1、炎症性肠病的药物治疗（优选）炎症性肠病的药物治疗（优选）炎症性肠病的药物治疗溃结和克罗恩病的异同点溃结和克罗恩病的异同点不同点不同点溃结溃结克罗恩病克罗恩病发病部位发病部位结肠，尤其是直肠、结肠，尤其是直肠、乙状结肠乙状结肠全消化道，尤其是回肠末端、全消化道，尤其是回肠末端、大肠大肠病变深度病变深度局限于粘膜表层局限于粘膜表层累及肠壁全层累及肠壁全层病变特点病变特点弥漫、连续弥漫、连续阶段性，鹅卵石样阶段性，鹅卵石样临床表现临床表现腹痛、腹泻、粘液腹痛、腹泻、粘液脓血便脓血便腹痛、腹泻、瘘管、肠梗阻、腹痛、腹泻、瘘管、肠梗阻、不同程度全身症状不同程度全身症状相同点相同点发病地域、流行病学相同；
2、都有慢性、自发性、发病地域、流行病学相同；都有慢性、自发性、间歇发作病程；二者间歇发作病程；二者5-10%5-10%重叠；病因、治疗基本重叠；病因、治疗基本相同相同病因及发病机制病因及发病机制1.1.免疫反应免疫反应v常并发自身免疫病；免疫抑制剂有效常并发自身免疫病；免疫抑制剂有效v60-85%60-85%患者自身抗体阳性：抗结肠上皮细胞抗体、患者自身抗体阳性：抗结肠上皮细胞抗体、抗中性粒细胞质抗体（抗中性粒细胞质抗体（ANCAANCA）等）等v细菌产物慢性刺激粘膜免疫系统，致粘膜屏障缺陷，细菌产物慢性刺激粘膜免疫系统，致粘膜屏障缺陷，内毒素易吸收，局部炎症细胞浸润，细胞因子释放，内毒素易吸收
3、，局部炎症细胞浸润，细胞因子释放，炎症介质和抗炎症介质失衡炎症介质和抗炎症介质失衡v食物过敏可能是加重因素食物过敏可能是加重因素2.2.感染：感染：v至今未发现特异的、单纯的微生物感染因子与炎至今未发现特异的、单纯的微生物感染因子与炎性肠病的恒定或直接因果关系性肠病的恒定或直接因果关系v有关但不确定的病原体：副结核杆菌、麻疹病毒、有关但不确定的病原体：副结核杆菌、麻疹病毒、李斯特菌等李斯特菌等v菌群失调可能参与了炎性肠病的发病：细菌及产菌群失调可能参与了炎性肠病的发病：细菌及产物诱导肠粘膜免疫功能失衡物诱导肠粘膜免疫功能失衡 3.3.遗传因素遗传因素v一级亲属患病率显著高于普通人群一级亲属患病
4、率显著高于普通人群v家族中多个成员患病家族中多个成员患病v同卵双胎同患病：同卵双胎同患病：UC 20%UC 20%，克罗恩病，克罗恩病50%50%v发病率差异：白发病率差异：白 黑黑 黄；犹太人黄；犹太人 非犹太人非犹太人v发现了相关基因：发现了相关基因：1616、5 5、1010号染色体上分别发现号染色体上分别发现CARD15/NOD2CARD15/NOD2基因，基因，OCTNOCTN基因，基因，GLD5GLD5基因与基因与炎性肠病有关炎性肠病有关4.4.环境因素：高糖饮食、人造奶油、长期服用泻药环境因素：高糖饮食、人造奶油、长期服用泻药等可能参与致病；吸烟使克罗恩病恶化，减轻等可能参与致病
5、；吸烟使克罗恩病恶化，减轻UCUC5.5.精神因素：仅为加重因素。精神障碍相关的自主精神因素：仅为加重因素。精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡而致炎症和溃疡临床表现临床表现（一）症状和体征（一）症状和体征1.1.消化系统表现：消化系统表现：v腹泻：腹泻：70-90%70-90%患者；患者；2-42-4次次/d/d或或1010次次/d/dv腹痛：腹痛：50-90%50-90%患者；隐痛患者；隐痛/阵发绞痛，便后缓解阵发绞痛，便后缓解
6、v腹部包块：腹部包块：1/31/3克罗恩病克罗恩病v瘘管形成：克罗恩病的特征表现瘘管形成：克罗恩病的特征表现v其他：恶心、呕吐、乏力、纳差、腹胀等其他：恶心、呕吐、乏力、纳差、腹胀等2.2.全身表现全身表现v发热：发热：1/31/3，中低度，间歇性；重者高热，中低度，间歇性；重者高热v营养及代谢障碍：减重、生长迟缓、电解质紊营养及代谢障碍：减重、生长迟缓、电解质紊乱、低蛋白血症、贫血乱、低蛋白血症、贫血3.3.肠外表现肠外表现v骨、关节病变：最常见的肠外表现；关节炎、强直骨、关节病变：最常见的肠外表现；关节炎、强直性脊柱炎、骶髋关节炎等性脊柱炎、骶髋关节炎等v皮肤和粘膜：坏疽性脓皮病、结节性红
