1、1胃胃 炎炎哈励逊国际和平医院消化科哈励逊国际和平医院消化科孙建顺孙建顺2目的要求：掌握慢性胃炎的分型、临床表现和诊断要点，熟悉鉴别诊断，了解胃炎的防治原则。3定定 义义胃炎是指任何病因引起的胃胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症粘膜炎症常伴有上皮损伤和细胞再生常伴有上皮损伤和细胞再生4分分 类类急性胃炎急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎特殊型胃炎特殊型胃炎5急 性 胃 炎acute gastritis6基本概念基本概念 1急性胃炎（急性胃炎（acute gastritis）是指胃粘膜的急性炎症，有充血水肿、是指胃粘膜的急性炎症，有充血水肿、糜烂、出血等改变，甚至有一过性浅表糜烂、出血等改变，甚至有一过性浅
2、表溃疡形成溃疡形成病理组织学特征：胃粘膜固有层见到以病理组织学特征：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润中性粒细胞为主的炎症细胞浸润7临床分类临床分类急性幽门螺杆菌急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起感染引起的急性胃炎的急性胃炎H.pylori之外的病原体及其毒素对之外的病原体及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎胃粘膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎8急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎（acute erosive gastritisacute erosive gastritis ）又称又称急性胃粘膜损害急性胃粘膜损害(病变病变)，以糜以糜烂烂出血为主要表现
3、出血为主要表现,可伴有一过性可伴有一过性浅溃疡的形成浅溃疡的形成,多是药物、急性应激多是药物、急性应激造成造成 9病因和发病机制病因和发病机制急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎10病因和发病机制1药物药物乙醇乙醇急性应激急性应激胆汁返流胆汁返流11病因和发病机制2药物药物 非甾体抗炎药非甾体抗炎药(NSAID)(NSAID)如阿司匹林、消炎痛如阿司匹林、消炎痛 损伤粘膜屏障损伤粘膜屏障,致粘膜通透性增加致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回胃液的氢离子回渗入粘膜渗入粘膜,引起胃粘膜糜烂引起胃粘膜糜烂 出血出血.抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，消弱对抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，消弱对
4、胃粘膜的保护作用胃粘膜的保护作用.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素促进胃酸胃蛋白酶的分泌促进胃酸胃蛋白酶的分泌,减少胃粘液分泌减少胃粘液分泌,减慢胃减慢胃粘膜上皮细胞的更新速度粘膜上皮细胞的更新速度.12病因和发病机制3乙醇乙醇因其具有亲脂性和溶脂性能，直接破坏因其具有亲脂性和溶脂性能，直接破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害，粘膜内粘膜屏障，引起上皮细胞损害，粘膜内出血和水肿。出血和水肿。13病因和发病机制4应激应激 可由严重的脏器疾病、可由严重的脏器疾病、大手术、大手术、大面积烧伤大面积烧伤(Curling(Curling溃疡溃疡)、败血败血症及休克或颅内病变症及休克或颅内病变(Cushing(Cu
5、shing溃疡溃疡),),甚至多脏器功能衰竭等引起。甚至多脏器功能衰竭等引起。确切机制尚未完全明了。确切机制尚未完全明了。14病因和发病机制5应激应激可能机制可能机制胃粘膜缺血和反弥散可能是主要的致病因素胃粘膜缺血和反弥散可能是主要的致病因素生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，形成粘膜的相对缺血缺氧、粘液分常运行，形成粘膜的相对缺血缺氧、粘液分泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和反弥散，粘膜屏障破坏和反弥散，粘膜PHPH下降，进一步损下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血伤血管和粘膜，引起糜烂
