1、 一、老年性骨质疏松症的定义 老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松 症，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特 征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易 发性骨折的一种全身性骨骼疾病。三、骨质疏松的原因及病理 引起骨质疏松症的因素有：激素水平下降 1性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退，性激素分泌降低。1）.雌激素：由卵巢和肾上腺分泌 作用：促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进 性欲。影响人体代谢，在骨骼代谢中作用a.刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成 减少。b.使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙 素（CT）分泌增加，抑制破骨细胞活性。c.增强肝、肾羟化酶
2、活性促进1.25-(OH)2D3合 成，增加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。2）雄激素：来源于睾丸、卵巢及肾上腺。作用：间接合成蛋白，促进骨胶原形成，以确保钙、磷在更好的骨内沉淀。不足时，致骨质疏松。2降钙素(CT)下降 由甲状腺分泌，作用抑制破骨细胞，活性不足时，破骨细胞活性增加，骨吸收增加，骨量减少。3甲状旁腺素(PTH)由甲状旁腺分泌，作用：使破骨细胞活性增加，使钙血液循环。减少尿钙排出。成骨细胞活性降低。降低肾脏对25-(OH)2D3羟化能力，使 1.25-(OH)2D3下降，导致肠钙吸收障碍。4糖皮质类固醇(CS)肾上腺皮质分泌，增加破 骨细胞活性和数量，增加骨吸收，抑制成骨 细胞形成和
3、功能。营养因素 营养素及矿物质盐对骨骼的维护时 必不可缺的，其中蛋白质和钙，磷是影响骨 代谢的主要营养素。1钙的吸收与排泄 骨钙占人体总钙量的99%，与骨质疏松关系密切。无机钙在十二指肠远端及空肠近端吸收，同时VitD能改变肠粘膜细胞得通透性，加速钙吸收血液VitD作用下钙沉积于骨胶原成骨尿、粪排出，老年人摄入不足，VitD不足时，钙吸收不足，或排出过多，均可导致骨致疏松。2维生素D的作用来源：钙化醇(VD-2),由食物中的麦角醇在皮肤内 经紫外线照射转换而来。胆骨化醇(V-D3)由皮肤内7-酰氨胆固醇经紫 外线照射转换而来。二者在肝脏经25羟化酶转化为25-(OH)D3肾近曲小管内转化为1.
4、25-(OH)2D3活性是其前身25-(OH)D3的十二倍。作用：促进小肠吸收钙、磷，使血钙升高。促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙，使血钙升高。促进骨形成和骨质钙化，促进骨胶原形成 抑制甲状旁腺功能，使破骨细胞活性降低 骨吸收减少。由于老年人户外活动以及日光照射时间短，肾功能低，VitD不足，钙吸收下降，易导致骨质疏松。3磷：能促进骨基质合成和骨矿物质沉淀，是骨生长和钙化的必要条件。4生活习惯与骨质疏松 饮酒 可减少钙的摄入，使尿钙升高。吸烟 骨量丢失量为正常人的1.5-2倍。运动 机械应力可刺激骨形成，长期固定可使 骨量丢失。其他因素 包括种族，性别，遗传，年龄。四、临床表现与诊断 临床表
5、现1疼痛：特点为腰背痛占67%，9%为腰背痛伴 四肢放射痛，“静悄悄的病”持续性痛 机制：骨小梁骨折。2身长短缩，驼背是继腰背痛后出现的重要临床 体征之一。有资料统计表明：妇女在60岁以后 男性在65岁以后逐渐出现身高短缩。女性到65 岁平均缩短4cm，75岁时平均缩短9cm。24节椎 体，每节前方压缩1mm，即可导致脊柱前屈。特别是那些活动度大、且负重的椎体，如第11 12胸椎和第3胸椎，变形显著或出现压缩性骨 折，均可使脊柱前倾、背屈加重，形成驼 背。骨质疏松症的诊断：1.病史及临床变现 2.骨矿密度测量骨密度(BMD)在骨质疏松症骨折前了解骨质疏松简便有效的检测方法是骨矿物密度测量。骨矿
6、物密度(BMD)测量，不仅能够测量出人体各部位的矿物质含量，而且能够预测出骨质疏松症骨折发生的危险程度。BMD测量法主要运用在：1.骨质疏松的普查和早期诊断。2.预测骨质疏松症骨折的危险程度。3.通过定期检测，确诊骨矿物含量的流失率。4.判断骨质疏松的治疗效果。传统的临床检测法主要有X线机、单光子吸收法(SPA)与双光子吸收法(DPA)。较为先进的临床检测方法主要为：定量计算机断层扫描法、超声波检测法、X射线吸收法。其中国际上广泛采用的是X射线吸收法。我国骨质疏松的诊断标准主要是以X射线吸收法进行测定的,是最简单、最准确、最有价值的方法。什么人应该骨密度测量？医生应建议：1.长期服用类固醇等药
