脚气病-维生素-心脏病-心肌病课件.ppt

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1、脚气病脚臭、脚气、脚气病三种是同种病?1.脚臭是由于脚心汗腺多,容易出汗,汗液里除含水分、盐分外,还含有乳酸及尿素。在多汗条件下,脚上的细菌大量增殖并分解角质蛋白,再加上汗液中的尿素、乳酸,这样就会发出一种臭味。若鞋子不透气,空气不流通,臭味就会越积越浓,臭气异常强烈。2.脚气是由皮肤癣菌(真菌、念珠菌、霉菌)所引起的。足部多汗潮湿或鞋袜不通气等都可诱发本病。严重的患者趾缝间会出现掉皮、红肿、水泡、裂口、溃烂等症状。又叫脚湿气、香港脚。脚气病脚气病则为维生素B1缺乏所引起的全身性疾病,其症状表现为多发性神经炎、食欲不振、大便秘结,严重时可出现心力衰竭,称脚气性心病;还有的有水肿及浆液渗出,常见

2、于足踝部其后发展至膝、大腿至全身,严重者可有心包、胸腔及腹腔积液。水溶性维生素水溶性维生素溶于水,均可由尿排出体外。体内很少储存,不会发生中毒。必须经常从食物中摄取。B族维生素的作用1.食物释放能量的关键2.参与多种生理过程3.促进新陈代谢4.与消化,神经,免疫三系统功能相关。B族维生素的成员硫胺素(维生素B1)核黄素(维生素B2)烟酸(维生素B3)(又称尼克酸)胆碱(维生素B4)泛酸(维生素B5)吡哆素(维生素B6)生物素(维生素B7)叶酸(维生素B11)钴维生素(维生素B12)“四两拨千斤”的维生素B族人体每日摄入蛋白质、糖类、脂肪等宏量维生素约500克,而B族维生素按人体需要量不足100

3、毫克,却管理和调节前三种营养素。若蛋白质、糖类、脂肪是一列火车,那B族维生素是这列火车的驾驶员。维生素B1又称为硫胺素。是一种水溶性维生素。焦磷酸硫胺素(TTP)为其在体内的活性形式。维生素B1主要存在于种子的外皮和胚芽中,如米糠和麸皮中含量很丰富,在酵母菌中含量也极丰富。瘦肉、白菜和芹菜中含量也较丰富。耐热,酸性溶液中稳定,碱性条件中加热易破坏。极易溶于水,故淘米时不宜多洗,以免损失维生素B1。硫胺素TTP硫色素荧光法1.原理2.方法步骤(1)铁氰化钾的制备(2)对照品溶液的制备(3)样品溶液的制备(4)测定方法3.注意事项硫色素荧光反应为维生素B1的专属性反应,量非定量完成,但在一定条件下

4、形成的硫色素与维生素B1浓度呈正比。不受氧化破坏产物的感染,测定结果比较准确。但操作繁琐,且荧光测定受感染因素较多。氧化剂除铁氰化钾外,可用氯化汞或溴化氢代替。维生素B1生理功能1.TTP是-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶:如丙酮酸脱氢酶、-同戊二酸脱氢酶等参与糖的有氧氧化。2.TTP是转酮醇酶的辅酶,参与磷酸戊糖途径。磷酸戊糖途径是合成核糖的唯一来源,因此其缺乏使体内核苷酸合成及神经鞘磷脂的合成受影响。3.维生素B1在神经传导中起一定作用;它可逆地抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱的分解速度适当而保证神经兴奋过程的正常传导。缺乏VB1Ach消化液分泌减少,肠道蠕动减慢食欲缺乏,消化不良等维生素B1(硫胺素,抗

5、脚气病,抗神经炎因子)乙酰CoA三羧酸循环柠檬酸合酶草酰乙酸-酮戊二酸异柠檬酸脱氢酶异柠檬酸柠檬酸NADH苹果酸FADH2-酮戊二酸脱氢酶复合体琥珀酰CoAATPGTP磷酸戊糖途径6-磷酸葡萄糖(C6)36-磷酸葡萄糖酸内酯(C6)36-磷酸葡萄糖酸(C6)33NADP+3NADP+3H+6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶5-磷酸核酮糖(C5)35-磷酸核糖C57-磷酸景天糖C74-磷酸赤藓糖-C46-磷酸果糖C65-磷酸木酮糖C53-磷酸甘油醛C35-磷酸木酮糖C53-磷酸甘油醛C36-磷酸果糖C6病因(一)摄入过少维生素B1在人体内不能合成,需依赖外源供给。每天正常成人男性摄入需要量为1.2-1.5m

