1、概述概述 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。现已知的现已知的肝炎病毒肝炎病毒有有6种种-甲、乙、丙、丁、戊、庚，甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相分别引起相应类型的肝炎。应类型的肝炎。其中我国以其中我国以乙肝乙肝最多见，其次丙肝、最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。戊肝，再次为甲肝。传染源传染源及传染途径及传染途径:-甲肝、戊肝的甲肝、戊肝的传染源为传染源为发病后患者发病后患者；传染途径主要经消化道：传染途径主要经消化道：病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通
2、过污染手、食物、食具出体外，通过污染手、食物、食具消消化道化道-乙肝、丙肝的乙肝、丙肝的传染源为传染源为潜伏期及潜伏期及发病后发病后患者；患者；传染途径主要要经传染途径主要要经血源血源(丁型常伴乙型肝丁型常伴乙型肝炎传播炎传播):输血、输血、输液等时输液等时。甲肝潜伏期：甲肝潜伏期：1550天，平均天，平均30天。天。乙肝潜伏期：乙肝潜伏期：60180天，平均天，平均90天天。戊肝戊肝潜伏期：潜伏期：2 2周周-9-9周周;甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持乙肝免疫力约可维持35
3、年。年。基本病变基本病变 病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。（一）肝细胞变性（一）肝细胞变性*1、胞浆疏松化及气球样变、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。肝细胞疏松化气球样变性（二）肝细胞坏死（二）肝细胞坏死 1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称缩或消失（也称嗜酸性小体形成嗜酸性小
4、体形成）。）。2、溶解坏死、溶解坏死 由高度由高度气球样气球样变发展而来。变发展而来。（一）急性（普通型）肝炎乙肝免疫力约可维持35年。此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：-据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。肝 硬 化D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合 食管下端静脉丛曲张 破裂 上消化道大出 血（患者主要死因）；甲肝潜伏期：1550天，平均30天
5、。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。肝体积缩小，重量减轻（1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节0.（其中以门脉性最多见。2、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。-据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性甲肝潜伏期：1550天，平均30天。3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成溶解
6、坏死溶解坏死 病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死肝细胞坏死 各有哪各有哪2种表现形式？种表现形式？肝细胞变性：肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 2、溶解坏死溶解坏死临床病理类型及各型病理特征临床病理类型及各型病理特征一、类型一、类型普通型普通型重型重型急性急性 慢性慢性黄疸型黄疸型 无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度（慢性持续性（慢性持续性）（慢性活动性（慢性活动性）急性急性 亚急性亚急性二、二、各型各型病理特征病理特征（一）急性（普通型）肝炎（一）急性（
7、普通型）肝炎 此型为临床最常见且预后相对最好此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。乙肝居多。1、病理特征病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。个肝细胞，散在分布）。-变性广泛，坏死轻微变性广泛，坏死轻微。2、主要临床表现、主要临床表现由于肝细胞弥漫性变性肿胀由于肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝肝肿大、肝区疼痛、压痛区疼痛、压痛由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血肝肝功能异
8、常功能异常 SGPT、SGOT 黄疸型者可出现黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高疸指数明显增高由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆细胞淤胆胆汁合成、分泌、排泄障碍胆汁合成、分泌、排泄障碍食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油(二）慢性（普通型）肝炎二）慢性（普通型）肝炎 病程达一年以上者（病程达一年以上者（HBsAg+3个月）个月）1、慢性、慢性持续性持续性肝炎（轻度）肝炎（轻度）病理特征：以汇管区炎症为主病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区
9、可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。2、慢性、慢性活动性活动性肝炎（中、重度）肝炎（中、重度）此型肝炎为普通型中预后最差者，此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。且绝大多数为乙肝。病理特征：病理特征：*桥接坏死、肝小叶界板破坏桥接坏死、肝小叶界板破坏镜下镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时
10、，称的肝细胞坏死带时，称桥接坏死桥接坏死。何谓桥接坏死？桥接坏死？B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死状坏死肝小叶界板破坏；肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。发展。此型肝炎此型肝炎5年存活率约年存活率约50%，后期可全，后期可全部
11、转为肝硬变，且易合并肝癌发生。部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。轻度慢性肝炎 病理特征：病理特征：点状坏死，偶见轻偶见轻度碎片状坏死度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整肝小叶结构完整。中度慢性肝炎 病理特征：病理特征：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构小叶结构大部分保存。大部分保存。重度慢性肝炎 病理特征病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死重度的碎片状坏死及大范围大范围桥接坏死桥接坏死。肝小叶结构大都破坏肝小叶结构大都破坏。（三）重型肝炎（三）重型肝炎 （少见）（
12、少见）1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 为各型肝炎中预后最差者！为各型肝炎中预后最差者！其起病其起病急骤急骤，病变发展，病变发展迅猛、强烈迅猛、强烈，临床，临床经过经过凶险凶险，若未能及时救治，多在十日内，若未能及时救治，多在十日内死亡。死亡。（也称（也称爆发型肝炎爆发型肝炎、电击型肝炎电击型肝炎、恶性肝炎恶性肝炎3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。由于肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝区疼痛、压痛增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；（2）雌激素蜘蛛痣及肝掌：发生于晚期，肝功能衰竭时。此型病程若能超过1
