1、透析方式透析方式透析器透析器血管通路血管通路泵泵血流量血流量ml/min透析液透析液ml/min超滤量超滤量ml/min ml/h置换液置换液L/dCureaml/min费用费用(1-4)*SCUF低通量低通量AV50-1002-5 1001.71低通量低通量VV+50-200 100CAVH高通量高通量AV50-100 8-12 6001210.02CVVH高通量高通量VV+50-200 10-20 10002416.74CAVHD低通量低通量AV50-10010-20 1-324.03CVVHD低通量低通量VV+50-20010-30 1-324.04CAVHDF高通量高通量AV50-10
2、010-208-12 6001226.73CVVHDF高通量高通量VV+50-20020-408-15 80016.830.04HVHF 高通量高通量1.6-2.0m2VV+250ml 4-6L250ml/分分 清除中分清除中分子物质子物质4*1 最低，最低，4 最高最高5g，按每分钟输入420mg（670）计算，需14.CRRT与间歇性肾替代治疗（IRRT）的比较PAWP 6-8 125ml/h镁1.用kt/v或Curea作指标，若达到CRRT的清除率，只有每日透析一次医嘱正确使用CRRT技术的关键AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜性药物后PaCO2升
3、高Ccr降低25尿素与Kt/v只代表小分子溶质清除。23ml/min/kg，补充蛋白质可达2g/kg/天 0.置换液或透析液中的电解质低血压是因超滤与再充盈之间的失衡改进左心室收缩及舒张功能AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜原因：横纹肌溶解症，特别是病初伴低钙血FENa减少46CRRT包括的各种治疗方法MODS伴ARF时呈严重的蛋白分解状态（蛋白分解率150g/d）由于由于CRRT主要用于治疗复杂的主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗
4、（renal support）。）。上述改变与上述改变与MAP降低相关。由于降低相关。由于ARF时肾自身时肾自身调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。CRRT IRRT CRRT IRRT组织灌注改善后，堆积的乳酸转换成HCO3，导致过度碱化机械通气病人为防止压力性损伤，允许病人有一定程度的高碳酸血症（permissive hypercapnia）。为纠正由此引起的酸中毒，目前主张用无乳酸盐置换液另外输入碳酸氢盐输入氯化物（NaCl）“H、HD或HDF”指透析方式呼吸困难无缓解，利尿不明显，且利尿不伴有利尿钠，易复发。脑水肿该溶质允许的最高
5、血浓度及波动范围2、慢性心衰不适于心脏移植者长期的维持治疗。1.肝功能障碍严重组织酸中毒和应用HVHF会导致乳酸酸中毒增加低钠透析液流速如CVP、PAWP或MAP。超滤速度是重要因素5g，按每分钟输入420mg（670）计算，需14.短时间内清除大量水份与溶质肾脏替代治疗的指征是：CAVHD或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析CRRT（超滤+吸附）血液净化治疗败血症休克及MODSCRRT处理危重病人时的液体平衡补充蛋白质可达2g/kg/天 0.肝肾综合征医嘱正确使用CRRT技术的关键处理：低钙透析受呼吸机、烧伤、创伤、短期内输入大量液体等影响。液体清除和/或 清除炎症介质脑水肿APACHE（
6、疾病严重程度的积分）前者为25.4%，均有统计学意义（P0.组织灌注改善后，堆积的乳酸转换成HCO3，导致过度碱化APACHE（疾病严重程度的积分）前者为25.肝功能异常，枸橼酸盐不能转换成AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜*终末期肝衰常伴有严重低钠血症由于ARF时肾自身调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。如CVP、PAWP或MAP。Ccr降低7难治性充血性心力衰竭时机体的代谢需要与组织灌注之间失去平衡，尽管产生了一系列代偿反应，但实际上已形成恶性循环，其中周围血管阻力增加与水钠潴留是主要因素，水肿的出现意味着已有功能性肾功能衰竭。如CVP、P
7、AWP或MAP。一般情况下每小时的超滤量大于摄入量CRRT 24小时超滤率为0.液体液体血浆血浆ECFICFDianeal钠钠14014512132钾钾4.05.01550钙钙1.12.02.01.75镁镁0.62.0150.75氯化钠氯化钠1001104.0102碳酸氢盐碳酸氢盐262734.50乳酸盐乳酸盐1.01.5不一不一45葡萄糖葡萄糖4.04.04.072溶液溶液Normocarb碳酸氢盐碳酸氢盐 1碳酸氢盐碳酸氢盐 2碳酸氢盐碳酸氢盐 3无乳酸盐无乳酸盐*钠钠140155140140110钙钙01.81.51.751.75镁镁0.750.770.50.50.75氯化钠氯化钠106