6、和出血胆汁和胰液反流入胃参与发病胆汁和胰液反流入胃参与发病15病因和发病机制6 胆汁反流胆汁反流 属内源性化学性炎症属内源性化学性炎症,常见常见于于BillrothBillroth式胃切除术后式胃切除术后胆汁和胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶胰液中的胆盐、磷脂酶A A和其他胰酶可破和其他胰酶可破坏残胃粘膜产生多发性糜烂。坏残胃粘膜产生多发性糜烂。16临床表现17不同原因所致者临床表现不尽一致n无症状:轻者n消化不良:上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等非特异消化不良症状n出血:胃出血一般为少量、间歇性、可自止。也可发生大出血,表现呕血黑便,甚至休克n贫血:持续少量渗血可致贫血n体征:可有上腹部轻压痛 1
7、8诊诊 断断详细询问详细询问病史病史,多数患者可以确定病因多数患者可以确定病因胃镜胃镜有确诊的价值有确诊的价值多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急性胃粘膜损害性胃粘膜损害急诊胃镜急诊胃镜一般在一般在大出血后大出血后24-4824-48小时内小时内进行进行19胃窦粘膜多发糜烂胃窦粘膜多发糜烂 20胃窦粘膜广泛斑片糜胃窦粘膜广泛斑片糜烂伴粘膜下出血烂伴粘膜下出血 21底体交界后壁小片状底体交界后壁小片状活动渗血活动渗血 22胃底粘膜弥漫性点片胃底粘膜弥漫性点片状出血状出血 23全胃粘膜弥漫性渗血全胃粘膜弥漫性渗血 24防 治25 应针对原发病和病因采取防治措
8、施应针对原发病和病因采取防治措施q严重原发病及处于应激状态而高度疑有急性胃粘膜严重原发病及处于应激状态而高度疑有急性胃粘膜损害的危险者，可预先给予抑制胃酸分泌及粘膜保损害的危险者，可预先给予抑制胃酸分泌及粘膜保护药物护药物q如由非甾体抗炎药引起者，应立即中止服药并用抑如由非甾体抗炎药引起者，应立即中止服药并用抑制胃酸分泌药物来治疗。如患者必须常用这类药物，制胃酸分泌药物来治疗。如患者必须常用这类药物，则宜同时服用抑制胃酸分泌及粘膜保护药物则宜同时服用抑制胃酸分泌及粘膜保护药物q一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗 26慢性胃炎chronic
9、gastritis27基本概念基本概念 慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症性病变以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少病变分布并不均匀28慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之发生腺体破坏和减少（萎缩）的过程病病 理理294浅表性胃炎浅表性胃炎的炎性细胞浸润，局限于胃小凹和粘膜固的炎性细胞浸润，局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损有层的表层，腺体则完整无损4全层粘膜炎全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态腺体基本上还保持其完整状态4萎缩性胃炎萎缩性胃炎指病变进一步发展出现腺体破坏、萎缩、
10、指病变进一步发展出现腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力病理分类病理分类30病理特点病理特点1 1粘膜慢性炎症粘膜慢性炎症以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征润为特征,主要是浆细胞和淋巴细胞主要是浆细胞和淋巴细胞,偶有偶有嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞.活动性胃炎可有中性粒细胞浸润活动性胃炎可有中性粒细胞浸润31肠腺化生肠腺化生是指胃腺转变成是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞肠腺样，含杯状细胞病理特点病理特点2 2
