1、内科护理学急性胰腺炎内科护理学急性胰腺炎 急性胰腺炎是急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。消化的急性化学性炎症。临床分类：临床分类：急性水肿型急性水肿型和和急性出血坏死型急性出血坏死型。前。前者占者占90%左右，左右，以急性上腹痛、恶心、呕吐、发以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。炎等并发症，病情重，死亡率高。（一
2、）病因及发病机制（一）病因及发病机制1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50以上。原因有：以上。原因有：（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部胆总管、胰管壶腹部出口梗阻出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起激活胰蛋白酶原而引起自身消化。导致急性胰腺炎发生。自身消化。导致急性胰腺炎发生。2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和O
3、ddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。3、心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。3、心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休
4、克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。治疗护理上，可采用禁食、胃肠减压、抗胆碱能药物应用。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。急性出血坏死型胰腺炎：胰腺实质出血 脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。或质子泵抑制剂奥美拉唑，抑制胃肠分泌，降低胃酸，抑制胰腺分泌。（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状。3并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退
5、、心排出量减少；1）症状（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染道感染 Oddi括约肌松弛括约肌松弛 十二指肠液反流十二指肠液反流入胰管入胰管 急性胰腺炎。急性胰腺炎。（3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。激活胰酶，引起急性胰腺炎。2、酗酒和暴饮暴食、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排括约肌
6、痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。出受阻，造成急性胰腺炎的发生。3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等胰管等 胰管阻塞胰管阻塞 内压过高内压过高 胰管小分胰管小分支和胰腺腺泡破裂支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质胰液外溢到间质 激活胰激活胰酶酶 急性胰腺炎。急性胰腺炎。4、其他：腹部手术与创伤、其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。物、感染等。急性胰腺炎的发病机制急性胰腺炎的发病机制急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即发病过程，即胰
7、腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。正常情况下，胰消化酶原是没有活性的，胆汁或十正常情况下，胰消化酶原是没有活性的，胆汁或十二指肠液可激活消化酶，被激活的消化酶溢出到二指肠液可激活消化酶，被激活的消化酶溢出到胰腺间质，造成胰腺自身消化，发生化学性炎症。胰腺间质，造成胰腺自身消化，发生化学性炎症。（二）病理（二）病理急性胰腺炎根据病理组织学变化，分为：急性胰腺炎根据病理组织学变化，分为：l急性水肿胰腺炎急性水肿胰腺炎:以胰腺水肿为主，间质充血，以胰腺水肿为主，间质充血，临床多见，病呈自限性，预后良好。临床多见，病呈
8、自限性，预后良好。l急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎：胰腺实质出血：胰腺实质出血 脂肪组脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。发症，死亡率高。（三）临床表现（三）临床表现急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎症状较轻，预后较好，有自限性，症状较轻，预后较好，有自限性，一般病程一般病程35天。天。急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎病情重，死亡率高，少数病病情重，死亡率高，少数病人甚至在数小时内发生猝死。人甚至在数小时内发生猝死。1症状症状（1）腹痛）腹痛：为本病主要表现和首发症状。为本病主要表现和首发症状。l性质：可为钝痛、
9、刀割样痛、钻痛或绞痛。性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。l部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射l缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。加重。l诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。l持续时间：水肿型腹痛一般经持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。腹膜炎时可出现全腹痛。（2）恶心、呕吐及腹胀：）恶心、
10、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。至出现麻痹性肠梗阻。（3）发热：）发热：多数病人有中度发热，一般持续多数病人有中度发热，一般持续35天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。史。（4）低血压和休克：）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病仅见于出血坏死型胰腺炎
11、的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足。外周血管导致有效循环血容量不足。（5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中
12、毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。提示预后不良。2.体征体征（1）急性水肿胰腺炎：）急性水肿胰腺炎：病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。3、心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁5mmol/L则预后不良。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。（3）血清脂肪酶测定：常在病后2
13、472小时升高，持续710天，超过1.D、应遵医嘱使用血管活性药物。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。急性出血坏死型胰腺炎病情重，死亡率高，少数病人甚至在数小时内发生猝死。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。急性水肿型胰腺炎症状较轻，预后较好，有自限性，一般病程35天。急性出血坏死型胰腺炎：胰腺实质出血 脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。3、抗感染
14、：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助抑酸治疗：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。（3）发热：多数病人有中度发热，一般持续35天。5、防治低血容量性休克：注意病人血压、神志及尿量的变化，如出现低血容量性休克的表现，应积极配合医生进行抢救：（2）急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）：）急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）：病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、上腹部压痛明显
15、，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。反跳痛、肌紧张。伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。失。可出现腹水征。少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称称Grey Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，征。在脐周围部出现青紫色斑，称称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。Grey-Turner征征Cullen征征3并发症并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。主要见于重症急性胰腺炎的病人。（1）局部：）局部：胰腺周围脓
