1、T1WI基底节区高信号病灶基底节区高信号病灶的的MRI鉴别诊断鉴别诊断彭娟重庆医科大学附属第一医院nT1WI高信号见于以下情况：高信号见于以下情况：脂质沉积脂质沉积、钙钙化、高蛋白物质、皮质层状坏死化、高蛋白物质、皮质层状坏死、肿瘤病肿瘤病变以及顺磁性物质变以及顺磁性物质 如如高铁血红蛋白高铁血红蛋白、黑色黑色素素、锰锰、铜铜沉积。沉积。n总结基底节区总结基底节区T1WI高信号病变。高信号病变。顺磁物质顺磁物质-正铁血红蛋白正铁血红蛋白n亚急性或慢性颅内出血或血肿：含亚急性或慢性颅内出血或血肿：含正铁血红正铁血红蛋白，为强顺磁物质，导致蛋白，为强顺磁物质，导致T1WI高信号高信号。n亚急性血肿
2、早期，亚急性血肿早期，正铁血红蛋白位于完整红正铁血红蛋白位于完整红细胞内，细胞内，T2弛豫延长，导致弛豫延长，导致T2WI低信号。低信号。但但T1WI高信号。高信号。n亚急性血肿后期，红细胞发生亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂，溶血、破裂，正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI 、T2WI均为高信号。均为高信号。Fig.1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage.Hematoma co
3、nsists of lysed clot and free methemoglobinsurrounded by rim of hemosiderin-containing macrophages.A,CT，左侧基底节高密度病灶。左侧基底节高密度病灶。B,T1WI，左侧基底节高信左侧基底节高信号病灶。号病灶。C,T2WI，左侧基底节病灶轻度高信号。左侧基底节病灶轻度高信号。ABC出血性脑梗死出血性脑梗死n基底节或皮层出血性脑梗死：基底节或皮层出血性脑梗死：最初缺最初缺血灶因为闭塞血管再通或血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注局部再灌注 发生出血性脑梗死；急性期发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信
4、高信号病灶内见灶状低信号，亚急性期号病灶内见灶状低信号，亚急性期T1WI内见高信号病灶。内见高信号病灶。Fig.3.-60岁，女，亚急性出血性脑梗死A,Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in right basal ganglion.B,T2-weighted image,shows slightly higher signal intensity in right basal ganglion and temporal area.C,T1-weighted image after IV gadolini
5、um administration shows ring and nodular enhancement in right basal ganglion and leptomeningeal enhancement in righttemporal area.锰锰沉积沉积-静脉营养静脉营养n长期静脉营养，锰长期静脉营养，锰沉积沉积导致导致双侧苍白双侧苍白球、丘脑对称球、丘脑对称T1WI高信号，高信号，但但T2WI及及 CT未见明显异常信号或密度改变。未见明显异常信号或密度改变。n停止静脉营养后，基底节异常信号吸停止静脉营养后，基底节异常信号吸收或消失。收或消失。Fig.2.58岁，女，静脉内营
6、养岁，女，静脉内营养3 年。年。A,T1WI双侧双侧苍白球苍白球对称高信号。对称高信号。B,T2WI及及CT相应区域信号未见明显异常。相应区域信号未见明显异常。AB铜沉积铜沉积-肝豆状核变性肝豆状核变性n肝豆状核变性，是一种染色体隐性遗传性肝豆状核变性，是一种染色体隐性遗传性铜代铜代谢障碍谢障碍性疾病。其病理改变为性疾病。其病理改变为肝硬化肝硬化和以和以基底基底节为主的脑部变性节为主的脑部变性。n肝豆状核变性，肝豆状核变性，铜常常沉积在脑铜常常沉积在脑、肝脏、角肝脏、角膜膜，脑典型受累部位：脑典型受累部位：白质、深部灰质、双白质、深部灰质、双侧基底节、齿状核、侧基底节、齿状核、桥脑、中脑。桥脑
7、、中脑。n信号改变：信号改变：T1WI低信号，低信号，T2WI高和高和/或低信或低信号，少数由于铜沉积或慢性肝功能衰竭出现号，少数由于铜沉积或慢性肝功能衰竭出现T1WI高信号。高信号。乙型脑炎（日本脑炎）日本脑炎）n乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经胶乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经胶质增生，局灶出血。质增生，局灶出血。n好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、脑干、小脑脑干、小脑,有时累及白质。有时累及白质。n典型影像表现：双侧典型影像表现：双侧基底节、丘脑对称基底节、丘脑对称出血灶，合并其他部位出血或炎症水肿。出血灶，合并其他部位出血或炎症水肿。Fig.4，27岁
8、，乙型脑炎乙型脑炎.A,T1WI，双侧丘脑、双侧丘脑、纹状体高信号，提示亚急性出血。B,T2WI信号稍高.C,冠状位 T1WI，双侧丘脑、双侧丘脑、纹状体、中脑、右侧海马高信号.钙化钙化n基底节钙化原因：基底节钙化原因：Fahrs disease、甲旁甲旁减、减、结节性硬化症结节性硬化症、放疗、化疗、炎症放疗、化疗、炎症、缺氧缺氧。n信号改变：大多数显示基底节信号改变：大多数显示基底节T1WI、T2WI等或等或低信号低信号，少部分显示少部分显示T1WI高高信号，与钙化灶所含晶体成分有关。信号，与钙化灶所含晶体成分有关。Fig.5.52岁，甲状旁腺功能减退症.A及及 B,CT，双侧基底节、皮层下