11、32假性幽门腺化生假性幽门腺化生 是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部,为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件病理特点病理特点3 333不典型增生不典型增生是胃小凹处上皮是胃小凹处上皮发生增生，增生的上皮和肠化上发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，中度以上不皮可发生发育异常，中度以上不典型增生被认为是癌前病变典型增生被认为是癌前病变病理特点病理特点4 4 34 病因和发病机制35 病病 因因1 1幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染饮食环境因素饮食环境因素自身免疫自身免疫(壁细胞抗体和内因子抗体壁细胞抗体和内因子
12、抗体)其他因素其他因素36:幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染目前认为是慢性胃炎主要目前认为是慢性胃炎主要病因。病因。其致病性：其致病性：HpHp有有鞭毛鞭毛在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附粘附素素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除近上皮表面繁衍，不易去除尿素酶尿素酶，能分解尿素产生，能分解尿素产生NH3NH3，既能保持细菌周围的中，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜性环境，又能损伤上皮细胞膜空泡毒素（空泡毒素（VagAVagA）蛋白）蛋白，使上皮细胞受损，使上皮
13、细胞受损细胞毒素相关基因（细胞毒素相关基因（CagACagA）蛋白）蛋白能引起强烈的炎症反应能引起强烈的炎症反应菌体胞壁菌体胞壁还可作为还可作为抗原抗原产生免疫反应产生免疫反应病病 因因2 3738病因病因3 3饮食环境因素饮食环境因素不同地区的幽门螺杆菌感染者发生胃粘膜不同地区的幽门螺杆菌感染者发生胃粘膜萎缩与肠化生的机率有很大差异萎缩与肠化生的机率有很大差异流行病学研究显示：饮食中高盐、缺乏新流行病学研究显示：饮食中高盐、缺乏新鲜蔬菜水果，与胃粘膜萎缩、肠化生以及鲜蔬菜水果，与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关胃癌的发生密切相关作为幽门螺杆菌等致病因素导致胃粘膜炎作为幽门螺杆菌等致病
14、因素导致胃粘膜炎症发生的辅加因素症发生的辅加因素39:自身免疫自身免疫 壁细胞损伤后能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失,以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血病病 因因4 440:其他因素其他因素:十二指肠液反流十二指肠液反流 由幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能,使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部 病病 因因5 541:其他因素其他因素 老年退行性改变老年退行性改变 这与老年人胃粘膜一这与老年人胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养定程度的退
15、行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能减退等因素有关。胃粘膜的营养功能减退等因素有关。胃粘膜的营养因子减少如促胃液素、表皮生长因子因子减少如促胃液素、表皮生长因子等的减少也是慢性胃炎发病因素之一等的减少也是慢性胃炎发病因素之一病病 因因6 642:其他因素其他因素 残胃残胃易发生炎症，可易发生炎症，可能与能与G G细胞数量减少，促胃细胞数量减少，促胃液素营养作用缺乏有关液素营养作用缺乏有关病病 因因7 743:其他因素其他因素 H H+浓度增高浓度增高 胃腔内胃腔内H H+浓度明显增高会使其反弥散浓度明显增高会使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障
16、，并增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响使上皮细胞修复受到影响病病 因因8 844:其他因素其他因素 慢性病慢性病 如慢性右心衰竭、如慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压，以及尿毒肝硬化门静脉高压，以及尿毒症等疾病也使胃粘膜易于受损症等疾病也使胃粘膜易于受损病病 因因9 945:其他因素其他因素 理化因子理化因子理化因子如饮理化因子如饮酒、服用非甾体类抗炎药等，酒、服用非甾体类抗炎药等，长期反复作用于胃粘膜也会使长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈之发生炎症并持续不愈病病 因因101046分类分类 A A型型 B B型型 发生部位发生部位 胃体、胃底胃体、胃底 胃窦胃窦病因病因
