扩容，一旦灌流恢复，给予0.45%氯化钠、5的葡萄糖溶液直到有尿，然后给予0.2%氯化钠、5葡萄糖的低张含钠液使血钠和脱水在至少48小时内缓慢正常。.54l（2）纠正血钠的速度比溶液张力的选择更为重要，过分迅速的水化和降低血钠浓度可引起脑细胞水肿和永久性的CNS后后遗症。l因此降低血钠的最大安全速率为每小时降低0.51mmol/L。严重的盐中毒和血钠大于200 mmol/L时需用7.5%葡萄糖低钠透析液行腹膜透析进行急救。.55l 新生儿生后10天内，血钾可高达57mmol/L，l故传统的观点是生后两天进行液疗可不补钾。l新 生 儿 钾 生 理 需 要
16、量 为 1 2mmol/Kg/d。.56l新生儿期，尤其是病理新生儿，钾的补充较难掌握。l一方面由于新生儿对钾的负荷反应远不如成人，容易引起高血钾。l另一方面很多因素如内分泌（醛固酮、前列腺素等）的影响，利尿剂的作用等，又可使血钾下降，特别是在某些疾病如腹泻时，很容易引起低血钾。.57.58l（1）钾摄入不足l（2）钾丢失过多 a.经肾脏丢失 b.经消化道丢失l（3）钾在细胞内外分布异常 a.碱中毒：持续呕吐致大量胃酸丢失致代谢性碱中毒；通气过度致呼吸性碱中毒；b.胰岛素增多，糖原合成需要钾。以上均导致细胞摄取钾增加而致低血钾。.59l主要表现为神经、肌肉和心脏症状。.60l T波增宽、低平、
17、倒置，出现U波，同一导联中U波大于或等于T波。lQT间期延长，ST下降，后期P波增高。l房性或室性早搏，室速、室扑或室颤、阿斯综合征，以致发生心脏停搏。.61l（1）治疗原发病l（2）纠正碱中毒l（3）补充钾盐 a.见尿补钾 b.10kcl 23ml/kg/d,缓慢静滴。浓度不超过0.3%。c.因细胞内钾恢复较慢，需持续补给46天。.62l新生儿出生37天后，血清钾大于5.5mmol/L为高钾血症。.63l（1）钾摄入过多 交换输血时使用ACD（储血稳定剂）血；大剂量青霉素钾盐静脉注射。l（2）肾脏排钾功能障碍 急性肾功衰、血容量减少引起脱水和休克、21羟化酶缺乏、潴钾利尿剂应用等。l（3）钾
18、在细胞内外分布异常 酸中毒、组织分解代谢亢进、严重组织损伤、坏死、胰岛素缺乏等。.64l主要为神经、肌肉、心脏症状。神经肌肉兴奋性降低、精神萎靡、嗜睡、躯干及四肢肌肉无力，腱反射减弱或消失，严重者呈迟缓性瘫痪。恶心、呕吐、腹胀。心肌收缩乏力，心音低钝，血压下降。.65l 帐篷样T波，P波低平、增宽、最终消失。lPR间期延长。ST段降低，R波变低，S波增深。l当血钾大于10mmol/L时，QRS波明显增宽，S波与T波呈现直接正铉样波形。室速、室扑、室颤最终心跳停止。l可出现阿斯综合征导致猝死。.66l（1）排除标本溶血l（2）新生儿生后10天有生理性高血钾现象，可不处理。l (3)轻症：血清钾6
19、.06.5mmol/L，如心电图正常可停用钾剂、潴钾利尿剂，禁用库存血，减少哺乳，并进行心电监测。.67l（4）重症：血清钾6.67.0mmol/L，伴有心电图改变或血清钾大于7mmol/L伴有或不伴有心电图表现，除以上处理外，需立即采取以下措施：la.10葡萄糖酸钙：12ml/kg，缓慢静推。lb 5%碳酸氢钠。24ml/kg，碳酸氢钠1mmol/kg可降低血清钾1mmol/L.68lc.胰岛素和糖：l首剂 胰岛素0.05IU/kg和10葡萄糖24ml/kg。l持续静滴：10葡萄糖24ml/kg/h和胰岛素（配制成10IU100ml）1ml/kg/h。l需密切监测血糖，防止发生医源性低血糖。