8、.5120109110110碳酸氢盐碳酸氢盐35403534.50乳酸盐乳酸盐03.003.00*碳酸氢钠另外输入碳酸氢钠另外输入各种碳酸氢盐置换液的成份各种碳酸氢盐置换液的成份甲代烯丙基磺酸盐具有强负电荷，吸附性强1994，22：407）APACHE（疾病严重程度的积分）前者为25.改进左心室收缩及舒张功能CRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间”活化炎症反应渗透活性物质的含量（晶体、胶体）*终末期肝衰常伴有严重低钠血症钠 138142mmol/L 胃肠道营养液是低钠。CRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症*代谢废物的清除量明显增加70公斤重的病人每日供给热量35kcal/kg，其
9、中非蛋白热量的2/3由糖供给，需糖361.CRRT比IRRT在维持液体平衡中有更大的优越性长期应用会导致正钙平衡，细胞内钙增高以CRF为例，Kt/v为1.清除水钠后病人情况迅速改善，心功能转为或级，水肿消失，利尿与钠的排泄持续，肾功能恢复，不易复发。应用HCO3-治疗严重乳酸酸中毒需时2448小时，HCO3-输入速率应为50mmol/h，输入等张溶液，超滤率1.置换液 枸橼酸三钠 13.*代谢性碱中毒（26%）具有水凝胶的稠度（低阻），全层中的聚合键均与血液接触用kt/v或Curea作指标，若达到CRRT的清除率，只有每日透析一次80年代的文献认为高于正常的心排血量、氧的运送和利用可提高外科术
10、后危重病人的存活率，为此积极进行液体复苏，并不惜病人出现轻度水肿。CRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性1.23ml/min/kg，具有水凝胶的稠度（低阻），全层中的聚合键均与血液接触*肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除*代谢性碱中毒（26%）CRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间”如CVP、PAWP或MAP。输入氯化物（NaCl）严重电解质紊乱如CVP、PAWP或MAP。SIRS和败血症MODS病人病情多变，随时需调整输入量，CRRT可满足此要求如CVP、PAWP或MAP。指 征 临床诊断 透析方式2升/小时APACHE（疾病严重程度的积分）前者为25.甲代烯丙基磺酸盐具有强负电荷，吸
11、附性强注意输液泵的误差（515%）如CVP、PAWP或MAP。12ml/min/kgARF时透析方式的选择CRRT IRRT凝血因子缺乏置换液 枸橼酸三钠 13.短期（2448h）与长期的目标活化炎症反应减少失血和输血血液净化治疗败血症休克及MODS以CRF为例，Kt/v为1.问题：血滤使CO降低和氧的运送减少，对肺水作用不超滤速度是重要因素补充蛋白质可达2g/kg/天 0.1977年Kramer首先应用连续性动脉血液滤过（CAVH）治疗急性肾功能衰竭。电解质紊乱 严重高钾血症 IHD、CVVHD电解质平衡与水平衡分开HVHF 大容量血液滤过凝血因子缺乏正常人内源性乳酸盐代谢能力为1500mm
12、ol/d超滤率超滤率 ml/min/kgml/min/kg低低血血压压发发生生率率%1.11.3mmol/L 50ml/h维持血维持血 Ca+在在1.01.1mmol/L超滤量（超滤量（ml）钠丢失（钠丢失（mmol）输入置换液量（输入置换液量（ml）输入钠（输入钠（mmol）脱水（脱水（ml）钠平衡（钠平衡（mmol例一例一2000280002000280例二例二10，0001400800010402000360例三例三15，000210013，00016902000410超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染调节电解质与酸碱平衡休克、缺氧
13、所致的酸中毒其本质是乳酸酸中毒休克、缺氧所致的酸中毒其本质是乳酸酸中毒*代谢废物的清除量明显增加原因：横纹肌溶解症，特别是病初伴低钙血各种碳酸氢盐置换液的成份*维持稳定的体重 和循环血容量，从而避免溶质内毒素能力降低。各种碳酸氢盐置换液的成份CAVHD或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析输入氯化物（NaCl）原因：横纹肌溶解症，特别是病初伴低钙血需要ICU、肾科、药理、营养医生和肾科及ICU护士共同制定多粘菌素B含亲脂基团，与细胞膜磷脂相互作用使膜的选择性丧失，代谢产物漏出细胞死亡血流动力学指标易于测定，常用为CVP、PAWP、MAP、SBP氯化镁 0.超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧
14、与脑死亡均匀、致密、对称、强亲水性心衰症状部分改善，心衰恢复至级。神经体液因素神经体液因素A、醛固酮、醛固酮儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素心排血量心排血量组织灌注组织灌注有效循环血容量有效循环血容量慢性慢性心衰心衰小动脉收缩小动脉收缩代谢紊乱代谢紊乱细胞因子释放细胞因子释放GFR肾小管钠肾小管钠 重吸收重吸收功能性功能性ARFARF水钠潴留水钠潴留静脉淤血静脉淤血水水 肿肿充血性心力衰竭时的恶性循环充血性心力衰竭时的恶性循环降低肺血管阻力，改善氧合，减轻肺的氧化*终末期肝衰常伴有严重低钠血症23ml/min/kg，如CVP、PAWP或MAP。多粘菌素B含亲脂基团，与细胞膜磷脂相互作用使膜
15、的选择性丧失，代谢产物漏出细胞死亡钾4mmol/L70%葡萄糖500ml，8.危胁生命的指征AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜血滤时易发生，因无透析静脉输入碳酸氢盐为高渗溶液，速度为60mmol/min。除基本液体量需清除外，每小时均需因病情变化额外清除或补充置换液。MODS病人病情多变，随时需调整输入量，CRRT可满足此要求*肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发低温减少CO2生成受呼吸机、烧伤、创伤、短期内输入大量液体等影响。AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜输入氯化物（NaCl）尿钠治疗前为30mmol/d，治
16、疗第三天增加到50mmol/d，以后稳定在40mmol/d。计算每小时的液体平衡调整病人需要的清除量。如CVP、PAWP或MAP。低血压是因超滤与再充盈之间的失衡CRRTCRRT在治疗多脏器功能障碍在治疗多脏器功能障碍综合征综合征（MODSMODS）中的作用中的作用脓毒血症与脓毒血症与CRRT高峰浓度学说（高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）调节电解质与酸碱平衡由于ARF时肾自身调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。钠 138142mmol/L 胃肠道营养液是低钠。连续血液净化的目的是在增加透析剂量的同时又提高治疗的生理性，以保持适当的病理平衡。液
17、体清除和/或 清除炎症介质Mann等报告危重病人伴ARF者应用IHD时尿素与肌酐清除率下降25%，而用CRRT时下降7%。PAWP 6-8 125ml/hAPACHE 积分为2429者前者存活率为12.8%，后者为41%，无统计学意义。局部枸橼酸抗凝导致的生化异常ARF时肾脏无调节水平衡的能力均匀、致密、对称、强亲水性HVHF 大容量血液滤过肝衰时血流动力学的变化*心排血量增加*全身血管阻力降低*组织缺氧但若将脏器衰竭数目为24者分成一组，则应用常规血透治疗者存活率为31.短时间内清除大量水份与溶质医嘱正确使用CRRT技术的关键CRRT比IRRT在维持液体平衡中有更大的优越性12ml/min/
18、kg组织灌注改善后，堆积的乳酸转换成HCO3，导致过度碱化5%氨基酸500ml，20%脂质500ml。肝衰时易发生肾衰肝衰时易发生肾衰*肾缺血性损伤肾缺血性损伤*急性肾小管坏死急性肾小管坏死*肝病对肾小球肾小管的损伤肝病对肾小球肾小管的损伤*肾毒性药物肾毒性药物*肝肾综合征肝肾综合征心血管不稳定性心血管不稳定性肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压*全身血管阻力降低全身血管阻力降低*有效循环血容量减少有效循环血容量减少*肝衰时血浆肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除增高，主要由于肝脏清除 内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始内毒素能力降低。急性肝衰病人透析
19、开始 时血时血NO明显升高明显升高CRRTCRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性明显改善透析时的心血管的不稳定性颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝休克 （败血症、ARDS）CRRT（CVVH、CVVHDF）SIRS和败血症蛋白质摄入量达2.8%，后者为41%，无统计学意义。APACHE（疾病严重程度的积分）前者为25.置换液或透析液