7、斑、鹅口疮，皮肤和粘膜：坏疽性脓皮病、结节性红斑、鹅口疮，口腔的阿弗他溃疡、牙龈炎、口面部肉芽肿病、肉口腔的阿弗他溃疡、牙龈炎、口面部肉芽肿病、肉芽肿性腮腺炎等芽肿性腮腺炎等v循环系统：血栓形成及血栓栓塞性病变，心肌炎、循环系统：血栓形成及血栓栓塞性病变，心肌炎、心内膜炎等心内膜炎等v其他：胰腺炎、肾小球肾炎、桥本病、运动神经元其他：胰腺炎、肾小球肾炎、桥本病、运动神经元疾病等疾病等（二）分型：（二）分型：v根据病变范围，根据病变范围，UCUC可分为：直肠炎、直肠乙可分为：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半状结肠炎、左半/右半结肠炎、全结肠炎右半结肠炎、全结肠炎v根据病情活动性分为：根据病情活动性分
8、为：v初发性初发性：首次发病：首次发病v急性暴发性急性暴发性：起病急骤、腹部和全身表现严重，：起病急骤、腹部和全身表现严重，易发生大出血和其他并发症易发生大出血和其他并发症v慢性复发性慢性复发性：最常见。病变范围小，症状轻，常：最常见。病变范围小，症状轻，常反复发作，但有缓解期反复发作，但有缓解期v慢性持续性慢性持续性：范围广，持续半年以上：范围广，持续半年以上v根据病情轻重根据病情轻重UC UC 分：分：临床表现临床表现轻度轻度重度重度腹泻腹泻466次次/d/d腹痛腹痛无或轻无或轻重重血便血便少或无少或无肉眼可见肉眼可见体温体温一般正常一般正常3838以上以上血沉血沉(mm/h)(mm/h)
9、303030白蛋白白蛋白(g/L)(g/L)3535308080706时溶解，使5-ASA在末端回肠及结肠中缓慢释放，800相当于SASP 1.慢性持续性：范围广，持续半年以上炎症性肠病-氨基水杨酸制剂硫唑嘌呤、巯嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素发病地域、流行病学相同；全消化道，尤其是回肠末端、大肠皮肤和粘膜：坏疽性脓皮病、结节性红斑、鹅口疮，口腔的阿弗他溃疡、牙龈炎、口面部肉芽肿病、肉芽肿性腮腺炎等炎症性肠病-氨基水杨酸制剂支持疗法：补充液体和电介质，必要时皮下注射肝素防栓塞，停用抗胆碱能、止泻、NSAIDs和阿片类药Pentasa(颇得斯安)：系5-ASA微颗粒，包以半渗透性的乙基纤维素，对结肠病变
10、疗效尤佳(每日3次，每次0.主要用于重症或有中毒性巨结肠的UC或克罗恩病有肛周或结肠病变者重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症发热：1/3，中低度，间歇性；腹部包块：1/3克罗恩病有关但不确定的病原体：副结核杆菌、麻疹病毒、李斯特菌等腹泻：70-90%患者；轻度：有症状但无发热、失水、腹痛压痛或并发症者具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，从而减轻炎症。骨、关节病变：最常见的肠外表现；发现了相关基因：16、5、10号染色体上分别发现CARD15/NOD2基因，OCTN基因，GLD5基因与炎性肠病有关瘘管形成：克罗恩病的特征表现2-4次/d或10次/d常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等精神障碍相