16、肿胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病织坏死液化继发感染形成。常于起病23周后出现，周后出现，可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。假性囊肿：假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病裹形成假囊肿。多在起病34周后形成，体检常可周后形成，体检常可扪及上腹部肿块。扪及上腹部肿块。（2）全身并发症）全身并发症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症：是指严重感染、创伤、休克：是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以
17、肺泡毛细血管损伤为主等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。低氧血症。急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。尿病等。4、实验室及其他检查、实验室及其他检查（1）白细胞增多，中性粒细胞核左移。）白细胞增多，中性粒细胞核左移。（2）淀粉酶测定：）淀粉酶测定：血清淀粉酶血清淀粉酶一般在起病后一般在起病后612小时开始上升，小时开始上升，48小时后开始小时后开始下降，
18、持续下降，持续35天，一般超过正常值的天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎，淀粉酶可正常或低于正常。坏死型胰腺炎，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升小时才开始升高，且下降缓慢，可持续高，且下降缓慢，可持续12周。急性出血坏死型胰腺炎周。急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。（3）血清脂肪酶测定：常在病后）血清脂肪酶测定：常在病后247
19、2小时升高，小时升高，持续持续710天，超过天，超过1.5UL时有意义。时有意义。（4）C-反应蛋白（反应蛋白（CRP）：）：出血坏死型胰腺炎明出血坏死型胰腺炎明显升高。显升高。（5）其他生化检查）其他生化检查:血钙降低，若低于血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。则预后不良。空腹血糖高于空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。反映胰腺坏死。可有血清可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。及甘油三酯增高。4、实验室及其他检查、实验室及其他检查影像学检查影像学检查 腹部腹部B超：超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图
20、像，边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 腹部腹部x线平片：线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。腹部腹部CT:对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的增强时确定胰腺坏死最好的方法。方法。假性囊肿假性囊肿3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。4、抑制胰酶活性：仅用于重
21、症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。多数病人需绝对禁食13天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。1、急性疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症有关。（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。抑酸治疗：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。5mmol/L则预后不良。假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。伴麻痹性肠梗阻时可有明
22、显腹胀、肠鸣音减弱或消失。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。（5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁
23、反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。1）症状（4）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。（1）急性水肿胰腺炎：胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。腹痛缓解，体温恢复，补足血容量，情绪稳定，无并发症发生。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。1）症状胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无
24、缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。1）症状病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。血清淀粉酶一般在起病后612小时开始上升，48小时后开始下降，持续35天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎，淀粉酶可正常或低于正常。积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，
25、同时补充电解质，做好口腔护理。2、禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。（四）治疗原则（四）治疗原则治疗原则：减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。治疗原则：减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。1、减少胰液分泌：、减少胰液分泌：采用禁食采用禁食1-3天及胃肠减压。天及胃肠减压。抑酸治疗：抑酸治疗：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。或质子泵抑制剂奥美拉唑，抑制胃肠分泌，降低胃或质子泵抑制剂奥美拉唑，抑制胃肠分泌，降低胃酸，抑制胰腺分泌。酸，抑制胰腺分泌。生长抑素：奥曲肽静脉注射生长抑素：奥曲肽静脉注射 2、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，
26、严重腹胀、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，禁用！括约肌痉挛，禁用！3、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。与甲硝唑或替硝唑联合应用。4、抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，、抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。常用
27、药有抑肽酶和加贝酯等。5、抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。、抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。碱平衡。重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。品。休克病人，应抗休克治疗（休克病人，应抗休克治疗（）。）。6、内镜下、内镜下Oddi括约肌切开术：可用于胆道减压引括约肌切开术：可用于胆道减压引流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。7、防治并发症：急性肾衰、防治并发症：急性肾衰血液透析；血液透析；ARDS
28、气气管切开、呼吸机辅助呼吸；管切开、呼吸机辅助呼吸；8、外科治疗：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手、外科治疗：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。术引流或切除。护护 理理（一）（一）护理评估护理评估1、健康史、健康史询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病；询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病；有无酗酒和暴饮暴食等诱因。有无酗酒和暴饮暴食等诱因。2、身体状况：、身体状况：1）症状）症状 2）体征）体征 3）实验室及其他检查）实验室及其他检查3、心理、心理-社会状况：社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁亡的威胁（二）护理诊断（二
29、）护理诊断1、急性疼痛：腹痛、急性疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症有关。与胰腺及周围组织炎症有关。2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。出血有关。4、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。迫综合症、急性肾衰。（三）护理目标（三）护理目标腹痛缓解，体温恢复，补足血容量，情绪稳定，无腹痛缓解，体温恢复，补足血容量，情绪稳定，无并发症发生。并发症发生。（四）护理措施（四）护理措施1、休息与体