13、年以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程12年）。肝细胞弥漫性变性、坏死肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；由高度气球样变发展而来。1、胞浆疏松化及气球样变结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。-甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；5cm，最大者不超过1cm；（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。-甲肝、戊肝的传染源为发病
14、后患者；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻（1cm，一部分结1cm）。此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。-乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称桥接坏死。（正常门脉压：812cmH2O，而本病时可达3050cmH2O）（3）腹水：患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。5cm
15、，最大者不超过1cm；黄疸型 无黄疸型2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合痔静脉丛曲张 破裂 便血 长期 贫血；（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：甲肝免疫力持久且稳固；结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控制病变发展。4、营养不良肝细胞变性肝细胞坏死假小叶压迫小叶下静脉；（2）雌激素蜘蛛痣及肝掌：结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。分类分类 一、国内分类：一、国内分类：门脉性门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化等等。（其中以。（其中以门脉性最多见门脉性最多见。）。）二、国际二、国
16、际（IASL）分类：分类：-据病因分：据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性良性、寄生虫性、胆汁性-据病变分：据病变分：小结节性、大结节性、大小结节小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性混合型、不全分隔性肝硬化肝硬化（早期改变）。（早期改变）。门脉性肝硬变门脉性肝硬变（一）原因（一）原因1、病毒性肝炎病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因变最主要原因，尤其是，尤其是慢性乙型活动性肝慢性乙型活动性肝炎：炎：大部分发展为门脉性，少部分发展为坏大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。死后性。2、慢性酒精中毒：见
17、于长期大量酗酒者。、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长期少量接触、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯氯仿、黄磷、砷等。仿、黄磷、砷等。4、营养不良、营养不良肝细胞变性肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞坏死（二）病理变化（二）病理变化肉眼特征肉眼特征*：小结节性肝硬变！小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻肝体积缩小，重量减轻（10001cm，最大者可达最大者可达5cm，也可为也可为大小结节混合性大小结节混合性肝硬变：肝硬变：一部分结节一部分结节1cm，一部分结，一部分结1cm）。）。结节外围包绕的结节外围包绕的纤维间隔较厚纤维间隔较厚，且，且厚薄厚薄不均匀不均匀。小结节性肝硬变小
18、结节性肝硬变小结节性肝硬变小结节性肝硬变甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：1、慢性持续性肝炎（轻度）结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。-甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；小结节性肝硬变！4、营养不良肝细胞变性肝细胞坏死释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（表面留有HBsAg）。肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；肝细胞弥漫性变性、坏死病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并
19、有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。病理特征：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整。5cm，最大者不超过1cm；门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引起；病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞弥漫性变性、坏死甲肝潜伏期：1550天，平均30天。小结节性肝硬变小结节性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变镜下：镜下：（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤
20、维）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；小叶；（何谓（何谓假小叶？假小叶？）（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；有时可见汇管区；（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细
21、胞浸润，并可有细小胆管增生。润，并可有细小胆管增生。假小叶增生的纤维结缔组织-肝内血循环途径的改变肝内血循环途径的改变1、肝内血管网减少肝内血管网减少（挛缩、扭曲、（挛缩、扭曲、压迫）压迫）肝内血流通受阻；肝内血流通受阻；2、异常吻合支形成。异常吻合支形成。（三）临床病理联系（三）临床病理联系 1、门脉高压症门脉高压症：由门静脉压显著升高所引起的一系列由门静脉压显著升高所引起的一系列临床症状与体征，称门脉高压征。临床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：（正常门脉压：812cmH2O，而本而本病时可达病时可达3050cmH2O）门脉高压症门脉高压症的的原因原因:假小叶压迫小叶下静脉；假小叶压
22、迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝内血管网受破坏而减少肝内血管网受破坏而减少,增加了门脉增加了门脉回流的阻力；回流的阻力；肝动脉和门静脉之间形成吻合枝肝动脉和门静脉之间形成吻合枝,阻碍阻碍门脉血液回流。门脉血液回流。*门脉高压症门脉高压症的的主要临床表现主要临床表现：（2）胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿：门静脉压升高门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引起；胃肠道静脉回流受阻引起；（1）脾肿大：脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高著增高脾静脉回流长期受阻脾静脉回流长期受阻慢性淤血慢性淤血性脾肿大性脾肿大脾亢；脾