11、关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡至今未发现特异的、单纯的微生物感染因子与炎性肠病的恒定或直接因果关系炎症性肠病-氨基水杨酸制剂一级亲属患病率显著高于普通人群常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等广泛性UC：可一开始即口服激素精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡克罗恩病分型克罗恩病分型v轻度：有症状但无发热、失水、腹痛压痛或并发轻度：有症状但无发热、失水、腹痛压痛或并发症者症者v中度：发热、消瘦、腹痛及压痛但无反跳痛，有中度：发热、消瘦、腹痛及压痛
12、但无反跳痛，有间歇恶心、呕吐但无肠梗阻或明显贫血者间歇恶心、呕吐但无肠梗阻或明显贫血者v重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症（三）并发症（三）并发症v中毒性巨结肠中毒性巨结肠v癌变癌变v出血出血v肠梗阻肠梗阻v肠穿孔肠穿孔v漏管漏管多见于多见于UCUC多见于克罗恩病多见于克罗恩病治疗原则治疗原则（一）一般治疗原则（一）一般治疗原则v休息：急性发作或重症均应卧床休息：急性发作或重症均应卧床v对症治疗：补充营养、维生素、水和电解质；纠对症治疗：补充营养、维生素、水和电解质；纠正低蛋白血症；止泻；解痉止痛；输血；镇静剂正低蛋白血症；止泻；解痉止痛；输血；镇
13、静剂等；禁忌牛奶和乳制品等；禁忌牛奶和乳制品（二）药物治疗原则（二）药物治疗原则v制订个体化给药方案：治疗前的病情综合评估：范制订个体化给药方案：治疗前的病情综合评估：范围、部位、病程、严重程度、全身情况等，根据评围、部位、病程、严重程度、全身情况等，根据评估结果制订个体化给药法案估结果制订个体化给药法案v调节免疫、阻断炎症调节免疫、阻断炎症v治疗目的：控制急性发作，缓解消除症状，预防复治疗目的：控制急性发作，缓解消除症状，预防复发和并发症的发生，改善患者的生活质量等发和并发症的发生，改善患者的生活质量等药物治疗药物治疗（一）治疗机制：（一）治疗机制：1.1.氨基水杨酸制剂：氨基水杨酸制剂：v
14、硫氮磺吡啶（硫氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP)sulfasalazine,SASP)：=5-ASA+=5-ASA+磺胺吡磺胺吡啶；前者抗炎，后者致啶；前者抗炎，后者致ADRADR（如胃肠道症状和血白（如胃肠道症状和血白细胞减少，皮疹等）细胞减少，皮疹等）具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，从而减轻炎症。v5-ASA5-ASA：机制与：机制与SASPSASP相同；新剂型相同；新剂型(美沙拉嗪美沙拉嗪mesalazine,mesalazine,奥沙拉嗪奥沙拉嗪olsalazine,olsalazine,巴柳氮巴柳氮balsalazide)balsalazide)副副作用更少作用更少炎
15、症性肠病炎症性肠病-氨基水杨酸制剂氨基水杨酸制剂v5-5-ASAASA缓释剂缓释剂 ：5-5-ASAASA口服后容易吸收，到达结肠的浓度不高口服后容易吸收，到达结肠的浓度不高 目前多种目前多种5-ASA新制剂，即新制剂，即5-ASA的各种控释、缓释制的各种控释、缓释制剂、剂、pHpH依赖制剂以各种载体取代磺胺的制剂，都是为依赖制剂以各种载体取代磺胺的制剂，都是为了加强局部抗炎效果、减少副作用。了加强局部抗炎效果、减少副作用。v 常用制剂有：常用制剂有：美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的5-5-ASAASA微粒压片，在微粒压片，在66时溶解，使时溶解，使5-5-ASAASA