17、 自身免疫自身免疫 HpHp（90%90%）胃酸分泌胃酸分泌 /正常正常/血清胃泌素血清胃泌素 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 +（90%90%）+（30%30%）抗内因子抗体抗内因子抗体 +（75%75%）维生素维生素B B1212水平水平 临床分类临床分类1 147临床分类临床分类2 2慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 自身免疫性自身免疫性 A型胃炎型胃炎 多灶萎缩性多灶萎缩性 B型胃炎型胃炎 特殊型慢性胃炎特殊型慢性胃炎 化学性（胆汁性、化学性（胆汁性、NSAID）放射性、非感染性（放射性、非感染性（Crohn）、嗜酸细）、嗜酸细胞性（过敏）、肉芽肿性（结节病）、其他胞
18、性（过敏）、肉芽肿性（结节病）、其他感染性（非感染性（非Hp细菌、病毒、霉菌、寄生虫）细菌、病毒、霉菌、寄生虫）48临床表现49 缺乏特异性症状缺乏特异性症状症状轻重与胃粘膜的病变程度无肯定的相关性症状轻重与胃粘膜的病变程度无肯定的相关性可以无症状可以无症状腹痛、腹胀、嗳气、反酸、腹痛、腹胀、嗳气、反酸、烧灼、食欲不振、烧灼、食欲不振、恶心、呕吐等消化不良症状恶心、呕吐等消化不良症状少数有上消化道出血表现少数有上消化道出血表现 A A 型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时贫血。在有典型恶性贫血时,可出现舌炎、可出现舌炎、舌萎舌萎缩
19、和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足足50实验室和其他检查51 胃镜及活组织检查是最可靠的胃镜及活组织检查是最可靠的诊断方法诊断方法胃镜诊断按胃镜诊断按悉尼标准悉尼标准分类有七种：分类有七种：充血渗出性胃炎充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎平坦糜烂性胃炎隆起糜烂胃炎隆起糜烂胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎出血性胃炎出血性胃炎 肥厚性胃炎肥厚性胃炎皱襞增生性胃炎皱襞增生性胃炎实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查3-13-1 52病理病理胃窦粘膜散在均匀胃窦粘膜散在均匀小红点，红白相间，麻疹样小红点，红白相间，麻疹样53病理病理轻度胃窦炎，轻度胃窦炎，红白
20、相间红白相间54病理病理密集细颗粒状，病理密集细颗粒状，病理示浅表性胃炎，治疗后可恢复示浅表性胃炎，治疗后可恢复55病理病理伴增生的萎缩，粘伴增生的萎缩，粘膜粗糙，大小不等增生结节，膜粗糙，大小不等增生结节，血管网被掩盖血管网被掩盖56病理病理胃窦粘膜灰白变胃窦粘膜灰白变薄，血管网透见（重度）薄，血管网透见（重度）57病理病理胃窦局限性萎缩，粘胃窦局限性萎缩，粘膜灰黄变薄，血管网透见膜灰黄变薄，血管网透见B B型型58病理病理胃体粘膜变薄，胃体粘膜变薄，灰黄，血管网透见灰黄，血管网透见A A型型59 X X线检查线检查由于胃镜检查的由于胃镜检查的广泛应用广泛应用,临床上已较少使用临床上已较少使
21、用X X线检查来诊断胃炎线检查来诊断胃炎实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查3-23-2 60 HpHp检测方法检测方法血清血清HpHp抗体测定抗体测定活检标本快速尿素酶试验活检标本快速尿素酶试验HpHp培养培养活检标本涂片或常规病理切片中寻找活检标本涂片或常规病理切片中寻找HpHpGiemsaGiemsa染色或染色或Warthin-StarryWarthin-Starry等特殊染色等特殊染色C C1313或或C C1414 尿素呼气试验，敏感度和特异性均高尿素呼气试验，敏感度和特异性均高实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查3-33-3 61诊 断62 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活确