30、位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯、休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。辗转不安者可加床栏，防止坠床。2、禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，、禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食13天，天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，同时补充电解质，做好口腔护理。
31、做好口腔护理。胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。3、对症护理、对症护理解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托达到止痛的目的。常
32、用药物有抗胆碱药，如阿托品。疼痛严重、止痛效果不佳者，可配合使用哌品。疼痛严重、止痛效果不佳者，可配合使用哌替啶以缓解疼痛。禁用吗啡，以防引起替啶以缓解疼痛。禁用吗啡，以防引起Oddi括约括约肌痉挛而加重疼痛。肌痉挛而加重疼痛。腹痛观察：观察腹痛的部位、性质、加重或缓解腹痛观察：观察腹痛的部位、性质、加重或缓解的因素，观察镇痛效果。的因素，观察镇痛效果。4、维持水、电解质平衡：禁食病人每天的入量常需、维持水、电解质平衡：禁食病人每天的入量常需达到达到3000ml以上，故应迅速建立静脉通道，输入以上，故应迅速建立静脉通道，输入液体及电解质，以维持有效循环血容量。记录液体及电解质，以维持有效循环血
33、容量。记录24小时出入量，根据病人脱水程度、年龄和心肺功能小时出入量，根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。当心低血失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。当心低血钾、和低血钙，一旦发生，应及时纠正。钾、和低血钙，一旦发生，应及时纠正。5、防治低血容量性休克：注意病人血压、神志及尿、防治低血容量性休克：注意病人血压、神志及尿量的变化，如出现低血容量性休克的表现，应积极量的变化，如出现低血容量性休克的表现，应积极配合医生进行抢救：配合医生进行抢救：A、迅速准备好抢救用物如静脉切开包、
34、人工呼吸器、迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等气管切开包等 B、病人取中凹位，注意保暖，给与氧气吸入。、病人取中凹位，注意保暖，给与氧气吸入。C、尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或者、尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或者全血，补充血容量。全血，补充血容量。D、应遵医嘱使用血管活性药物。、应遵医嘱使用血管活性药物。6、用药护理、用药护理遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。（1）阿托品：不良反应口干、心率加快及排尿困难。）阿托品：不良反应口干、心率加快及排尿困难。（2）西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心）西咪替丁：静
35、脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。跳停止，给药速度不宜过快。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。7、心理护理、心理护理对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理状态。状态。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来减轻其疼痛。对禁食等各项治疗方法及其重要意义应向病对禁食等各项治疗方法及其重要意义应向病人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即胰腺所分泌的
36、消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。急性出血坏死型胰腺炎病情重，死亡率高，少数病人甚至在数小时内发生猝死。（5）水、电解质、酸碱平衡及代
37、谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。3、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。3、心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁ARDS气管切开、呼吸机辅助呼吸；（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆
38、道系统感染史。遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。（3）抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。对禁食等各项治疗方法及其重要意义应向病病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。疼痛严重、止痛效果不佳者，可配合使用哌替啶以缓解疼痛。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；（五）健康教育及康复指导（五）健康教育及康复指导（1）疾病知识指导：帮助病人及其家属了解本病的）疾病知识指导：帮助
39、病人及其家属了解本病的诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人，应积极诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人，应积极治疗。治疗。（2）生活指导：合理饮食：指导病人掌握饮食卫生）生活指导：合理饮食：指导病人掌握饮食卫生的基本知识，戒酒、宜进低脂易消化饮食，避免刺的基本知识，戒酒、宜进低脂易消化饮食，避免刺激性食物，避免暴饮暴食，以免病情反复。若长期激性食物，避免暴饮暴食，以免病情反复。若长期限制脂肪的摄入，应注意脂溶性维生素的补充，多限制脂肪的摄入，应注意脂溶性维生素的补充，多吃胡萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。吃胡萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。合理休息：指导病人生活起居避免劳累及情绪激
40、动。合理休息：指导病人生活起居避免劳累及情绪激动。预防戒酒和避免暴饮暴食戒酒和避免暴饮暴食积极治疗胆道疾病积极治疗胆道疾病性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理状态。4、维持水、电解质平衡：禁食病人每天的入量常需达到3000ml以上，故应迅速建立静脉通道，输入液体及电解质，以维持有效循环血容量。腹痛缓解，体温恢复，补足血容量，情绪稳定，无并发症发生。急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。4、维持水、电解质平衡：禁食病人每天的入量常需达到3000ml以上，故应迅速建立静脉通道，输入液体及电解质，以维持有效循环血容量。急性胰腺炎是指胰腺及周
41、围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，青壮年多见。Grey-Turner征血清淀粉酶一般在起病后612小时开始上升，48小时后开始下降，持续35天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即胰腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。（1）胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引
42、起自身消化。1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50以上。腹痛缓解，体温恢复，补足血容量，情绪稳定，无并发症发生。胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。C、尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或者全血，补充血容量。重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。合理休息：指导病人生活起居避免劳累及情绪激动。（五）健康教育及康复指导胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。3、心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁小结小结急性胰腺炎是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化急性胰腺炎是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，青壮年多见。治疗护酶自身消化的化学性炎症，青壮年多见。治疗护理上，可采用禁食、胃肠减压、抗胆碱能药物应理上，可采用禁食、胃肠减压、抗胆碱能药物应用。出血坏死型胰腺炎还应注意补充血容量，积用。出血坏死型胰腺炎还应注意补充血容量，积极防治休克。极防治休克。