16、在末端回肠及结肠中缓慢释放，在末端回肠及结肠中缓慢释放，800800相当于相当于SASP SASP 1.51.52.02.0；Pentasa(Pentasa(颇得斯安颇得斯安)：系：系5-5-ASAASA微颗粒，包以半渗透性微颗粒，包以半渗透性的乙基纤维素，对结肠病变疗效尤佳的乙基纤维素，对结肠病变疗效尤佳(每日每日3 3次，每次次，每次0.50.5g)g)，是另一种缓慢释放形式的是另一种缓慢释放形式的5-5-ASAASA，1.51.5相当于相当于SASP SASP 3 3。炎症性肠病炎症性肠病-氨基水杨酸制剂氨基水杨酸制剂 奥柳氮奥柳氮(Olsalazine)Olsalazine)：其结构中
17、由重氮键取代磺胺其结构中由重氮键取代磺胺吡啶，并结合两分子吡啶，并结合两分子5-5-ASAASA，药物到达结肠后在肠菌的重，药物到达结肠后在肠菌的重氮还原酶作用下，破坏重氮键分解出氮还原酶作用下，破坏重氮键分解出5-5-ASAASA，因此，该药，因此，该药在结肠中产生很高浓度的在结肠中产生很高浓度的5-5-ASAASA，疗效确切；，疗效确切；巴柳氮巴柳氮(Balsalazide)Balsalazide)将将5-5-ASAASA以重氮基连接在不起以重氮基连接在不起作用的携带物上的化合物，这种新的作用的携带物上的化合物，这种新的5-5-ASAASA化合物同样需化合物同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解
18、，方可释放出要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-5-ASAASA。肠炎复肠炎复(salofalk)(salofalk)：5-ASA5-ASA和碳酸钠、甘油混合成片和碳酸钠、甘油混合成片，外包树脂，外包树脂(Eudragit-L)(Eudragit-L)，作用介于，作用介于PentasaPentasa和第二代新和第二代新型型ASAASA制剂制剂AcacolAcacol之间；之间；750750相当于相当于1.51.52.02.0，也是，也是5-5-缓释剂。缓释剂。AcacolAcacol：5-ASA5-ASA包以树脂包以树脂(Eudragit-S)(Eudragit-S)。2.2.肾上腺皮质
19、激素（肾上腺皮质激素（GCSGCS）v机制：非特异性抗炎和抑制免疫机制：非特异性抗炎和抑制免疫v适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，尤其对重症和爆发性尤其对重症和爆发性UCUC和克罗恩病严重活动前和克罗恩病严重活动前首首选，尤其新剂型布地奈德选，尤其新剂型布地奈德v不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发加不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发加重感染重感染/溃疡、精神行为异常、骨质疏松等溃疡、精神行为异常、骨质疏松等3.3.免疫抑制剂免疫抑制剂v硫唑嘌呤、巯嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素硫唑嘌呤、巯嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素v新药他克莫司新药
20、他克莫司(tacrolimus)(tacrolimus)：抑制抑制T T细胞反应，阻断细胞反应，阻断巨噬细胞与巨噬细胞与T T细胞间的相互作用，使细胞间的相互作用，使T Th h细胞对细胞对IL-1IL-1的的刺激失去应答，从而丧失产生刺激失去应答，从而丧失产生IL-2IL-2的能力的能力v适应症：主用于克罗恩病；也用于顽固性溃结适应症：主用于克罗恩病；也用于顽固性溃结v特点：起效慢，毒性大；最主要的副作用是骨髓抑特点：起效慢，毒性大；最主要的副作用是骨髓抑制；需要定期查血常规和肝功能制；需要定期查血常规和肝功能4.4.抗菌药物：抗菌药物：v不能单独用于炎性肠病不能单独用于炎性肠病v主要用于重