22、诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检，应用上述各种方法检测有无检，应用上述各种方法检测有无 HpHp感染，感染，如怀疑为如怀疑为A A型胃炎应检测血中抗壁细胞抗型胃炎应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B B12 12 测测定和维生素定和维生素B B1212吸收试验吸收试验63治 疗64饮食应避免粗糙、浓烈香辛和过热，以减轻对胃粘膜的剌激。多吃新鲜蔬菜、水果，尽可能少吃不吃烟薰、腌制食物，减少食盐的摄影入量治治 疗疗 5-15-165 HpHp相关性胃炎的治疗相关性胃炎的治疗 对Hp感染引
23、起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。根除方案：以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂，或一种质子泵抑制剂，加上若干种抗菌药物，在细菌根除后，胃粘膜炎症改善，甚至消退，部分患者症状得以改善治治 疗疗 5-25-2 奥美拉唑奥美拉唑 40mg 2/40mg 2/日日 兰索拉唑兰索拉唑 30mg 2/30mg 2/日日 构椽酸铋钾构椽酸铋钾 240mg 2/240mg 2/日日 选选1-21-2种种 克拉霉素克拉霉素 500mg 2/500mg 2/日日 阿莫西林阿莫西林 1.0 2/1.0 2/日日 甲硝唑甲硝唑 400mg 2/400mg 2/日日 任选任选2
24、2种种 疗程疗程7 7天天根除根除HPHP三联及四联疗法三联及四联疗法67$非非HpHp相关性胃炎相关性胃炎 分析病因，对症治疗分析病因，对症治疗$非甾体抗炎药：停服并用抗酸药非甾体抗炎药：停服并用抗酸药+胃粘膜保胃粘膜保护剂（硫糖铝）治疗护剂（硫糖铝）治疗$胆汁反流：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附胆汁反流：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附硫糖铝也有一定作用硫糖铝也有一定作用$胃动力学改变：促动力药（多潘立酮或西沙胃动力学改变：促动力药（多潘立酮或西沙必利）必利）$烟酒嗜好者，应嘱戒除烟酒嗜好者，应嘱戒除治治 疗疗 5-35-368A A型和型和B B型胃炎型胃炎 A A型胃炎无特异治疗，有恶性贫血
25、时，型胃炎无特异治疗，有恶性贫血时，注射维生素注射维生素B B1212后可很快获得纠正。后可很快获得纠正。B B型萎缩性胃炎患者型萎缩性胃炎患者,不宜提倡摄入醋不宜提倡摄入醋类酸性饮食类酸性饮食,酸多者应用抗酸药减少酸多者应用抗酸药减少H H+的反弥散的反弥散治治 疗疗 5-45-469胃粘膜之肠化和不典型增生胃粘膜之肠化和不典型增生，应给患者作，应给患者作耐心解释，消除其恐癌心理。耐心解释，消除其恐癌心理。胡萝卜素、胡萝卜素、维生素维生素C C、维生素、维生素E E和叶酸等抗氧化维生素，和叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素或可帮助其逆转。以及锌、硒等微量元素或可帮助其逆转。但对较重度的
26、病变，应予以重视，但对较重度的病变，应予以重视，定期作定期作内镜随访内镜随访。对于。对于重度不典型增生重度不典型增生则宜则宜手术手术治疗治疗治治 疗疗 5-55-570预 后71慢性胃炎的预后较为良好慢性胃炎的预后较为良好浅表性胃炎浅表性胃炎 绝大多数能痊愈绝大多数能痊愈 少数发展为萎缩性胃炎少数发展为萎缩性胃炎腺体萎缩腺体萎缩 难以恢复难以恢复萎缩性胃炎萎缩性胃炎 肠化和轻、中度不典型增生可望改善肠化和轻、中度不典型增生可望改善 甚至逆转甚至逆转重度不典型增生是为癌前病变重度不典型增生是为癌前病变 预防性手术切除预防性手术切除 约约1 1%未作治疗的萎缩性胃炎未作治疗的萎缩性胃炎 可能发展为胃癌可能发展为胃癌A A型萎缩性胃炎伴恶性贫血者型萎缩性胃炎伴恶性贫血者 胃癌发生率较高胃癌发生率较高72特殊型胃炎特殊型胃炎73 巨大胃粘膜肥厚症巨大胃粘膜肥厚症 疣状胃炎疣状胃炎 残胃炎残胃炎 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎 门脉高压性胃病等门脉高压性胃病等74病理病理皱襞粗大，糜皱襞粗大，糜烂出血烂出血75病理病理疣状胃炎疣状胃炎76病理病理吻合口炎，空肠吻合口炎，空肠多处糜烂多处糜烂77 病理病理胆汁返流致充血水胆汁返流致充血水肿，条状充血肿，条状充血78