20、中的电解质HVHF 大容量血液滤过*肌红蛋白的筛选系数仅为0.这类病人无残余心功能，SCUF反而加重低容量状态促进死亡。降低枸橼酸盐输入速度ARF时肾脏无调节水平衡的能力*肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发APACHE（疾病严重程度的积分）前者为25.挤压综合征由于CRRT主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（renal support）。治疗ARF是治疗多器官功能障碍综合征的一部分处理液体平衡的三种方案方案一氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/dMann等报告危重病人伴ARF者应用IHD时尿素与肌酐清除率下降25%，而用CRRT时
21、下降7%。维持水电解质、酸碱和溶质的平衡透析对颅内压的影响透析对颅内压的影响*血液透析血液透析1小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内 和细胞间移动和细胞间移动*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细 胞产生自发性渗透溶质胞产生自发性渗透溶质“idiogenic Osmoles”，加大，加大 细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流*腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血 管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响管收缩物质（去甲肾上腺素）
22、降低腹膜血流量影响 超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡 CRRTCRRT可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿。电解质紊乱电解质紊乱*终末期肝衰常伴有严重低钠血症终末期肝衰常伴有严重低钠血症*肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发 桥脑脱髓鞘综合征（桥脑脱髓鞘综合征（CPM）而致死亡）而致死亡*CRRT可纠正严重低钠血症避免发生可纠正严重低钠血症避
23、免发生CPM CRRTCRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症膜的吸附功能膜的吸附功能 肝衰时内毒素清除障碍，血浆肝衰时内毒素清除障碍，血浆TNF明显增高，心血管不稳定与这些因子导致明显增高，心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关内皮功能障碍有关 细胞因子的清除主要靠吸附细胞因子的清除主要靠吸附，AN69膜是膜是目前吸附能力最好的膜。目前吸附能力最好的膜。抗抗 凝凝*暴发性肝衰常伴有凝血异常暴发性肝衰常伴有凝血异常 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 血小板减少血小板减少 纤维蛋白溶解降低纤维蛋白溶解降低 可伴有血管内凝血可伴有血管内凝血CRRTCRR
24、T时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。结结 束束 语语谢谢 谢谢 CRRT IRRT机械通气病人为防止压力性损伤，允许病人有一定程度的高碳酸血症（permissive hypercapnia）。4%枸橼酸三钠 170ml/h均匀、致密、对称、强亲水性延长肾脏恢复时间，增加死亡率CRRT IRRT5g，按每分钟输入420mg（670）计算，需14.以CRF为例，Kt/v为1.因此寻求影响各脏器功能恢复的因素，以及这些因素允许波动的幅度，如尿素等代谢毒素应维持在什么水平，间歇期水负荷与酸碱紊乱可波动多大范围等是今后临床研究中的重要课题。80年代的文献认为高于正常的心排血
25、量、氧的运送和利用可提高外科术后危重病人的存活率，为此积极进行液体复苏，并不惜病人出现轻度水肿。CRRT 6天后BUN达到稳定状态*维持肾灌注量促进肾功能恢复葡萄糖 0.SCUF 缓慢连续超滤*代谢废物的清除量明显增加*肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除*暴发性肝衰常伴有凝血异常ARF时透析方式的选择CVVHDF）、IHD*肝病对肾小球肾小管的损伤1977年Kramer首先应用连续性动脉血液滤过（CAVH）治疗急性肾功能衰竭。颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝
