1、 （pepticulcer）1 概述 消化性溃疡消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液中因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及口附近及MeckelMeckel憩室。约憩室。约95959999的消化溃疡的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡或十二指肠溃疡。2发病率 v约有约有10 10在其一生中患过本病。在其一生中患过
2、本病。v与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。等因素有关。v临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为国资料，二者之比约为3131。v男性较多，男女之比为男性较多，男女之比为3 34141。3 概述2v胃溃疡和十二指肠溃疡胃溃疡和十二指肠溃疡v不同点在发病情况、发病机理、临床表现和不同点在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。治疗等方面存在差异。v共性溃疡的形成均由于自身消化，病理基本共性溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。类似，临床表现、并
3、发症和治疗上亦多雷同。4消化性溃疡发病机制发病机制侵袭因素侵袭因素 胃酸、胃蛋白酶、胃酸、胃蛋白酶、HP感染感染 胆盐、乙醇、药物胆盐、乙醇、药物等等防御因素防御因素 粘液、粘膜屏障粘液、粘膜屏障 粘膜血流量粘膜血流量 前列腺素和表皮生长前列腺素和表皮生长 因子等因子等 GU 防御因素防御因素 DU 侵袭因素侵袭因素攻击因子攻击因子防御因子防御因子5 病因及发病机理2 一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素 胃酸胃酸的增高是溃疡形成的基本条件的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（无酸，无溃疡（no acid,no ulcerno acid,no ulc
4、er）胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。6 病因及发病机理3 二、削弱粘膜的保护因素二、削弱粘膜的保护因素 粘液一粘膜屏障的破坏粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏前列腺素的缺乏 7胃液胃液胃粘液层胃粘液层粘液颗粒粘液颗粒被覆上皮细胞被覆上皮细胞H+中和中和H+pH1 or 2pH7.4HCO3胃粘液胃粘液 粘膜屏障粘膜屏障8 幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染感染(Helicobacter Pylori,HP)PU中中HP阳性率阳性率80-100%根治根治HP可促进溃疡愈合及减可促进溃疡愈合及减少复发少复发
5、No HP No Ulcer9Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素H.pyloriNSAIDCancer(Zollinger Ellison)Other5%1%2%25%3%2%Marshall 19941011胃粘膜表面粘液层内有大量胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色染色 100012Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面密集地粘附在胃上皮细胞表面 透射电镜透射电镜 800013Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜扫描电镜 2000014制酸制酸灭菌灭菌PHHP溃疡病诊治进展溃疡病诊治进展发病机理发病机理溃疡治疗溃疡治疗15幽门螺