21、症或有中毒性巨结肠的主要用于重症或有中毒性巨结肠的UCUC或克罗恩或克罗恩病有肛周或结肠病变者病有肛周或结肠病变者v甲硝唑最常用；氨基糖苷类、三代头孢菌素类、甲硝唑最常用；氨基糖苷类、三代头孢菌素类、喹诺酮类可选用喹诺酮类可选用隐痛/阵发绞痛，便后缓解腹泻：70-90%患者；常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等 Acacol：5-ASA包以树脂(Eudragit-S)。骨、关节病变：最常见的肠外表现；隐痛/阵发绞痛，便后缓解病变范围小，症状轻，常反复发作，但有缓解期5相当于SASP 3。适应症：除初次轻度发作或病变局限，且经初始治疗获得完全缓解者外的所有患者腹泻：70-90%患者；发病地域、流行
22、病学相同；发现了相关基因：16、5、10号染色体上分别发现CARD15/NOD2基因，OCTN基因，GLD5基因与炎性肠病有关不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发加重感染/溃疡、精神行为异常、骨质疏松等5相当于SASP 3。炎症性肠病-氨基水杨酸制剂5.5.微生态制剂：微生态制剂：v菌群失调和肠腔内抗原刺激是炎性肠病触发和菌群失调和肠腔内抗原刺激是炎性肠病触发和复发的重要原因复发的重要原因v恢复正常菌群，下调免疫反应，可到达控制肠恢复正常菌群，下调免疫反应，可到达控制肠道炎症及维持缓解的目的道炎症及维持缓解的目的我国批准的有益菌：乳酸杆菌、双歧杆菌、粪链球菌、枯草杆菌、肠球菌等。6.6.
23、生物制剂：生物制剂：vInfliximabInfliximab：重组人鼠嵌合抗：重组人鼠嵌合抗TNF-TNF-单抗，用于常规单抗，用于常规治疗无效的慢性活动性克罗恩病和活动性瘘管形成治疗无效的慢性活动性克罗恩病和活动性瘘管形成的中重度克罗恩病的中重度克罗恩病vCDP571CDP571：重组人源化：重组人源化TNF-TNF-单抗，研究中单抗，研究中vNatalizumabNatalizumab：重组：重组IgG4IgG4人源性单抗，阻止白细胞的人源性单抗，阻止白细胞的集聚和黏附，抑白细胞游出集聚和黏附，抑白细胞游出 。v干扰素干扰素-：对激素难治性活动性：对激素难治性活动性UCUC可能有效可能有
24、效7.7.中药治疗：中药治疗：v活动期：清热、解毒剂活动期：清热、解毒剂白头翁汤、葛根荃连汤、白头翁汤、葛根荃连汤、香连丸加减香连丸加减v缓解期：健脾益胃缓解期：健脾益胃参荃白术散、归茂六君子汤加参荃白术散、归茂六君子汤加减减v常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等营养及代谢障碍：减重、生长迟缓、电解质紊乱、低蛋白血症、贫血同卵双胎同患病：UC 20%，克罗恩病50%疗效不佳：改口服GCS精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡一级亲属患病率显著高于普通人群菌群失调可能参与了炎性肠病的发病
25、：细菌及产物诱导肠粘膜免疫功能失衡其他：胰腺炎、肾小球肾炎、桥本病、运动神经元疾病等适应症：除初次轻度发作或病变局限，且经初始治疗获得完全缓解者外的所有患者 Acacol：5-ASA包以树脂(Eudragit-S)。腹痛、腹泻、粘液脓血便营养及代谢障碍：减重、生长迟缓、电解质紊乱、低蛋白血症、贫血新药他克莫司(tacrolimus)：抑制T细胞反应，阻断巨噬细胞与T细胞间的相互作用，使Th细胞对IL-1的刺激失去应答，从而丧失产生IL-2的能力0，也是5-缓释剂。皮肤和粘膜：坏疽性脓皮病、结节性红斑、鹅口疮，口腔的阿弗他溃疡、牙龈炎、口面部肉芽肿病、肉芽肿性腮腺炎等瘘管形成：克罗恩病的特征表现
