医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt

上传人(卖家):罗嗣辉 文档编号:4824113 上传时间:2023-01-15 格式:PPT 页数:40 大小:2.96MB
下载 相关 举报
医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt_第1页
第1页 / 共40页
医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt_第2页
第2页 / 共40页
医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt_第3页
第3页 / 共40页
医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt_第4页
第4页 / 共40页
医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt_第5页
第5页 / 共40页
点击查看更多>>
资源描述

1、Disorders of Water and Electrolytes Metabolism 三、三、水水 肿肿 edema第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 过多液体在组织间隙或体腔中积聚。过多液体在组织间隙或体腔中积聚。积水积水(hydrops)细胞水肿:细胞内液过多细胞水肿:细胞内液过多水肿的分类水肿的分类1 按分布范围按分布范围:局部水肿局部水肿,全身水肿全身水肿 2 按发生按发生器官组织器官组织:脑水肿、肺水肿、皮下水肿脑水肿、肺水肿、皮下水肿 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 内分泌性水肿内分泌性水肿 特发性水肿特发性水肿3

2、 按发病原因按发病原因:水肿的分类水肿的分类一一 水肿的发生机制水肿的发生机制 组织间液组织间液 体体 液液 (60%)细胞内液细胞内液(40%)细胞外液细胞外液(20%)组织间隙组织间隙(水肿)(水肿)体体 腔腔(积水)(积水)回回收收滤滤出出摄摄入入排排出出体内外体内外液体交换液体交换毛细血管内毛细血管内外液体交换外液体交换 失平衡失平衡(组织液生成组织液生成)失平衡失平衡(钠水潴留钠水潴留)回回收收排排出出发生机制发生机制血血 浆浆水肿的发生机制正常组织液相对恒定的调节因素毛细血管内外液体交换平衡毛细血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡组织液生成增多组织液生成增多钠

3、、水潴留钠、水潴留失衡失衡失衡失衡水水 肿肿重要机制重要机制全身水肿全身水肿基本机制基本机制局部水肿局部水肿毛细血管血压毛细血管血压组织间隙流体静压组织间隙流体静压组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压有效滤过压有效滤过压30301010151525251212101015152525有效滤过压有效滤过压=有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.微血管壁通透性微血管壁通透性4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻(组织液生成增多)(组织液生成增多)1.机机 制制毛细血管毛细血管 内压内压有效滤过压有

4、效滤过压组织液生成增多组织液生成增多(超过淋巴回流代偿超过淋巴回流代偿)原原 因因右心衰竭右心衰竭局部受压局部受压 静静 脉脉 压压全身性水肿全身性水肿局部水肿局部水肿 血浆胶渗压血浆胶渗压有效滤过压有效滤过压组织液生成增多组织液生成增多 (超过淋巴回流代偿超过淋巴回流代偿)3.机机 制制通透性通透性血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织组织胶体渗透压胶体渗透压(超过淋巴回流代偿超过淋巴回流代偿)血浆蛋白血浆蛋白 滤出滤出原原 因因 损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质机机 制制原原 因因瘤细胞瘤细胞淋巴转移淋巴转移丝虫病丝虫病(钠、水潴留钠、水潴留)9999.5%0.51

5、%球管平衡和失衡球管平衡和失衡球管失衡是钠水潴留的基本机制球管失衡是钠水潴留的基本机制 1、肾小球滤过率、肾小球滤过率 2、肾小管重吸收钠水、肾小管重吸收钠水1 1、肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)原发性原发性GFR 广泛肾小球病变广泛肾小球病变血管肿胀、滤过面积血管肿胀、滤过面积 继发性继发性GFR 有效循环血量有效循环血量 (ECBV)肾血肾血液灌液灌流量流量GFR交感交感-肾上腺髓质、肾上腺髓质、R-A系统系统入球小动脉收缩入球小动脉收缩心衰、肾病综合症等心衰、肾病综合症等急性、慢性肾小球肾炎急性、慢性肾小球肾炎有效循环血量有效循环血量2 2、肾小管重吸收钠水、肾小管重吸收钠水(1)肾

6、血流重分布肾血流重分布(2)心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)分泌减少分泌减少(3)醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多(4)抗利尿激素分泌增加抗利尿激素分泌增加交感丰富、肾素、交感丰富、肾素、血管紧张素血管紧张素交感丰富、肾素、交感丰富、肾素、血管紧张素血管紧张素2 2、肾小管重吸收钠水、肾小管重吸收钠水(1)肾血流重分布肾血流重分布(2)心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)分泌减少分泌减少灌注压灌注压(心衰、肝硬化腹水)(心衰、肝硬化腹水)ECBV 肾血流量肾血流量 入球小动脉牵张感受器入球小动脉牵张感受器 肾素肾素 醛固酮醛固酮 肝硬化肝硬化 醛固酮灭活醛固酮灭活 近球细胞近球细胞致密斑钠致密斑钠负荷负荷

7、2 2、肾小管重吸收钠水、肾小管重吸收钠水(1)肾血流重分布肾血流重分布(2)心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)分泌减少分泌减少(3)醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多左心房壁左心房壁 胸腔大血管胸腔大血管 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮 远曲小管重吸收钠远曲小管重吸收钠 肝硬化肝硬化 ADHADH灭活灭活 2 2、肾小管重吸收钠水、肾小管重吸收钠水(1)肾血流重分布肾血流重分布(2)心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)分泌减少分泌减少(3)醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多(4)抗利尿激素抗利尿激素(ADH)分泌增加分泌增加 体内外液体交换失平衡 一、心性水肿(一、心性水肿(cardiac edem

8、acardiac edema)(一)概念:(一)概念:由右心衰竭引起的全身性水肿。由右心衰竭引起的全身性水肿。(二)主要发病机制(二)主要发病机制 1.1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压 2.2.体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡钠水潴留钠水潴留 水肿水肿发生机制举例发生机制举例二、肾性水肿(二、肾性水肿(renal edemarenal edema)(一)概念:(一)概念:由肾的原发功能障碍引起的全身水肿。由肾的原发功能障碍引起的全身水肿。(二)主要发病机制(二)主要发病机制 1.1.肾病性水肿:肾病性水肿:低蛋白血症低蛋白血症血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 钠水潴留钠水潴留 2.

9、2.肾炎性水肿:肾炎性水肿:肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降二二 水肿水肿表现特征及对机体影响表现特征及对机体影响漏出液:漏出液:较清亮,低比重,低蛋白,细胞少较清亮,低比重,低蛋白,细胞少渗出液:渗出液:较浑浊,高比重,高蛋白,细胞多较浑浊,高比重,高蛋白,细胞多凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)(显性水肿显性水肿(frank edema)隐性水肿隐性水肿(recessive edema)组织间隙水组织间隙水凝胶吸附凝胶吸附游游 离离(99%)(1%)重力效应(心性水肿下垂部位)重力效应(心性水肿下垂部位)组织结构特点(肾性水肿眼睑)组织结构特点(肾性水肿眼睑)局部动力学(肝性水肿腹水)局部动力学(肝性水肿腹水)细胞营养障碍细胞营养障碍 增大细胞与毛细血管距离;压迫微血管 对器官组织功能活动的影响对器官组织功能活动的影响 与发生部位、速度和程度有关有利的一面有利的一面 炎性水肿:稀释毒素、运送抗体,抗损伤炎性水肿:稀释毒素、运送抗体,抗损伤不利的影响不利的影响 防治防治水肿水肿的病生基础的病生基础

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 大学
版权提示 | 免责声明

1,本文(医学精品课件:第四章三水肿(8年制,3版).ppt)为本站会员(罗嗣辉)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|