6、杆菌致消化性溃疡的机制幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制 漏屋顶学说漏屋顶学说v胃粘膜屏障胃粘膜屏障(屋顶屋顶):保护粘保护粘膜不受膜不受“酸雨酸雨”的损伤的损伤v HP可造成可造成“漏屋顶漏屋顶”,使使泥浆水泥浆水(H+)反向弥散反向弥散v假说强调假说强调HP所致防御作用所致防御作用减弱胃溃疡减弱胃溃疡HP胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说（1）Hp及代谢产物对及代谢产物对G细胞细胞的直的直 接作用接作用 （2）胃窦）胃窦 pH升高干扰胃泌升高干扰胃泌素的负反馈素的负反馈 （3）壁细胞对胃泌素敏感性）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高代偿升高16v十二指肠胃上皮化生学说十二指肠胃上皮化生学说v十二指肠分泌的碳
7、酸氢盐明显减少十二指肠分泌的碳酸氢盐明显减少17NSAIDvNSAIDsNSAIDs应用广泛应用广泛 如:肌肉骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。vNSAIDsNSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。严重的的不良反应。v防治防治NSAIDsNSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。床上的一个重要课题。流行病学研究流行病学研究18胃十二指肠损害的机制胃十二指肠损害的机制vNSAIDsNSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶
8、(cyclooxygenase(cyclooxygenase，COX)COX)，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)(PGs)和血栓素。和血栓素。vPGsPGs具备重要的生理功能具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。vNSAIDsNSAIDs在发挥其抗炎作用的同时在发挥其抗炎作用的同时 干扰了生理性干扰了生理性PGsPGs的合成而产生胃肠损的合成而产生胃肠损害作用。害作用。COX：COX1（构建型）：以基本构型的形成普遍存在于各组织
9、细胞中(如胃肠粘膜、肾脏、内皮细胞和血小板等),发挥“管家”作用，促使生理性PGs的合成，以调节正常组织的生理活动；COX2（诱导型）在正常情况下，除前列腺、睾九、子宫、脑和肺少量存在外，在其他组织细胞中几乎不存在，在受损或其他刺激情况下其表达可急剧增加，导致PG3过度合成，COX2作为一种重要炎症介质引起炎症反应。19NSAID溃疡v内镜资料显示，服用内镜资料显示，服用NSAIDsNSAIDs初始初始3 3个月内，有个月内，有1010一一2020患者发生患者发生胃溃疡、胃溃疡、4 4一一1010发生十二指肠溃疡。发生十二指肠溃疡。v溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。溃疡患者可
10、表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。v由于由于NSAIDsNSAIDs的强力镇痛作用，的强力镇痛作用，NSAIDNSAID溃疡常为“无痛”性，不少患，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。者以溃疡出血或穿孔为首发症状。vNSAIDNSAID溃疡发生的危险性与溃疡发生的危险性与NSAIDsNSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。生溃疡的危险性越高。v溃疡发生危险性在用药初始溃疡发生危险性在用药初始1 1个月内最高。个月内最高。v胃肠损害的危险性大小与不同的胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDsNSAIDs有关（有关（对对COXCOX1 1和和C
11、OXCOX2 2选择性抑制程度不同选择性抑制程度不同），初步报道特异性），初步报道特异性COXCOX2 2抑制剂的安全性抑制剂的安全性最大。最大。20NSAID and ulcer bleedingulcer with bleeding ulcer without bleeding陈旻湖，等.新医学 199845%15%NSAIDNoM.H.Chen,et al.New Medicine,199821 病因及发病机理4其它因素其它因素v遗传遗传 v饮食、药物、吸烟饮食、药物、吸烟 v全身性疾病全身性疾病22【病理】部位：部位：DUDU：球前壁：球前壁GUGU：胃角，胃窦小弯：胃角，胃窦小弯镜下
