1、Circulation心脏心脏为血液循环提供动力为血液循环提供动力血管血管引导和分配血流到全身各处引导和分配血流到全身各处 -90 +30mV(120mV),1-2ms +30 0mV,10ms。0期和1期合称锋电位。0mV，100 150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。0-90 mV,100150ms。-90mVINa通道(sodium channel)相互抵消Ito通道的失活过程一直延续到2期，与2期的ICa-L重叠，并影响2期持续时间。相互抵消(long lasting calcium current,)相互抵消内向电流与外向电流相对平衡内向电流与外向电流相对平衡,形成平台期形成平
2、台期(delayed rectifier K+current,IK)其它参与其它参与2 2期形成的离子：期形成的离子：Ito的失活；IKI的阻塞：去极化时Mg2+移向IKI通道内口。Ica-L逐渐失活，IK逐渐激活，逐渐进入3期。相互抵消锋和圆顶(spike and dome):Ca2+内流形成，以心外膜下明显3期复极之初，主要是IK。3期复极后期，阻塞IKI通道内口的Mg2+和多胺移去，K+也经IKI外流。K+外流复极化加速K+外流 基线以下：内向电流基线以上：外向电流Pacemakers are small myocardial cells with few contractile fib
3、ers.Spontaneously generate action potentials.Enables the heart to contract without any outside signal.The heart is myogenic:signal for contraction originates from heart muscle itself.但（舒张去极化，diastolic depolarization)上：浦肯野细胞跨膜电位下：A.示内向电流If的增加；B.示外向电流IK的衰减上：浦肯野细胞跨膜电位下：A.示内向电流If的增加；B.示外向电流IK的衰减 心室肌细胞心室
4、肌细胞窦房结细胞窦房结细胞0期开放4期后半期开放心室肌平台期开放的通道为ICa-L兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性 静息电位绝对值或阈电位上移。激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次激活而产生动作电位。Obsolute refractory periodEffective refractory periodRelative refractory periodSupranormal period 因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上 正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩，如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激，产生一次正常节律以外的
5、收缩premature systole。紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心脏兴奋和收缩，形成一次“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才引起心房和心室的兴奋和收缩。因而期前收缩之后有一段较长的舒张期compensatory period。：1)膜内外浓度差膜内外浓度差去极化。轻度去极化去极化。轻度去极化兴奋性兴奋性(膜电位与阈电位膜电位与阈电位距离距离)。明显去极化。明显去极化兴奋性兴奋性(钠通道失活钠通道失活)。2)IKI通道对通道对K+通透性通透性复极化速度复极化速度、动作电位时程、动作电位时程。QT间期缩短，间期缩短，T波高尖。波高尖。IKI通道对通道对K+K
6、+通透性通透性（与高钾相反）（与高钾相反）兴奋性兴奋性：钙离子对快钠通道的屏障作用加强钙离子对快钠通道的屏障作用加强阈电位水平上移阈电位水平上移兴奋性兴奋性。2期期Ca2+内流内流激活钙依赖性钾流激活钙依赖性钾流(IK-Ca)钾外流钾外流平台期、动平台期、动作电位时程和有效不应期均作电位时程和有效不应期均与高钙相反。与高钙相反。重度低钙：静息电位时部分重度低钙：静息电位时部分INa通道已失活通道已失活兴奋性兴奋性。抑制快钠通道抑制快钠通道阈电位水平上移阈电位水平上移兴奋性兴奋性。抑制抑制IKI 去极化，快钠通道的备用程度去极化，快钠通道的备用程度、钠通道开放概率、钠通道开放概率兴兴奋性奋性。C
7、ardiac muscle Intercalated disks(闰盘闰盘)Gap junctions(缝隙连接缝隙连接)at intercalated discs,waves of depolarization spread from one cell to another.Syncytium(合胞体合胞体)0.06 s1.0 m/s0.1 s0.02 m/s0.03 s4 m/s心内膜心外膜方向窦房结P细胞优势传导通路(preferential pathway)细胞外高钾：传导性细胞外低钾：传导性作用于心肌受体，传导加快。作用于心肌M受体，降低传导性。100次min，安静时受迷走神经影响，
8、70次min 50次min 25次min (受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用)窦房结最先发出节律兴奋，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。,故称为。A.4A.4期去极化速率由期去极化速率由a a减小到减小到b b时自律性降低；时自律性降低；B.B.最大复极电位由最大复极电位由a a超极化到超极化到d d，或阈电位由，或阈电位由TP-1TP-1升升到到TP-2 TP-2 时，自律性均降低。时，自律性均降低。TPTP：阈电位。：阈电位。细胞外高钾：自律性（最大舒张电位 起搏离子流If激活程度降低；IKI对K+通透性 部分抵消If）。细胞
9、外低钾：自律性。浦肯野纤维自律性增高易发生早搏。作用于心肌受体，增加窦房结P细胞和浦肯野纤维的自律性。作用于心肌M2受体，降低窦房结P细胞和浦肯野纤维的自律性。Superior view of transverse planeAnatomy of the HeartValves Guard the passageway between the atria and the ventricles Tricuspid valve between right atrium and right ventricle Bicuspid(mitral)valve between left atrium and
10、 left ventricle Between ventricles and arteries Pulmonary valve between right ventricle and pulmonary artery Aortic valve between left ventricle and aorta心肌收缩特点：1.同步收缩（全或无）2.不发生完全性强直收缩3.对细胞外Ca2+依赖性大心动周期与心率互为倒数心动周期与心率互为倒数(cardiac cycle)成年人安静时的心率约为成年人安静时的心率约为75 75 次次/min/min，心动周期为，心动周期为0.8 s0.8 s。心房收缩
11、期占心房收缩期占0.1 s0.1 s，舒张期为，舒张期为0.7 s0.7 s。心室收缩期持续心室收缩期持续0.3 s0.3 s后，转为心室舒张期，约为后，转为心室舒张期，约为0.5 s0.5 s。Cardiac cycle心房收缩期心房收缩期心房舒张期心房舒张期心室舒张期心室舒张期心室收缩期心室收缩期心房收缩在先，心室收缩在后。左右两侧心房或心室同步活动。舒张期比收缩期持续时间长。心率加快时，心动周期缩短，以心率加快时，心动周期缩短，以舒张期舒张期缩短更明缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长。显。心肌细胞工作时间相对延长。u The term means to contract,and mea
12、ns to dilate.is contraction of the atrial myocardium,and is relaxation of the atrial myocardium.u Similarly,is contraction of the ventricular myocardium,and is relaxation of the ventricular myocardium.(atrial systole)(ventricular systole)(isovolumic contraction phase)(rapid ejection phase)(reduced e
13、jection phase)(ventricular diastole)(isovolumic relaxation phase)(rapid filling phase)(reduced ejection phase)心动周期分期心动周期分期增加1/4。心室舒张末期容积增大，心室肌收缩的初长度增加，从而提高心室的泵血功能。S1 S2 S1 在某些健康儿童和青年人有时可听到和/或(心房音)。注意鉴别属于生理性还是病理性。心音图机（phonocardiogram,PCG）：第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音和第二心音又各分4种成分。u Valvular insufficiency
14、is a condition in which the valve do not form a tight seal when the valve is closed.u Aortic valvular insufficiency result in an abnormal sound during ventricular diastole.Valvular stenosisu Valvular stenosis is a condition that results from abnormal constriction of the valves ability to open fully.
15、u Aortic stenosis can be heard during ventricular contraction.70 ml75 次/分5.25 L（)。心输出量与机体新陈代谢的水平相适应，剧烈运动时可高达2535Lmin,女性比男性约低10。人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比。心室舒张末期的充盈程度决定心肌收缩前被拉长的程度，即心肌收缩的初长度(initial)心室末期的充盈压增高到1215 mmHg时，曲线斜率最大，前负荷将处于最佳状态。此时肌节中的粗、细肌丝有效重叠的程度最佳，因而心肌的收缩力最强。当前负荷的增加超过了一定的限度后，心肌纤维的初长度就不再明显增加，每搏输出
16、量也就不再增加，心室功能曲线趋于平坦。当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致。（暂时）（暂时）主动脉压力主动脉压力 心肌加强收缩维持心输出量心肌肥厚等病理改变泵血功能u 取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内在因素，这些因素可在神经体液因素的影响下改变。u 调节心肌收缩能力可在前负荷不变的情况下调节心肌的收缩强度和速度，进而改变每搏输出量。心率加快引起心肌收缩力增强的现象。心肌本身的内在特性。心力衰竭病人阶梯现象消失。心输出量心输出量=搏出量搏出量心率心率 心室舒张末期的容积或压力心室舒张末期的容积或压力 在一