20、.69ld 排钾利尿剂。lf 阳离子交换树脂。lg 双倍容量换血。lh 腹膜透析。.70l 此外，新生儿期还易出现低钙血症此外，新生儿期还易出现低钙血症和镁、磷、氯等紊乱。和镁、磷、氯等紊乱。.71.72l1 VLBW由于调节机制不成熟、环境因素及诸如呼吸窘迫综合征等疾病因素，使之在水平衡与水过多或水不足之间的安全范围相当狭窄。在生后头几天特别容易发生失水，从而导致以高血钠、高血糖、高血钾和少尿为特征的一种综合征。.73l2 另一方面，VLBW有较高的尿钠排泄分数，在低氧或RDS恢复期的利尿阶段（生后第一周末或第二周初）又容易发生低钠血症。.74l1）应防止输注过多的液体和葡萄糖。以免使高血糖
21、和低钠血症问题复杂化。输糖速度一般45mg/kg/min.75l2）应防止过多IWL的丢失。可用双层壁暖箱，适度湿化等。体液丢失除IWL外，还包括尿量，应维持尿液在34ml/kg/h。.76.77l（1）NRDS常有液体潴留，疾病严重阶段肺液增加，肺对液体的清除能力降低，疾病的第24天可产生自发性利尿，利尿后肺功能改善，肺血管阻力下降可产生症状性动脉导管开放（PDA），疾病后阶段可并发BPD，如液疗不当可在上述基础上产生心功能不全，过多给液又易并发坏死性小肠结肠炎及脑室出血等。.78l（2）除疾病本身外，尚应考虑早产儿的生理特征如体表面积大，不显性失水多，肾脏浓缩功能差等易致体液失衡的因素。l
22、（3）NRDS本身的低氧血症及混合性酸中毒，可使之出现心肌收缩力下降，心排出量减少，影响肾功能，导致尿量减少，进一步增加肺液造成肺功能进一步受损。.79l（4）早产儿低蛋白血症及低氧酸中毒导致毛细血管通透性增加，使组织间隙液量增加，影响有效循环量而出现低容量状态。l（5）NRDS低氧、应激、心功能不全、正压机械通气刺激可使抗利尿激素分泌增加，导致水潴留及稀释性低血钠。.80l（1）疾病进行性加剧阶段，液体治疗应提供生理所需的液体及电解质，防止脱水及高渗状态，维持血糖于正常水平，以不扩张细胞外液为原则进行治疗。.81l（2）VLBW发生NRDS第一天液体量给10葡萄糖6070ml/kg，以后按每
23、天1020ml/kg增加直至100120ml/kg/d。供糖速度应为45ml/kg/min。不能维持正常血糖水平者，需增加输液速率，以提高血糖浓度为原则。.82l出生第一天即出现低钠血症者，可能反应液量过多。出生后应每日监测体重，如每天体重减少不足2，表示液量过多，如每天体重下降超过5时需增加液量。.83l（3）发生利尿期后如任何8小时排尿量低于0.5ml/kg/h，在排出肾脏疾病或药物等因素影响后应增加输液量。l（4）行光疗、有皮肤损伤或置辐射下者应增加不显性失水液量。.84l（5）出现利尿后，体重按生理标准下降者，测得血钠正常或小于130mmol/L时，应补钠，每天13mmol/kg。限制
24、液体时短期内维持钠于轻度负平衡状态。当体重下降超过生理标准时，血钠如低应增加钠量，如体重下降不显著而出现低钠血症，则可能为抗利尿激素分泌过度所致的稀释性低血钠，此时液疗应以限制水入量为主。.85l（6）尿排出后应补钾，2mmol/kg。第二天开始应加钙，每天100200mg/kg。l（7）应注意热量及营养的补充，每天热卡60kcal/kg。l（8）如有低血容量时应注意扩容。.86l（9）并发PDA时应限制液体入量，一般每天不超过100ml/kg，短期内使处于轻度脱水状态。必要时应用速尿和消炎痛。l（10）应用利尿剂应慎重，应在密切监护下短期应用。.87.88l（1）液体摄入不足，进食呕吐可致体