12、：镜下：渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层纤维组织层纤维组织层23临床表现v多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：症状主要特点是：慢性、周期性、节律慢性、周期性、节律性上腹痛性上腹痛，体征不明显。，体征不明显。v部分患者（约部分患者（约10 1015 15）平时缺乏典型）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。现又各有特点。24 1.老年人溃老年人溃疡疡 发病率发病率 近年来逐渐升高近年来逐渐升高 临床表现临床表现
13、 多不典型，无症状或不明显多不典型，无症状或不明显似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血病理特点病理特点 高位或巨大溃疡多见高位或巨大溃疡多见 特殊类型溃疡表现特殊类型溃疡表现25 2.幽门管溃幽门管溃疡疡与与DU相似，餐后腹痛多见相似，餐后腹痛多见抗酸药效果差抗酸药效果差易出现呕吐易出现呕吐易发生幽门梗阻、出血和穿孔易发生幽门梗阻、出血和穿孔26 3.球后溃球后溃疡疡发生于十二指肠球部以下的溃疡发生于十二指肠球部以下的溃疡似似DU，夜间痛和背痛明显，夜间痛和背痛明显易发生出血易发生出血药物疗效差药物疗效差X线和胃镜检查易漏诊线和胃镜检查易漏诊27v、巨大溃疡、巨大溃疡v(球
14、部溃疡直径球部溃疡直径 2.0cm 2.0cm、胃溃疡直径、胃溃疡直径 2.5cm)2.5cm)疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高。较高。28名词解释名词解释29消化性溃疡消化性溃疡概念概念 30多发性溃疡多发性溃疡胃或十二指肠同时存胃或十二指肠同时存在在2个或个或2个以上溃疡个以上溃疡31复合性溃疡复合性溃疡胃和十二指肠同胃和十二指肠同时有溃疡发生时有溃疡发生32巨大溃疡巨大溃疡球部溃疡直径球
15、部溃疡直径 2.0cm胃溃疡直径胃溃疡直径 2.5cm33吻合口溃疡吻合口溃疡在食道胃、胃十二指肠在食道胃、胃十二指肠或胃空肠吻合口处发生或胃空肠吻合口处发生溃疡溃疡34穿透性溃疡穿透性溃疡溃疡慢性穿孔，周围溃疡慢性穿孔，周围与胰腺、肝、横结肠与胰腺、肝、横结肠粘连。粘连。35难治性溃疡难治性溃疡H2受体拮抗剂治受体拮抗剂治疗疗2-3月无效者。月无效者。36实验室检查 一、一、X X线钡餐检查线钡餐检查 溃疡的溃疡的X X线征象有线征象有直接和间接直接和间接两两种，龛影是溃疡的直接征象种，龛影是溃疡的直接征象 ,间接征间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡
16、餐检查时可见局部变形、痕引起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹激惹、痉挛性切迹 等。等。37 龛影切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，边缘光滑，突出于胃轮廓之外边缘光滑，突出于胃轮廓之外.38Duodenal ulcerDuodenal ulcer39 实验室检查-2v二、内镜检查二、内镜检查 可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊
17、断，此外，确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观察药物治疗效果等。察药物治疗效果等。40溃疡内镜下分期溃疡内镜下分期活动期活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退 愈合期愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生 H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合残留少许白苔，溃疡接近愈合疤痕期疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕充血消退白色疤痕41424344 幽门