17、定范围内，前负荷在一定范围内，前负荷搏出量搏出量 大动脉血压大动脉血压大动脉大动脉BP半月瓣开放延迟半月瓣开放延迟等容收缩期等容收缩期、射血期、射血期射血速度与力量射血速度与力量搏出量搏出量 （暂时）（暂时）心室内余血心室内余血、充盈量、充盈量 心肌初长心肌初长(异长调节）异长调节）神经神经-体液因素体液因素心肌收缩能力心肌收缩能力（等长调节）（等长调节）搏出量接近原来水平搏出量接近原来水平取决于心肌细胞内部因素取决于心肌细胞内部因素 交感神经兴奋、儿茶酚胺交感神经兴奋、儿茶酚胺 心肌收缩能力心肌收缩能力 ACh ACh、缺氧、酸中毒、缺氧、酸中毒 心肌收缩能力心肌收缩能力在一定范围内，心率在
18、一定范围内，心率心输出量心输出量 心率过快或过慢心率过快或过慢心输出量心输出量u 静息状态下心率为75次/min，搏出量70ml。心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达180200次/min，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可达30L,是静息状态下的。u 训练有素的运动员：8倍以上。（2-2.5倍）收缩末期容积的储备量（约为55ml）心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）运送血液运送血液分配血流分配血流物质交换物质交换动脉动脉毛细血管毛细血管静脉静脉(windkessel vessel)：（resistant vessel）：（exchange vessel)：（capacitan
19、ce vessel）：(laminar flow)(turbulence)Windkessel vessel(systolic pressure)diastolic pressure)mean arterial pressure)收缩压、舒张压与平均动脉压的关系，平均动脉压虚线以上的阴影面积与虚线以下阴影面积相等 13.3 16.0 kPa (100120 mmHg)8.0 10.6 kPa (6080 mmHg)4.0 5.3 kPa (30 40 mmHg)18.6/12.0 KPa(140/90 mmHg)12.0/6.8 KPa(90/50 mmHg)血液流经体循环时血血液流经体循环时
20、血压、总截面积、速度压、总截面积、速度和阻力变化的示意图和阻力变化的示意图血管阻力在小（微）动脉处为最高每搏输出量每搏输出量心率心率，外周阻力外周阻力。（arterial pulse）(central venous pressure,CVP)：0.4血管内有静水压 身体各部分与心脏水平差别不大，静脉压大致相等，直立时，足部静脉饱满，而颈部静脉塌陷。，故由平卧位转直立位时，回心血量减少。心泵功能收缩时心室排空较完全心舒时心室内压较低对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大静脉回心血量 受重力影响肌肉回心血量肌肉舒张(microcirculation)后微动脉后微动脉毛细血管血压：动脉端：30-40 m
21、mHg 静脉端：10-15 mmHg 中段：约25 mmHg（血流带走）(interstitial fluid)组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成的，呈胶冻状，不能自由流动。(effective filtration pressure)单位时间滤过的液体量单位时间滤过的液体量 V=KfV=Kf *(有效滤过压）有效滤过压）KfKf滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积有效滤过压有效滤过压=(=(毛细血管血压毛细血管血压+组织液胶渗压组织液胶渗压)-()-(血浆胶渗压血浆胶渗压+组织液静水压组织液静水压)动脉端动脉端毛细血管 有效滤过压=(30
22、+15)-(25+10)=+10 mmHg（滤过滤过）静脉端静脉端毛细血管 有效滤过压=(12+15)-(25+10)=-8 mmHg （重吸收重吸收）滤过液体中，90%在静脉端毛细血管重吸收，10%进入淋巴管。成为淋巴液。受心交感神经和心迷走神经双重支配。几乎所有血管几乎所有血管交感缩血管神经支配交感缩血管神经支配体内大多数血管体内大多数血管交感缩血管神经单一支配交感缩血管神经单一支配(cardiovascular center)(rostral ventrolateral medulla,RVLM)(caudal ventrolateral medulla,CVLM)(nucleus tr
23、actus solitarii,NTS)(dorsal nucleus)(ambigous nucleus)下丘脑前部：抑制交感神经活动、降压区。室旁核(paraventricular nucleus,PVN)：增强交感神经活动和促使血管升压素释放。较重要的心血管整合中枢。下丘脑后部和外侧部：升压区 不是直接感受血压变化，而是（血压升高时，管壁受牵张程度增加）baroreceptor reflex(carotid sinus)(sinus nerve)（加入舌咽神经）(aortic nerve,depressor nerve)baroreceptor reflex(buffer nerves）