25、液丢失。l（2）低温时血浆容量减少l（3）酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.89l（4）电解质血钾低，血钠、血钙、血氯可无显著变化。如有高血钾多提示严重的组织循环障碍，低氧血症，预后不良。l（5）易出现低血糖.90l（6）复温治疗时体温接近正常时易出现肺出血，研究发现是由于复温接近正常时，大量组织间隙液体回流至循环血管，引起回心血量显著增加，导致左心功能不全所致。.91l（1）避免输入过多液体，一般不扩容。l（2）在复温接近正常时，应限制液量，密切注意肺出血的发生。l（3）进食易引起NEC，应采取静脉输注，24小时均匀输入。.92l（4）输入液体量在体温达正常时如有尿，用常规补液量的70为宜。如无尿
26、，应按不显性失水加尿量给予。必要时应用速尿。l（5）可用小剂量多巴胺增加肠系膜及肾血流量。待体温完全正常后逐渐恢复至正常补液量。l（6）由于低温时酸碱平衡特点，可适度保持血PH偏碱，及时纠正酸中毒。.93腹膜透析（入液）腹膜透析（入液）.94腹膜透析（出液）腹膜透析（出液）.95腹膜透析示意腹膜透析示意.96.97.98Continuous Renal ReplacementContinuous Renal Replacement TherapyTherapy.99l 连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗(Continuous(Continuous Renal Replacement Ther
27、apy,Renal Replacement Therapy,CRRTCRRT)包括包括连续性血液滤过、血液透析滤过、缓慢连续性血液滤过、血液透析滤过、缓慢连续超滤等多种技术连续超滤等多种技术,是近年发展的一项是近年发展的一项新的生命支持疗法新的生命支持疗法,其应用远远超出了肾其应用远远超出了肾脏病的范畴脏病的范畴,已越来越多的用于儿科危重已越来越多的用于儿科危重疾病的救治。疾病的救治。.100.101 流出 流入 置换液置换液 滤过器滤过器 毒物 代谢废物 滤出液滤出液 .102l 从体内引流出的静脉血流经滤从体内引流出的静脉血流经滤过器的中空纤维半透膜时，部分中过器的中空纤维半透膜时，部分中
28、小分子代谢产物、毒性物质及水分小分子代谢产物、毒性物质及水分被滤出，成为滤出液排除体外。被滤出，成为滤出液排除体外。模拟肾小球的滤过模拟肾小球的滤过.103 未滤出的血液成分与补充的置换未滤出的血液成分与补充的置换液被泵回体内。液被泵回体内。.104l 通过数小时或通过数小时或2424小时连续治疗，小时连续治疗，体内毒物、代谢废物及多余水分被体内毒物、代谢废物及多余水分被清除，机体需要的营养物质、电解清除，机体需要的营养物质、电解质及治疗药物被输入体内，以替代质及治疗药物被输入体内，以替代衰竭的肾脏功能。衰竭的肾脏功能。.105.1061 1对流：对流：是是CVVHCVVH溶质清溶质清除的主要
29、方式。血浆除的主要方式。血浆水在跨膜压作用下通水在跨膜压作用下通过半透膜从血液中滤过半透膜从血液中滤出。其中溶质包括各出。其中溶质包括各种极小分子种极小分子(离子离子)、小分子小分子(Cr,BUN)(Cr,BUN)、中、中分子分子(多肽多肽)到大分子到大分子物质。溶剂是血浆水。物质。溶剂是血浆水。哺乳动物的肾小球是哺乳动物的肾小球是对流超滤的极好模型。对流超滤的极好模型。血 半半 滤 出 液 透透 液 膜膜 对流超滤示意图对流超滤示意图流.1072 2弥散：弥散：溶质从溶质从浓度高的一侧跨浓度高的一侧跨过半透膜进入浓过半透膜进入浓度低的一侧，其度低的一侧，其动力是半透膜两动力是半透膜两侧该物质
