1、病理生理学病理生理学（第 七 章 缺氧（Hypoxia）病理生理学教研室病理生理学教研室 李小芬李小芬 讲师讲师 李小芬李小芬 讲师讲师 办公室：A2-616 室办公室电话：020-37103636手机号码：病生主任：陆丽 教授 18127860136教学秘书：李小芬 讲师 18903058716联系方式联系方式缺氧的概念缺氧的概念 外呼吸 氧气与Hb结合 血液循环运输 内呼吸 供氧供氧 用氧用氧 缺氧缺氧 缺氧的概念缺氧的概念 由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。本章内容本章内容 第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标 第二节第二节 缺
2、氧的原因、分类和血氧变化的特点缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节第四节 缺氧治疗的病理生理学基础缺氧治疗的病理生理学基础第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标常用的血氧指标常用的血氧指标1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2 max）3.血氧含量（CO2）4.血红蛋白氧饱和度（SO2）1.血氧分压（血氧分压（PO2）物理溶解的 O2 产生的张力（血氧张力）2.血氧容量（血氧容量（CO2 max）氧分压为150mmHg，温度38，在体外100ml血液中血红蛋白（Hb）所结合氧的最大毫升数Hb的质与量 3.血氧含量（
3、血氧含量（CO2）指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧CaO2）CvO2）氧分压氧容量 动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数反映组织的摄氧能力 5ml/dl 4.血红蛋白氧饱和度（血红蛋白氧饱和度（SO2）即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值SaO2）约95%98%SvO2）约70%75%氧分压氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线氧离曲线 2040608010020406080100P50 血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压 正常为2
4、627 mmHg P50表示Hb与O2的亲和力 P50表示Hb与O2的亲和力 2040608010020406080100第二节第二节 缺氧的原因、分类和血缺氧的原因、分类和血氧变化的特点氧变化的特点缺氧的病因分型缺氧的病因分型低张性 血液性 供氧 用氧 组织性 循环性 缺氧的病因分型缺氧的病因分型缺氧 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 一、一、低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）1.原因与机制原因与机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3
5、）静脉血分流入动脉 大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血氧饱和度的关系氧饱和度的关系 海拔高度（m）大气压（mmHg）吸入气体氧分压（mmHg）肺泡气体氧分压（mmHg）动脉血氧饱和度（%）076015910595100068014090942000600125709230005301106290400046098508550004058545756000355744070700031065356080002705630509000230482520401.原因与机制原因与机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉 1.
6、原因与机制原因与机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉 法洛四联症法洛四联症2.血氧变化的特点及缺氧机制血氧变化的特点及缺氧机制 CO2(a-v)-（1 1）血氧变化的特点：）血氧变化的特点：（2 2）组织缺氧的机制：）组织缺氧的机制：2.血氧变化的特点及缺氧机制血氧变化的特点及缺氧机制 皮肤颜色皮肤颜色 概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀发绀（发绀（cyanosis）缺氧缺氧=紫绀紫绀？重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀 红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发
7、绀，但可无缺氧症状缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧二、二、血液性缺氧（血液性缺氧（hemic hypoxia）概念：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧1.原因与机制原因与机制（1 1）HbHb含量减少含量减少（2 2）COCO中毒中毒（3 3）亚硝酸盐中毒引起高铁）亚硝酸盐中毒引起高铁HbHb血症血症（4 4）HbHb与氧的亲和力异常增高与氧的亲和力异常增高 1.原因与机制原因与机制（1 1）HbHb含量减少含量减少 各种类型的贫血RBC血液携氧量缺氧Hb+CO碳氧Hb亲和力 Hb-O2 增加其他血红素对氧的亲
8、和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 1.原因与机制原因与机制（2 2）COCO中毒中毒 肠源性发绀肠源性发绀 食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色1.原因与机制原因与机制（3 3）亚硝酸盐中毒引起高铁）亚硝酸盐中毒引起高铁HbHb血症血症1.原因与机制原因与机制（4 4）HbHb与氧的亲和力异常增高与氧的亲和力异常增高 输入大量库存血，2,3-DPG含量低 输入大量碱性液体，血液PH值升高 其它Hb病2.血氧变化的特点及缺氧机制血氧变化的特点及缺氧机制 CO2(a-v)-皮肤颜色皮肤颜色 贫血 苍白 Hb-CO
9、 樱桃红 HbFe3+-OH 咖啡色 三、三、循环性缺氧循环性缺氧（circulatory hypoxia）概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧组织血流 1.原因原因 全身性的全身性的（心衰、休克）局部性的局部性的（血管狭窄或阻塞）动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧淤血性缺氧2.血氧变化的特点及缺氧机制血氧变化的特点及缺氧机制 CO2(a-v)-皮肤颜色皮肤颜色 苍白、发绀苍白、发绀皮肤颜色皮肤颜色四、四、组织性缺氧组织性缺氧（histogenous hypoxia）概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利