9、白质及齿状核广泛对称高密度病灶.C,T1WI，双侧基底节高信号.D,T2WI纹状体低信号，双侧丘脑信号未见明显异常。缺血缺氧性脑病（HIE）n脑白质水肿，皮层、皮层下及深部白质脑白质水肿，皮层、皮层下及深部白质内迂曲条状、点状，内迂曲条状、点状，T1WI 高信号也为高信号也为 HIE 常见的常见的MRI 表现，表现，HIE 常有颅内常有颅内出血表现，其中蛛网膜下腔出血最常见。出血表现，其中蛛网膜下腔出血最常见。ncaused by diapedesis of red blood cells through damaged capillary endothehum after reperfusi
10、on in the subacute stage.Cortical laminar hyperintensity on T1-weighted images in the subacute stage represents deposition of lipid-laden macrophages of laminar necrosis.Fig.7-59岁，男，缺血缺氧性脑病发作后1月。.A and B,T1WI，双侧基底节、皮层高信号.C,Proton density-weighted image(TR/TE,2500/30),shows increased signal intensity
11、 of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.非酮症性高血糖非酮症性高血糖n非酮症性高血糖非酮症性高血糖并发舞蹈症、癫痫可伴有脑并发舞蹈症、癫痫可伴有脑部异常影像学改变部异常影像学改变，单侧或双侧基底节高密单侧或双侧基底节高密度及短度及短T T1WI高信号高信号是其特点是其特点。n发病部位：主要累及壳核、尾状核头部及苍发病部位：主要累及壳核、尾状核头部及苍白球，偶可延伸至中脑，单侧或双侧受累。白球，偶可延伸至中脑，单侧或双侧受累。n影像学表现：一般为基底节区高密度影像学表现：一般为基底节区高密度,CT
12、值值3050HU，MRI多呈不均匀性多呈不均匀性短短T1信号信号，边界清楚，边界清楚，T2WI病灶多呈低信号病灶多呈低信号，少数呈高，少数呈高或混杂信号。或混杂信号。n研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导胺合成酶诱导锰的蓄积锰的蓄积所致，符合神经变性所致，符合神经变性疾病。疾病。Mn2+作为顺磁性物质作为顺磁性物质,具有脑内基底具有脑内基底节选择性沉积和快进慢退的特性。节选择性沉积和快进慢退的
13、特性。Mn2+的的积聚特性积聚特性,可以解释基底节可以解释基底节短短T1信号持续时间信号持续时间较长的原因。较长的原因。n与常规血肿不同与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳因病灶主要分布在壳核核、尾状核头部及苍白球尾状核头部及苍白球，并不累及邻并不累及邻近内囊和丘脑等结构近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水无占位效应及水肿肿，双侧可同时受累双侧可同时受累，其信号改变也不其信号改变也不符合血肿的时间演变规律符合血肿的时间演变规律，短短T T1信号持信号持续时间较长等多种因素不支持出血性病续时间较长等多种因素不支持出血性病变变。Fig.9-60-year-old man with diabetic h
14、yperglycemia高血糖症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs.A,T1WI，左侧壳核高信号.B,T2WI，信号未见异常.获得性肝性脑部变性n获得性肝性脑部变性获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引是严重肝病引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系 统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起，统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。nAHCD显示基底节区对称性显示基底节区对称性T1WI
15、信号增高，信号增高，T2WI信号正常，信号正常，主要见于苍白球，也可发生主要见于苍白球，也可发生在边缘系统、脑室周围白质、在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、大脑皮层下区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。n普遍认为是多种因素联合作用的结果。其普遍认为是多种因素联合作用的结果。其中最有说服力的有中最有说服力的有锰中毒学说锰中毒学说,氨中毒学说氨中毒学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。假性神经递质学说和氨基丁酸学说。Fig.8-40-year-old man with chronic hepatic failure.A,Axial T1-wei
16、ghted MR image reveals increased signalintensity in globus pallidus.B,T2WI，未见异常信号.SummarynIn conclusion,when hyperintense basalg-anglia is seen on T1-weighted imaging,hemorrhage or hemorrhagic infarction,parenteral nutrition,calcium metabolism abnormalities,neurofibromatosis,hypoxic-ischemic encephalopathy,and chronic acquired hepatic failure should be considered first.