30、的浓度侧该物质的浓度差，是差，是HDHD溶质清溶质清除的主要方式。除的主要方式。K+6mmol 0 mmol 半半 血血 5mmol Glu 10mmol 透透 液液 透透 析析 侧侧 Cr600umol 0 ummol 液液 膜膜 1.5mmol Ca+23mmol 弥散作用原理图弥散作用原理图 .108.109l CRRTCRRT滤过膜的通透性比血液透析滤过膜的通透性比血液透析(HD)(HD)的透析膜大得多，理论上讲，的透析膜大得多，理论上讲，分子量小于分子量小于50,000D50,000D（由滤孔大小决（由滤孔大小决定）、呈游离状态的单体物质均有定）、呈游离状态的单体物质均有可能被滤出可
31、能被滤出.110a.a.清除细胞因子清除细胞因子(TNF(TNF,IL-1,IL-6,IL-8);IL-1,IL-6,IL-8);b.b.清除部分补体成分清除部分补体成分;c.c.清除内毒素清除内毒素;d.d.清除心肌抑制因子清除心肌抑制因子;e.e.吸附吸附D D因子因子,阻止补体活化。阻止补体活化。.111Time TNF-a(pg/ml)IL-1(pg/ml)IL-8(pg/ml)NO(umol/L)0h1678+789795+170472+149111+43 1h1722+735786+153426+119104+42 2h1570+564754+162430+112115+43 3h
32、1368+447768+154412+154105+46 6h1064+522#*735+183402+122108+42 9h1160+456748+156475+156101+4912h1188+616772+167462+161108+40#p0.05,6h vs 0h *p 3-4l/H 3-4l/H，或，或50 l/Day50 l/Day。.150血浆经过活性碳或血浆经过活性碳或树脂吸附装置后树脂吸附装置后回到体内，可去回到体内，可去除毒物除毒物、药物、药物、内内毒素、炎症介质、毒素、炎症介质、细胞因子和活化细胞因子和活化的补体成分。的补体成分。CPFACPFA示意图示意图碳泵 血泵
33、 静脉 动脉端V端 碳泵血泵 A端CPFA示意图.151l 由于由于CRRTCRRT血流动力学稳定，作用迅血流动力学稳定，作用迅速、平稳，对速、平稳，对血压不稳血压不稳、年老体弱年老体弱、婴、婴幼儿及各种有适应症的幼儿及各种有适应症的危急重患者危急重患者更具更具有不可替代的优越性。有不可替代的优越性。.152l 由于血流动力学稳定和对中、大分由于血流动力学稳定和对中、大分子物质良好的清除效果，子物质良好的清除效果，CRRTCRRT治疗各种治疗各种急、慢性肾功能衰竭较急、慢性肾功能衰竭较HDHD平稳、安全，平稳、安全，较腹膜透析迅速、彻底。由于其工作时较腹膜透析迅速、彻底。由于其工作时血浆渗透压
34、不降低，不会出现脑细胞水血浆渗透压不降低，不会出现脑细胞水肿等透析失衡综合症。肿等透析失衡综合症。.153l CRRTCRRT可清除细菌内毒素、部分炎症可清除细菌内毒素、部分炎症介质、淋巴因子及补体成分，因而可减介质、淋巴因子及补体成分，因而可减轻炎症反应，促进疾病恢复，防止多器轻炎症反应，促进疾病恢复，防止多器官衰竭发生。官衰竭发生。.154清除细胞因子清除细胞因子(TNF(TNF,IL-1,IL-6,IL-8)IL-1,IL-6,IL-8)改善败血症和改善败血症和SIRSSIRS的预后的预后 清除心肌抑制因子清除心肌抑制因子 改善血液动力学状态改善血液动力学状态 吸附吸附D D因子因子,阻
35、止补体活化阻止补体活化.155l 多器官功能衰竭时常伴有急性肾功多器官功能衰竭时常伴有急性肾功能衰竭、心功能不全、血压不稳、水肿、能衰竭、心功能不全、血压不稳、水肿、体内代谢产物及炎症介质堆积，体内代谢产物及炎症介质堆积，CRRTCRRT对对其治疗具有不可替代的优越性。其治疗具有不可替代的优越性。.1561.清除细胞因子和炎性介质清除细胞因子和炎性介质：MOFMOF发生时通常伴有大量细胞因子和炎发生时通常伴有大量细胞因子和炎性介质的释放而且与器官功能的衰竭性介质的释放而且与器官功能的衰竭密切相关。密切相关。2.间接纠正血液动力学异常间接纠正血液动力学异常：清除过多的容量负荷；纠正代谢性酸中清除