18、螺杆菌检幽门螺杆菌检测测 速尿素酶试验速尿素酶试验 组织学检查组织学检查 侵入性侵入性 粘膜涂片染色镜检粘膜涂片染色镜检 微需氧微需氧Hp培养培养Hp检测检测 PCR检测检测 非侵入性非侵入性 13C-或或14C-UBT 血清抗血清抗Hp 抗体抗体45实验室检查-3v 三、胃液分析三、胃液分析 胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者则多增高以夜间及空腹时十二指肠溃疡患者则多增高以夜间及空腹时更明显。更明显。一般胃液分析一般胃液分析结果不能真正反应胃结果不能真正反应胃粘膜泌酸能力，现多用粘膜泌酸能力，现多用五肽胃泌素或增大组五肽胃泌素或增大组
19、织胺胃酸分泌试验织胺胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌，分别测定基础胃酸排泌量（量（BAOBAO）及最大胃酸和高峰排泌量（）及最大胃酸和高峰排泌量（MAOMAO和和PAOPAO）。）。46v诊断或参考价值诊断或参考价值：排除胃泌素瘤所排除胃泌素瘤所致消化性溃疡，如致消化性溃疡，如BAOBAO超过超过15mmol/15mmol/小时，小时，MAOMAO超过超过60mmol/60mmol/小时，或小时，或BAOBAOMAOMAO比值比值大于大于6060，提示胃泌素瘤的诊断。，提示胃泌素瘤的诊断。区别区别胃溃疡是良性或恶性，参考胃溃疡是良性或恶性，参考MAOMAO结果，如结果，如系真性胃酸缺乏，应高
20、度怀疑瘤性溃疡。系真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。症状典型，症状典型，MAOMAO超过超过40mmol/40mmol/小时，提示小时，提示活动性十二指肠溃疡。活动性十二指肠溃疡。47实验室检查-4v 四、粪便隐血检查四、粪便隐血检查 溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在极治疗，多在1 12 2周内阴转。周内阴转。48诊断 v依据本病慢性病程，周期性发作及节律依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐是
21、症状不典型者，需通过钡餐X X线和线和或内镜检查才能建立。或内镜检查才能建立。49【诊诊 断断】慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者初步诊断初步诊断 伴有上消化道出血、穿孔史或现症伴有上消化道出血、穿孔史或现症基本诊断基本诊断 胃镜发现活动性溃疡（兼查胃镜发现活动性溃疡（兼查Hp）者）者确定诊断确定诊断50 临床表现临床表现 黑便、呕血；周围循环衰竭黑便、呕血；周围循环衰竭 出血后疼痛缓解出血后疼痛缓解诊断依据诊断依据 病史病史 临床表现临床表现 急诊胃镜急诊胃镜治疗原则治疗原则 一般治疗一般治疗 补充血容量补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术）止血治疗（药物
22、、内镜、手术）51 穿穿孔孔 前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术治疗：急诊手术 后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）治疗：择期手术治疗：择期手术瘘管瘘管 GU十二指肠、横结肠十二指肠、横结肠 DU胆总管胆总管 治疗：择期手术治疗：择期手术52 幽门梗幽门梗阻阻 主要见于主要见于DUDU、幽门管溃疡、幽门管溃疡 暂时性梗阻（功能性）暂时性梗阻（功能性）-内科治疗内科治疗 持久性梗阻（器质性）持久性梗阻（器质性）-外科治疗外科治疗 症状：上腹胀满，呕吐宿食症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型体征：胃型、蠕动波蠕动波、震水
23、音震水音 X线或胃镜线或胃镜 检查检查53 癌癌变变下列情况应警惕下列情况应警惕GU癌变癌变 45岁以上，有慢性岁以上，有慢性GU史史 症状顽固、内科治疗无效症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲腹痛节律性消失、食欲、体重、体重、贫血、贫血 持续阳性持续阳性 胃镜胃镜+活检活检54 鉴别诊断鉴别诊断 功能性消化不良功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症 胃胃 癌癌 胃泌素瘤胃泌素瘤55 功能性消功能性消化不良化不良 定义定义 有消化不良的症状而无溃疡有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者或其他器质性疾病者 临床特点临床特点 多见于年轻女性多见于年轻女性 有消化不良症状