7、物的患者2.内分泌失调的患者3.绝经期前后的妇女4.骨折的患者5.患有骨质疏松临床症状的患者以及有骨质疏松 家族遗传史的人均应进行检测。原发性骨质疏松症诊断标准 参照世界卫生组织(WHO)的标准，我国学者提出骨质疏松症的诊断标准：大于-2SD为骨质疏松，若同时伴有骨折则为重度骨质疏松。T分值：是相对于同一性别青年人的平均值（骨峰值），可用标准(SD)和百分比表示。Z分值：是与性别、年龄相匹配的人群平均值，也可用(SD)和百分比表示。五、骨质疏松症的治疗 骨质疏松症是一种有多种因素包括激素水平，蛋白质代谢，矿物质吸收、利用失衡造成的，其病理改变是骨基质（骨蛋白）与骨盐（矿物质）的成比例减少，使骨
8、吸收被抑制大于骨重建。主要机制是破骨细胞功能活跃，成骨细胞功能被抑制。因而治疗需针对上述病理机制进行，使骨吸收被抑制，骨重建活跃。原则：缓解骨痛、增加骨量、减少骨折。治疗原发性骨质疏松的根本方法在于抑制破骨细胞，激活成骨细胞，促进人体骨组织新陈代谢。方法：补充蛋白质、钙和VitD，使增加骨重建的 物质基础。正常人每日从饮食中获得100-300mg钙，普通牛奶中120mg/100ml，实际 需要1000-1500mg钙/日,故必须补充钙剂。.补充性激素 补充性激素对绝经期妇女特别重要,妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，骨转化增加，吸收大于重建，导致代谢的负平衡。半个世纪前就已经
9、提出雌激素可治疗骨质疏松，近10多年的大量研究与观察，更进一步证实了雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收进而能抑制绝经后骨的快速丢失。美国对绝经后妇女应用磁激素治疗研究表明：补充雌激素10年，股骨颈骨折减少28%；补充15年，股骨颈骨折可较少40%。但雌激素也有一定的副作用，长期服用有致癌的危险性，且有相应的禁忌症，仅用于妇女。常用药物：1 妇复春胶囊-醋酸甲羟孕酮胶囊，北京蕾波制药 厂。用法：更年期症状 每日1次，每次1粒，3个月一个疗程，2个疗程后改维持量在每日1 次，每次1粒。绝经后10年或60岁以上者每日1次每次1粒，一个月后无改善者每日1次，每次2粒，3个月一个疗程，症状改善后再服用一个疗程
10、。2复方儿维甲睾酮胶囊，山东天达制药公司 用法：每日1次，每次2粒，饭后1小时服用，3周为1个疗程。症状减轻后每日可服 用1粒，可长期给药。3利维爱（含雌、孕、雄性激素）非甾体化合物。启动时间：绝经过渡期,期限1-2年,坚持5-10年。4选择性雌激素调节剂 雷洛昔芬 Raloxfene(RCX)-易维特(商品名)非激素类药物。作用机制:对骨与脂肪代谢具有雌激素样作用.对乳腺和子宫呈现雌激素拮抗作用，对绝经期骨质疏松具有良好的作用，（北京协和医院内分泌科 蒙迅吾 报道。用量：60mg/日，服用2年。5.外用剂：荷尔蒙自体疗法。抑制骨吸收药降钙素制剂：1密钙息鲑鱼降钙素 用法：第一周 每日一次，每
11、次50-100单位 第二周 隔日一次，每次50-100单位 第3至12周 每周一次，每次50-100单位 2全尔力喷鼻剂 用法：一喷20mg，每日一次，每瓶28喷。3盖瑞宁鳗鱼降钙素 用法：每日一次，20单位/周或10单位，2次/周。4双磷酸盐，破骨细胞抑制剂 国产阿伦磷酸盐（商品名）固帮 （河北制药厂生产）脉冲电磁场治疗 利用脉冲电磁场发送人体生物场治疗骨质疏松是九十年代末国际上最新的科研成果。它采用高能抗振低频变化脉冲电磁场改变人体生物磁场这一原理，作用于成骨细胞，促使细胞进行有丝分裂和成熟细胞的增生来治疗骨质疏松。现代医学研究证明：电刺激能促进骨组织生长。60年代末期至70年代中期，先后
12、对恒定、脉冲直流电、交流电、耦合电容电场、恒定磁场以及脉冲电磁场(Pulsed electromagnetic fields,PEMFs)在骨折中的治疗，发现PEMF通过骨折部位可加速骨折愈合。90年代起，已由REMFs用于临床的报道.其初步效果是令人振奋的。治疗后的一年骨密度能回升7.5%，该结果是任何一种或几种药物所不能达到的。运动疗法 实际观测证明运动员的桡骨和脊椎骨矿含量明显高于对照组，从事体力劳动的人比从事脑力劳动的人保持健康的骨骼状态。同时老年人除加强体育锻炼外，适当晒晒太阳，对促进人体新陈代谢既保持骨矿含量不继续降低均有一定的效果。并发症的治疗 1.椎体压缩性骨折 方法：a.椎体
13、成型术 b.支具 c.药物治疗。2股骨颈骨折-人工关节置换术 3桡骨下端骨折 4腰背痛，骨质疏松治疗仪对症治疗，支具。六、骨质疏松的预防 一级预防：从儿童、青少年做起1配置合理膳食结构2鲜奶 120-122mg/100ml。6个月婴儿：300-400mg/日；6-12个月幼儿：600-700mg/日；6-10岁：800mg/日；11-24岁950-1000 mg/日；成人：800-1000 mg/日；孕妇：1200 mg/日。二级预防：中年妇女绝经期后1增加钙摄入量，未用雌激素者1500 mg/日，用者1000mg/日，VitD400/日。2雌激素替代疗法 三级预防：内容：抑制骨吸收降钙素，补充钙剂、活 性VitD3、雌激素。防止意外受伤，一旦发生立即治疗。谢谢 谢谢 大大 家！家！2005年3月