36、过多的容量负荷；纠正代谢性酸中毒和电解质平衡紊乱。毒和电解质平衡紊乱。.157l CRRTCRRT脱水时血浆渗透压不降低，血脱水时血浆渗透压不降低，血容量稳定，在渗透压作用下间质、细胞容量稳定，在渗透压作用下间质、细胞内缓慢持续脱水，不会出现血透时的血内缓慢持续脱水，不会出现血透时的血压不稳及间质水肿加重现象。压不稳及间质水肿加重现象。.158l 可根据机体需要补充各种电解质、可根据机体需要补充各种电解质、酸碱性物质，而不必受入液量的限制，酸碱性物质，而不必受入液量的限制，并且快速、稳定。并且快速、稳定。特别是阴离子间隙增大的乳酸、丙酮特别是阴离子间隙增大的乳酸、丙酮酸等有机酸堆积。酸等有机酸
37、堆积。.159l1967年年 Ashbaugh提出提出,称称60年代综合征年代综合征l发病率发病率 美国美国60/100万人万人/年年,英国英国5/10万人万人/年年 l病病 因因 严重创伤严重创伤,休克休克,脓毒血症等脓毒血症等 l表表 现现 呼吸困难呼吸困难.顽固性低氧血症顽固性低氧血症,肺顺肺顺 应性减低应性减低,广泛肺泡萎缩和透明膜形广泛肺泡萎缩和透明膜形 成成,急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 l死亡率死亡率 50%,合并脓毒症合并脓毒症70%,吸入性肺炎吸入性肺炎 90%.160lCVVH清除水分清除水分清除炎症介质清除炎症介质l结论结论气体交换改善气体交换改善机械通气缩短机械通气缩短住院
38、时间缩短住院时间缩短.161l清除炎症介质清除炎症介质,改善预后改善预后 l清除血管外肺水清除血管外肺水 l低温低温,气体交换改善气体交换改善,CO2,CO2产生下降产生下降l补充碳酸氢盐补充碳酸氢盐,减轻高碳酸血症减轻高碳酸血症.162l CRRTCRRT能清除胆红素及肝功能衰竭时能清除胆红素及肝功能衰竭时产生的肝毒性物质，临床上已将其作为产生的肝毒性物质，临床上已将其作为一种肝脏替代疗法。一种肝脏替代疗法。.163.164l 大多数药物分子量小于大多数药物分子量小于6000D6000D，均有，均有可能被可能被CRRTCRRT清除清除(视该药物的蛋白结合率、视该药物的蛋白结合率、容积分布等情
39、况而定容积分布等情况而定)。另外，高通量滤。另外，高通量滤器对药物或毒物还有不同程度的吸附作器对药物或毒物还有不同程度的吸附作用，从而提高清除率。用，从而提高清除率。.165l超滤液中有所有的药物超滤液中有所有的药物l重度药物中毒应不失时机地选择重度药物中毒应不失时机地选择CRRT CRRT l药物清除率与超滤率呈正相关，与蛋白药物清除率与超滤率呈正相关，与蛋白结合率呈反相关结合率呈反相关l高通量滤器有不同程度的吸附功能，从高通量滤器有不同程度的吸附功能，从而提高清除率而提高清除率.166在心脏手术的术中、术后加用在心脏手术的术中、术后加用CRRTCRRT，手术，手术成活率明显提高。发现成活率明显提高。发现CRRTCRRT可以明显提可以明显提高术后心脏收缩比率、收缩末室壁张力、高术后心脏收缩比率、收缩末室壁张力、张力速度指数，改善心脏功能；还可增张力速度指数，改善心脏功能；还可增加肺的顺应性，提高肺泡氧分压，促进加肺的顺应性，提高肺泡氧分压，促进复苏。这种作用在小儿更明显。复苏。这种作用在小儿更明显。.167CRRT工作示意图工作示意图.168