10、用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）细胞用氧异常 1.原因原因（1 1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制NADH琥珀酸 FMNFAD 胍乙腚巴比妥鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌氰化物砷化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物阻断呼吸链阻断呼吸链1.原因原因（2 2）呼吸酶合成减少）呼吸酶合成减少 某些维生素缺乏（3 3）线粒体损伤）线粒体损伤损伤高温放射线辐射细菌毒素正常线粒体正常线粒体异常线粒体异常线粒体2.血氧变化的特点及缺氧机制血氧变化的特点及缺氧机
11、制 CO2(a-v)-皮肤颜色皮肤颜色临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧 失血性休克 失 血 循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节第三节 缺氧时机体的功能与代缺氧时机体的功能与代谢变化谢变化一、呼吸系统一、呼吸系统（一）肺通气量增大（代偿作用）（一）肺通气量增大（代偿作用）呼吸深快 外周化学感受器 呼吸中枢 短期:长期:低氧通气反应 意义 增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 意义 降低耗氧量概念：指的是从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部
12、有湿啰音等。一、呼吸系统一、呼吸系统（二）高原肺水肿（二）高原肺水肿发病机制发病机制 肺血管收缩，肺动脉压，肺毛细血管内压 肺血管内皮细胞通透性增高 外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍 PaO230mmHg中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸周期性呼吸（periodic breathing）（三）中枢性呼吸衰竭（三）中枢性呼吸衰竭一、呼吸系统一、呼吸系统二、血液系统二、血液系统（一）红细胞和一）红细胞和Hb增多增多骨髓造血 促红素 携氧 血液黏滞度 慢性缺氧（二）红细胞二）红细胞2,3-DPG增多，氧
13、离曲线增多，氧离曲线 右移，红细胞释放氧能力增强右移，红细胞释放氧能力增强二、血液系统二、血液系统三、循环系统三、循环系统1.心率2.心肌收缩力3.心输出量 缺氧（一）心脏功能和结构变化（一）心脏功能和结构变化缺氧交感兴奋 代谢产物 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 保障重要器官血供 钾通道开放 膜超级化（二）血流重新分布（二）血流重新分布三、循环系统三、循环系统1.缺氧性肺血管收缩缺氧交感兴奋 血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)肺血管收缩维持V/Q正常 肺动脉高压（三）肺循环的变化（三）肺循环的变化三、循环系统三、循环系统慢性缺氧HIF-1ATP腺苷VEGF缩短氧弥散距离毛细
14、血管增生（四）组织毛细血管增生（四）组织毛细血管增生三、循环系统三、循环系统四、中枢神经系统四、中枢神经系统 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤 急性：头痛、激动、记忆力下降等 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等 严重：烦躁、惊厥、昏迷、死亡 机制：脑细胞受损、脑水肿 五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化1.利用氧的能力 尽可能多利用一点氧2.无氧酵解 尽可能多产生一点ATP3.载氧蛋白 尽可能多储备一点氧4.低代谢状态 尽可能多节约一点氧（一）代偿适应性变化（一）代偿适应性变化1.细胞膜损伤ATP 钠钾泵 Na+内流 细胞水肿 钙泵 Ca2+内流
15、组织损伤 五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化（二二）损伤性变化）损伤性变化2.线粒体的损伤 严重缺氧造成线粒体结构破坏五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化（二二）损伤性变化）损伤性变化3.溶酶体破裂溶酶体破裂糖酵解乳酸生成脂肪氧化酮体酸中毒 磷脂酶活性 溶酶体膜磷脂分解pH 缺氧 五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化（二二）损伤性变化）损伤性变化第四节第四节 缺氧时治疗的病理生理缺氧时治疗的病理生理学基础学基础缺氧治疗的病理生理学基础缺氧治疗的病理生理学基础一、去除病因二、氧疗 低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧三、防止氧中毒 氧中毒与活性氧的毒性作用有关 缺氧
16、的病因分型小结缺氧的病因分型小结缺氧 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 外呼吸功能障碍 吸入气氧分压降低 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 呼吸酶合成减少 线粒体损伤 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 各型缺氧血氧变化的特点小结各型缺氧血氧变化的特点小结CO2(a-v)-小结小结 掌握：缺氧、发绀、肠源性发绀的概念；常用的血氧指标；缺氧的分型；各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化；血液、呼吸系统的代偿反应。理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。了解：缺氧治疗的病理生理学基础。病例分析（一）病例分析（一
17、）患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg.神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 95mmHg,血氧容量10.8ml/dl,动脉血氧饱和度95%，HbCO 30%。入院后立即吸氧，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。（1）致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。（2）此患者发生了何种类型的缺氧？依据是什么？病例分析（二）病例分析（二）患者60岁，男性，有长期吸烟史，有慢性阻塞性肺疾病（COPD），因呼吸急促、痰液增多和低热三日住院。查体：血压100/80 mmHg,心率110次/min，呼吸28次/min，体温38.2C，有中度紫绀。血气分析结果：血氧容量 20 ml/dl，动脉血氧含量15 ml/dl，PaO2 50 mmHg,动静脉氧含量差4 ml/dl。（1）该患者罹患哪一种类型的缺氧？（2）该型缺氧有哪些常见原因？该型缺氧的血氧指标有何特点？（3）该型缺氧的皮肤黏膜呈何种颜色？为什么？