24、有消化不良症状 X X线、内镜检查无器质性病变线、内镜检查无器质性病变56 2.2.慢性胆囊炎和慢性胆囊炎和胆石症胆石症临床表现临床表现 疼痛、发热、黄疸疼痛、发热、黄疸确确 诊诊 B超、超、ERCP检查检查573.3.胃泌素胃泌素瘤瘤临床特点临床特点 高促胃液素血症高促胃液素血症 高胃酸分泌高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡多发性、不典型部位、难治性溃疡实验室检查实验室检查 BAO15mmol/h 胃液分析胃液分析 MAO60mmol/h BAO/MAO60%血清胃泌素血清胃泌素 500pg/ml58 胃癌胃癌 胃溃疡胃溃疡 胃癌胃癌 年年 龄龄 青壮年青壮年 中老年中老年 病病 史
25、史 较长，周期性较长，周期性 较短，进行性较短，进行性 临床表现临床表现 节律性腹痛节律性腹痛 无节律性腹痛无节律性腹痛 全身情况好全身情况好 全身情况差全身情况差 内科疗效好内科疗效好 内科疗效差内科疗效差 粪便隐血粪便隐血 暂时阳性暂时阳性 持续阳性持续阳性 胃液分析胃液分析 正常或稍低正常或稍低 缺缺 酸酸 X线钡透线钡透 腔外龛影腔外龛影 腔内龛影腔内龛影 胃镜检查胃镜检查 小小、平平、净净、光光 大大、不平不平、污垢污垢、结节结节59克服攻击因子克服攻击因子增强防御因子增强防御因子 治治 疗疗60治疗 消化性溃疡治疗的目标消化性溃疡治疗的目标是消除症状，促进愈合，是消除症状，促进愈合
26、，预预防复发及防治并发症。防复发及防治并发症。61治疗v 一、一般治疗一、一般治疗 v建立规律的生活制度，避免发病与建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。复发诱因。v戒酒及戒烟戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。及浓茶、咖啡等。v禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿期匹林等。阿期匹林等。62 药物治疗药物治疗 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 antisecretory drugs 保护胃粘膜保护胃粘膜 topically active agents 根根 除除 Hp antimicrobial therapy63 碱性抗酸药碱性抗酸药抗胆碱能药抗胆碱能药胃泌素受体拮抗剂胃泌素受体
27、拮抗剂H2受体拮抗剂受体拮抗剂 质子泵抑制剂质子泵抑制剂64 药理作用药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛快速中和胃酸，缓解疼痛 降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合 促进内源性前列腺素合成促进内源性前列腺素合成常用药物常用药物 可可 溶溶 性：性：碳酸氢钠碳酸氢钠 不可溶性：不可溶性：氢氧化铝氢氧化铝 复复 合合 性：性：胃舒平等胃舒平等服用方法服用方法 4次次/d，餐后及睡前服，餐后及睡前服65 v药理作用药理作用 阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌v药物药物 哌吡氮平哌吡氮平 选择性拮抗胃粘膜选择性拮抗胃粘膜M1受体受体v不良反应不良反应 多见多见 可延
28、迟胃排空，不宜用于胃溃疡可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡66 药药 物物 抑酸强度抑酸强度 用用 法法 西咪替丁西咪替丁 1 400mg bid，800mg hs雷尼替丁雷尼替丁 4-10 150mg bid，300mg hs法莫替丁法莫替丁 20-50 20mg bid，40mg hs 尼扎替丁尼扎替丁 4-10 150mg bid，300mg hs 疗程：疗程：4-6周，周，GU 6-8周周67 药药 物物 用用 法法奥美拉唑奥美拉唑（omeprazole）20 mg qd兰索拉唑兰索拉唑（lansoprazole）30 mg qd潘托拉唑潘托拉唑（pantoprazole）40 mg qd雷