26、（二）治疗药物选用（二）治疗药物选用1.1.溃疡性结肠炎的治疗溃疡性结肠炎的治疗（1 1）诱导缓解）诱导缓解v轻中度轻中度:SASP/5-ASA:SASP/5-ASA口服或灌肠口服或灌肠 磺胺过敏或磺胺过敏或SASPSASP毒副作用：选毒副作用：选5-ASA5-ASA 疗效不佳：改口服疗效不佳：改口服GCSGCS 左半结肠炎：左半结肠炎：5-ASA5-ASA栓或栓或SASPSASP保留灌肠，无效改保留灌肠，无效改GCS+-GCS+-甲硝唑保留灌肠；可加用中药；疗程甲硝唑保留灌肠；可加用中药；疗程15d15d，可重复；坚持可重复；坚持0.5-1y0.5-1y复发率低复发率低 广泛性广泛性UCUC
27、：可一开始即口服激素：可一开始即口服激素v重度重度UCUC：支持疗法：补充液体和电介质，必要时皮下注射支持疗法：补充液体和电介质，必要时皮下注射肝素防栓塞，停用抗胆碱能、止泻、肝素防栓塞，停用抗胆碱能、止泻、NSAIDsNSAIDs和阿和阿片类药片类药 大剂量大剂量GCSGCS：先静脉后口服，控制症状后减量维：先静脉后口服，控制症状后减量维持半年持半年 免疫抑制剂：无效或激素依赖者免疫抑制剂：无效或激素依赖者 抗菌药：合并高热、腹膜征或中毒性巨结肠者，抗菌药：合并高热、腹膜征或中毒性巨结肠者，加用三代头孢菌素和甲硝唑加用三代头孢菌素和甲硝唑 手术：手术：3d3d大量大量GCSGCS无效的中毒性
28、巨结肠或无效的中毒性巨结肠或7-107-10治疗治疗无效的爆发性结肠炎及并发症无效的爆发性结肠炎及并发症制订个体化给药方案：治疗前的病情综合评估：范围、部位、病程、严重程度、全身情况等，根据评估结果制订个体化给药法案腹泻：70-90%患者；发病地域、流行病学相同；腹泻：70-90%患者；腹痛、腹泻、粘液脓血便5相当于SASP 3。溃结和克罗恩病的异同点隐痛/阵发绞痛，便后缓解适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，尤其对重症和爆发性UC和克罗恩病严重活动前首选，尤其新剂型布地奈德发病地域、流行病学相同；同卵双胎同患病：UC 20%，克罗恩病50%疗效不佳：改口服GCS炎症性肠病-氨基水杨
29、酸制剂适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，尤其对重症和爆发性UC和克罗恩病严重活动前首选，尤其新剂型布地奈德骨、关节病变：最常见的肠外表现；美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的5-ASA微粒压片，在6时溶解，使5-ASA在末端回肠及结肠中缓慢释放，800相当于SASP 1.适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，尤其对重症和爆发性UC和克罗恩病严重活动前首选，尤其新剂型布地奈德肠炎复(salofalk)：5-ASA和碳酸钠、甘油混合成片，外包树脂(Eudragit-L)，作用介于Pentasa和第二代新型ASA制剂Acacol之间；一级亲属患病率显著高于普通人群发病地域、流行病学相同；
30、5-ASA口服后容易吸收，到达结肠的浓度不高炎症性肠病-氨基水杨酸制剂其他：胰腺炎、肾小球肾炎、桥本病、运动神经元疾病等腹泻：70-90%患者；支持疗法：补充液体和电介质，必要时皮下注射肝素防栓塞，停用抗胆碱能、止泻、NSAIDs和阿片类药适应症：主用于克罗恩病；精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡恢复正常菌群，下调免疫反应，可到达控制肠道炎症及维持缓解的目的常用灌肠中药制剂：锡类散、冰硼散等炎症性肠病-氨基水杨酸制剂(2)(2)维持缓解维持缓解v适应症：除初次轻度发作或病变局限，适应症：除初次轻度发作或病变局限，且经初始治疗获得完全缓解者外的所有且经初始治疗获得完全缓解者外的所有患者患者vSASP/5ASA SASP/5ASA 半量维持至少半量维持至少1y 1y