24、(resetting)。(resetting)：在慢性高血压病压力在慢性高血压病压力感受性反射的工作范围发生改变，压力感受性反射功感受性反射的工作范围发生改变，压力感受性反射功能曲线右移，即在较高的血压水平上工作，动脉血压能曲线右移，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。维持在较高水平。u 动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。的情况下起调节作用的（快速血压调节）。Chemoreceptor reflexCarotid bodyAortic bodyPOPO2 2、PCOPCO2 2、HH+
25、心血管中枢心血管中枢心率心率心输出量心输出量脑和心血流量脑和心血流量腹腔和内脏血流量腹腔和内脏血流量外周阻力外周阻力 呼吸加深加快呼吸加深加快 血压血压颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体化学感受器化学感受器窦窦N N迷走迷走N N呼吸中枢呼吸中枢(Cardiopulmonary receptor)(volume receptor)心血管内压力心血管内压力血容量血容量心血管中枢心血管中枢前列腺素、缓激肽前列腺素、缓激肽等化学物质等化学物质心迷走紧张心迷走紧张心交感紧张心交感紧张心率心率心输出量心输出量外周阻力外周阻力血压血压肾交感神经活动肾交感神经活动肾血管扩张肾血管扩张肾血流量肾血流量肾排水肾排
26、水肾排钠肾排钠血量血量Cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR u 感受器感受器心室壁心室壁u 适宜刺激适宜刺激机械刺激和化学刺激机械刺激和化学刺激u 传入神经传入神经行走于心交感神经内行走于心交感神经内u 效应效应交感紧张交感紧张u 与慢性心力衰竭、高血压发病机制有关与慢性心力衰竭、高血压发病机制有关(brain ischemic response)肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管升压素血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶激肽释放酶激肽系统激肽系统心房钠尿肽、前列
27、腺素、阿片肽、组胺心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺ACE:血管紧张素转换酶；ACE2:血管紧张素转换酶2NEP:中性内肽酶；PCP:脯氨酰羧肽酶；PEP:脯氨酰肽链内切酶 AT1受体：Ang II主要作用于AT1受体发挥作用，losartan为AT1受体拮抗剂。AT2受体AT3受体AT4受体对心脏的作用：(1)正性肌力作用(2)使冠状动脉收缩(直接作用；使交感神经末梢释放递质)。(3)促使心肌细胞肥大作用（c-fos和c-myc表达增多，进而促使RNA和蛋白质合成增多；使成纤维细胞增生)。(1)调节血管舒缩：缩血管作用：作用于AT1受体的直接效应；促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素；使内皮细胞
28、释放内皮素。舒血管作用：作用于AT2受体的直接效应；使血管内皮释放NO.(2)影响血管结构：使c-fos和c-myc表达增多RNA和蛋白质合成增多血管平滑肌细胞肥大、增殖分化迁移。(3)影响凝血系统：促进血小板粘附聚集。Epinephrine and norepinephrine肽类激素(神经垂体）生理作用：。大剂量：血管收缩血压（2，prostacyclin,PGI2）过去被称为内皮舒张因子（EDRF）前体是L-精氨酸NO激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶cGMP游离Ca2+浓度血管舒张血管舒张。血流切应力和低氧引起NO的释放。(endothelin,ET)(endothelium-derive
29、d vasoconstrictor,EDCF）舒张血管，增加局部血流量，增加毛细血管通透性。舒张血管，增加局部血流量，增加毛细血管通透性。缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。激肽原激肽原激肽释放酶激肽释放酶激肽激肽缓激肽缓激肽血管舒张素血管舒张素氨基肽酶氨基肽酶激肽酶激肽酶kininogenkallikreinkininbradykininkallidinaminopeptidasekiniase(失活失活)(inactivation)(腺苷、腺苷、COCO2 2、H+H+、K+K+和乳酸和乳酸)O O2 2分压降低分压降低动脉压动脉压血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩动脉压动脉压血管平滑
30、肌舒张血管平滑肌舒张动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾肾。通过对细胞外液量（血容量）的调节而对动脉血压起调节作用（，renal body fluid mechanism)血管升压素、肾素血管升压素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统起重要作用。醛固酮系统起重要作用。器官血流量 Q=P/R各器官的血液循环有其自身特点冠状动脉小分支垂直穿入心肌，心肌收缩时易受压迫。吻合支细小，突然阻塞后，侧枝循环建立较慢。毛细血管丰富：毛细血管数：心肌纤维数=1：12.：肺泡气氧分压肺泡气氧分压肺血管收缩肺血管收缩 (肺泡气CO2分压升高时更明显)意义：使较多血液流向通气充足的肺泡意义：使较多血液流向通气充足的肺泡 长期居住高海拔地区，肺动脉压升高，右心室肥厚。刺激交感神经肺血管收缩；刺激迷走神经肺血管舒张 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素A2、前列腺素F2肺循环的微动脉收缩 组胺、5-羟色胺肺循环的微静脉收缩