29、贝拉唑雷贝拉唑（rabeprazole）10 mg qd埃索美拉唑（埃索美拉唑（esomerprazol）20 mg qd 疗程：疗程：DU 2-4周，周，GU 4-6周周68GH2MPPH+K+丙谷胺丙谷胺西米替丁西米替丁哌仑西平哌仑西平 奥美拉唑奥美拉唑抑制胃酸分泌药物的作用机理壁细胞69洛赛克与H2阻断药作用的比较作作用用强强大大，完完全全阻阻止止各各种种刺刺激激引引起起的的胃胃酸酸分分泌泌持持续续用用药药无无耐耐受受性性作作用用持持久久、递递增增，3 5天天后后达达稳稳态态胃胃内内pH维维持持平平稳稳对对组组胺胺及及夜夜间间胃胃酸酸分分 泌泌抑抑制制强强，其其他他作作用用弱弱迅迅速速产
30、产生生耐耐受受性性用用药药12小小时时后后作作用用减减 弱弱、增增加加剂剂量量不不能能克克服服胃胃内内pH波波动动较较大大洛洛赛赛克克H H2 2阻阻断断药药70不不同同治治疗疗目目的的所所需需控控制制的的最最适适胃胃内内pH 酸相关性消化不良 pH3 12h以上/天 十二指溃疡 pH3 18h以上/天 反流性胃食管疾病 pH4 18h以上/天 根除幽门螺杆菌 pH5 18h以上/天 上消化道出血 pH6 20h以上/天71 硫糖铝硫糖铝 sucralfate ulcemin 覆盖于溃疡表面覆盖于溃疡表面 促进内源性前列腺素合成促进内源性前列腺素合成 刺激表皮生长因子分泌刺激表皮生长因子分泌
31、1g qid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗程4-8周周 便秘便秘72 枸橼酸铋钾（枸橼酸铋钾（CBS）覆盖于溃疡表面覆盖于溃疡表面 促进促进PGE合成及合成及HCO3分泌分泌 吸附表皮生长因子吸附表皮生长因子 杀灭杀灭Hp120mg qid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗程4-8周周便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒毒73 前列腺素前列腺素 PGE：米米索前列醇索前列醇 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 刺激粘液和碳酸氢盐的分泌刺激粘液和碳酸氢盐的分泌 促进上皮细胞促进上皮细胞DNA合成合成 增加粘膜血流增加粘膜血流 200mg qid 疗程疗程4-8周周 腹痛、腹泻
32、腹痛、腹泻74治疗v(四）其它四）其它 胃复安、吗丁啉，胃复安、吗丁啉，能促能促进胃排空和增加胃粘膜血流量，增强幽进胃排空和增加胃粘膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁返流，适用于门括约肌张力，防止胆汁返流，适用于胃溃疡，剂量为胃溃疡，剂量为10mg10mg，每日，每日3 34 4次，餐次，餐前半个小时或睡前服，本药不宜与抗胆前半个小时或睡前服，本药不宜与抗胆碱药物同用。碱药物同用。75治疗v三、中医疗法三、中医疗法v 祖国医学认为本病属于祖国医学认为本病属于“胃脘痛胃脘痛”范畴，范畴，按辩论施治，可分为按辩论施治，可分为脾胃虚寒型脾胃虚寒型，治则为温，治则为温脾健胃、益气健中，代表方为黄芪
33、建中汤加减；脾健胃、益气健中，代表方为黄芪建中汤加减；肝郁气滞型肝郁气滞型，治则为疏肝理气、和胃止痛，治则为疏肝理气、和胃止痛，代表方为柴胡疏肝散加减；代表方为柴胡疏肝散加减；胃阴不足胃阴不足 型型，治则为滋养胃阴，代表方为一贯煎或麦冬汤加治则为滋养胃阴，代表方为一贯煎或麦冬汤加减；减；血瘀型血瘀型，治则为化瘀通络，代表方为失，治则为化瘀通络，代表方为失笑散加减。笑散加减。76 适适 应应 证：证：有有Hp感染者感染者 胶体铋胶体铋 CBS 常用药物常用药物 克拉霉素克拉霉素 CLA 抗生素抗生素 羟氨卞青霉素羟氨卞青霉素AMO 甲硝唑甲硝唑 MET 四环素四环素 TET77 手术治疗手术治疗
34、 大出血经内科紧急处理无效时大出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡癌变胃溃疡癌变78798081828384vv PPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素500mg+阿莫西林阿莫西林1g bidX7vv PPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素500mg+甲硝唑甲硝唑0.4 bidX7vv RBC 400mg+克拉霉素克拉霉素500mg+阿莫西林阿莫西林1g bidX7vv RBC 400mg+克拉霉素克拉霉素500mg+甲硝唑甲硝唑0.4 bidX7Current concepts in the m