23、亢；（3）腹水腹水：患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（胀及呼吸困难；（自学腹水的形成机制自学腹水的形成机制）（4）侧支循环形成侧支循环形成：当门静脉压升高当门静脉压升高门静脉血回流严重门静脉血回流严重受阻受阻门静脉间可形成相当数量侧支循门静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉直接进入体静脉门静脉压有所下降。门静脉压有所下降。此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；结节外围包绕的纤维间隔较
24、厚，且厚薄不均匀。1、嗜酸性坏死 2、溶解坏死1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）肝内血流通受阻；乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；肝体积缩小，重量减轻（1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节0.病理特征：以汇管区炎症为主*结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。（其中以门脉性最多见。1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）肝内血流通受阻；甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多
25、数为乙肝。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。2、慢性活动性肝炎（中、重度）肝体积缩小，重量减轻（1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节0.结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。也可为大小结节混合性肝硬变：-主要侧支循环有：主要侧支循环有：1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合 食管下端静脉丛曲张食管下端静脉丛曲张 破裂破裂 上消化道大出上消化道大出 血（患者主要死因）；血（患者主要死因）；2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合痔静脉丛曲张痔静脉丛曲张 破裂破裂 便血便血 长期长
26、期 贫血；贫血；3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。壁浅静脉网曲张。2、肝功能不全、肝功能不全（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；系肝脏对雌激素灭活降低引起；（2）雌激素雌激素蜘蛛痣蜘蛛痣及及肝掌肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；肝掌表现为手大
27、、小鱼际处掌面发红；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；（3）黄疸：黄疸：肝细胞性黄疸；肝细胞性黄疸；（4）出血倾向出血倾向：由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；小板破坏增多；（5）肝性脑病肝性脑病：发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死因之一。因之一。(四）结局四）结
28、局 早期积极治疗，可治愈。早期积极治疗，可治愈。肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控制病变发展。制病变发展。晚期预后差，病人可死于曲张的食道下晚期预后差，病人可死于曲张的食道下端静脉丛破裂所致的端静脉丛破裂所致的上消化道大出血上消化道大出血；肝性脑病肝性脑病；合并严重感染或肝癌合并严重感染或肝癌。本节完肝细胞水肿肝细胞水肿BACKBACK急性重型肝炎急性重型肝炎BACK急性重型肝炎急性重型肝炎BACK肝硬变肝硬变BACK肝硬变肝硬变BACK二、二、各型各型病理特征病理特征（一）急性（普通型）肝炎（一）急性（普通型）肝炎 此型为临床最常见且预后相对最好此型为临床最
29、常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。乙肝居多。1、病理特征病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。个肝细胞，散在分布）。-变性广泛，坏死轻微变性广泛，坏死轻微。B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死状坏死肝小叶界板破坏；肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显润，并可见多量中性粒细胞浸润
30、，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。发展。此型肝炎此型肝炎5年存活率约年存活率约50%，后期可全，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。重度慢性肝炎 病理特征病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死重度的碎片状坏死及大范围大范围桥接坏死桥接坏死。肝小叶结构大都破坏肝小叶结构大都破坏。导致肝硬化发生的、反复交替进导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？行的三种病变？肝细胞弥漫性变
31、性、坏死肝细胞弥漫性变性、坏死 肝内纤维组织增生肝内纤维组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生（二）病理变化（二）病理变化肉眼特征肉眼特征*：小结节性肝硬变！小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻肝体积缩小，重量减轻（10001cm，最大者可达最大者可达5cm，也可为也可为大小结节混合性大小结节混合性肝硬变：肝硬变：一部分结节一部分结节1cm，一部分结，一部分结1cm）。）。结节外围包绕的结节外围包绕的纤维间隔较厚纤维间隔较厚，且，且厚薄厚薄不均匀不均匀。-乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者；多由急性重型肝炎转变而来，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程1几个月。3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐
32、周及胸腹壁浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；-据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。-甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；（正常门脉压：812cmH2O，而本病时可达3050cmH2O）（其中以门脉性最多见。其起病急骤，病变发展迅猛、强烈，临床经过凶险，若未能及时救治，多在十日内死亡。由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝肾综合征）等由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；（2）雌激素蜘蛛痣及肝掌：5cm，最大者不超过1cm；临床病理类型及各型病理特征释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（表面留有HBsAg）。1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）肝内血流通受阻；肝细胞弥漫性变性、坏死发生于晚期，肝功能衰竭时。BACK急性重型肝炎急性重型肝炎