35、anagement of Helicobacter pylori infectionThe Maastricht 2-2000 Consensus ReportAliment Pharmacol Ther 2002;16:167-1808586PU治疗三级跳治疗三级跳PPI的应用的应用 HP的根治的根治H2RA的应用的应用87NSAIDNSAID 的治疗和预防的治疗和预防v停用停用NSAIDsNSAIDs。v此时按一般溃疡处理，予常规抑酸剂，如此时按一般溃疡处理，予常规抑酸剂，如H2H2受体抗剂受体抗剂(H2RA)(H2RA)、质子泵抑制剂、质子泵抑制剂(PPls)(PPls)或米索前列醇等抗
36、溃疡药或米索前列醇等抗溃疡药物。物。88因病情需要仍需继续服因病情需要仍需继续服用用NSAIDsv用用PPlsPPls治疗，溃疡愈合率停用治疗，溃疡愈合率停用NSAIDsNSAIDs组与继续用组与继续用NSAIDsNSAIDs组组并无显著性差异。并无显著性差异。（继续使用继续使用NSAIDsNSAIDs会在一定程度上影响溃疡愈会在一定程度上影响溃疡愈合，但用合，但用PPIPPI似不受影响）。似不受影响）。对于有并发症或大溃疡者使用对于有并发症或大溃疡者使用PPIPPI会会更合适。更合适。v或用米索前列醇治疗，但腹痛、腹泻的不良反应常见。或用米索前列醇治疗，但腹痛、腹泻的不良反应常见。v治愈后的
37、溃疡，若不能停用治愈后的溃疡，若不能停用NSAIDsNSAIDs，均应长期以常规剂量，均应长期以常规剂量PPlsPPls或米索前列醇维持治疗。或米索前列醇维持治疗。vH2RAH2RA、中和胃酸药、铋剂或硫糖铝预防、中和胃酸药、铋剂或硫糖铝预防NSAIDsNSAIDs溃疡疗效溃疡疗效差差。89预防预防无必要对所有服用无必要对所有服用NSAIDsNSAIDs者给予预防性治疗；者给予预防性治疗；下列情况属发生下列情况属发生NSAIDsNSAIDs溃疡的高危因素溃疡的高危因素,必须常规给予抗溃疡必须常规给予抗溃疡药物预防：药物预防：v有消化性溃疡病史者；有消化性溃疡病史者；v高龄患者高龄患者(6565
38、岁岁)；vNSAIDsNSAIDs与皮质类固醇或抗凝剂同服；与皮质类固醇或抗凝剂同服；vNSAIDsNSAIDs与阿司匹林同用；与阿司匹林同用；v有严重伴随病。有严重伴随病。90溃疡复发的预防v根除HP，停服NSAIDs.v维持治疗v不能停用NSAIDs者vHP相关性溃疡，HP未被根除vHP相关性溃疡，HP已被根除，但曾有严重并发症、高龄及严重伴随病者。v非HP、非NSAID溃疡v方法：半量H2RA睡前顿服91【预预 防防】v注意心理卫生，保持乐观情绪。注意心理卫生，保持乐观情绪。v养成良好习惯，避免烟酒和刺激性饮食。养成良好习惯，避免烟酒和刺激性饮食。v根除根除Hp，预防溃疡，防止复发。，预
39、防溃疡，防止复发。v加强生活规律，避免过劳和受凉。加强生活规律，避免过劳和受凉。v注意药物毒副反应，进行预防性治疗。注意药物毒副反应，进行预防性治疗。92预后v一、复发率一、复发率v 消化性溃疡易复发，大量资料表量消化性溃疡易复发，大量资料表量5 5年内年内复发率可达复发率可达50507070，十二指肠溃疡复发率，十二指肠溃疡复发率比胃溃疡更高。复发诱因与某些发病因素有比胃溃疡更高。复发诱因与某些发病因素有相似，如吸烟、饮酒、精神紧张、劳累饮食相似，如吸烟、饮酒、精神紧张、劳累饮食不当某些药物都可能是复发诱因。不当某些药物都可能是复发诱因。93预后v二、病死率和死亡原因二、病死率和死亡原因v
40、本病是一种良性慢性过程，预后良好。病本病是一种良性慢性过程，预后良好。病死率约死率约1.071.073.53.5，死亡原因主要是严重大，死亡原因主要是严重大出血或急性穿孔等并发症，尤其是老年的患出血或急性穿孔等并发症，尤其是老年的患者预后较差，由于诊断治疗的进展，国内外者预后较差，由于诊断治疗的进展，国内外报导本病死亡率都显著降低。报导本病死亡率都显著降低。94预后v胃手术后发生胃手术后发生残胃癌残胃癌的可能性较一般人群高的可能性较一般人群高出一倍左右。残胃之所以易发生癌肿是由于：出一倍左右。残胃之所以易发生癌肿是由于：幽门切除后，胆汁易反流至残胃，引起炎幽门切除后，胆汁易反流至残胃，引起炎症，而在此基础上易发生癌肿；症，而在此基础上易发生癌肿；胃窦切除胃窦切除后胃泌素分泌大为减少，影响到胃粘膜上皮后胃泌素分泌大为减少，影响到胃粘膜上皮的营养；的营养；腔内细菌因酸减少而易繁殖，使腔内细菌因酸减少而易繁殖，使胃内亚硝胺含量增加。胃内亚硝胺含量增加。9596