6、g,女性1.0-1.1mg,与能量需求有关,一般不低于0.5mg/1000千卡。维生素B1在酵母,动物组织,豆类,花生,麦类,糙米中含量丰富,谷物精制后或贮存不当,发霉变质,维生素B1可丧失。硫胺素为水溶性维生素,在碱性条件下不耐高温,因此蒸煮烹调不当可随米汤与菜汤流失或被破坏。此外,食欲减退,大量饮酒,长期静脉营养患者可致维生素B1摄入不足。病因(二)需求量增加在生理情况下,如生长发育旺盛期,妊娠哺乳期,强体力劳动与运动者,或以高碳水化合物,低脂肪,低蛋白质饮食结构为主者,维生素B1需求量增加。在病理情况下,如甲状腺毒症,长期发热,以及慢性消耗性疾病时,维生素B1需求量亦增加。病因(三)吸收

7、障碍维生素B1根据浓度高低不同,分别以被动扩散与主动转运形式在小肠吸收,体内储存量少。慢性腹泻,肠结核,肠伤寒等疾病可致维生素B1吸收障碍。酗酒,慢性营养不良及叶酸缺乏者亦可存在吸收障碍。酒精性肝病患者除了吸收障碍外,还伴有硫胺素转变为焦磷酸硫胺的中间代谢障碍。病因(四)分解增加进食某些含硫胺素酶的食物,如生鱼片,牡蛎,虾,咖啡,茶以及其他植物,可氧化维生素,使体内硫胺素水平下降。(五)排泄增加维生素B1在尿中的排泄形式主要为硫胺素本身(由肾小管排泌)以及乙酰化衍生物,醋酸噻唑衍生物等。在使用利尿剂时,可使维生素B1丧失过多。此外,血液透析,腹膜透析,腹泻也可致维生素B1丧失。病理改变(一)神

8、经系统脑及脊髓充血、水肿及变性,脊髓后柱、前后神经根内神经纤维膜有变性。周围神经中以坐骨神经及其分支的累及最为常见,且出现较早。臂神经、膈神经、喉返神经及颅神经,尤其是迷走神经亦常累及。髓鞘出现变性及色素沉着,施万(Schwann)细胞(外周神经系统形成髓鞘的细胞、在中枢成为少突胶质细胞)呈空泡变性,神经轴可现断裂、萎缩及变性。神经远端病变较严重且首先发生。病理改变(二)病理改变(三)水肿及浆液渗出常见于急性脚气病,可局限于下肢或分布于全身,以足背踝部及小腿为多见,浆液渗出可见于心包、胸腔、腹腔等内。(四)其他病理变化有皮下、腹膜及心外膜脂肪消失,被累神经所支配的肌肉萎缩。显微镜下发现肌肉横纹

9、消失、混浊肿胀和脂肪性变。肺、脾、肾、肠等有慢性阻性充血现象。临床表现因维生素B1缺乏程度、发展速度和患者年龄而有差异。早期脚气病症状缺乏特异性,如胃纳欠佳、腹部不适、便秘、易激动、烦躁、易疲劳、记忆力减退、睡眠障碍、体重减轻等。以后心血管系统或神经系统表现突出。以循环系统表现为主者称为湿型脚气病;以周围神经表现为主者为干型脚气病;以中枢神经系统表现为主者为脑型脚气病(Wernicke-Korsakoff综合征);多数患者呈混合型。在长期维生素B1中度缺乏的基础上,如劳动强度大,饮食热量高且以糖类为主,易诱发脚气性心脏病;如劳动强度和饮食热量均较少,易诱发脚气周围神经炎。随着周围神经炎病情的发

10、展,又进一步限制劳动量与进食量,从而减少发生心脏病的机会。临床表现一、多发性周围神经炎呈双侧对称性,症状一般从远端上行发展,下肢较上肢严重。早期出现感觉异常和(或)感觉过敏,随后出现感觉迟钝、触觉痛觉减退、肌肉酸痛、肌力下降,甚至行走困难。晚期可发生远端肌肉萎缩、垂足、垂腕。早期腱反射亢进,以后减弱至消失,腓肠肌常有压痛。从蹲坐位起立困难。对药物治疗反应较慢。二、脑型脚气病罕见。较多见于酗酒者。Wernicke综合征表现为呕吐、眼球震颤、眼外展肌麻痹、共济失调,并可发展至精神错乱、昏迷、死亡。Korsakoff综合征主要表现为逆行性遗忘,定向力障碍。三、脚气性心脏病病情发展快,初期心悸、气促、

11、心动过速、脉压大,以后可出现心包、胸腔积液,如不及时治疗,常发生右心衰竭乃至左、右心衰竭。早期大剂量维生素治疗,可使病情迅速好转。实验室检查一、测定尿中硫胺素排泄量:尿中维生素B1分泌量随摄入量变化,故测定维生素B1在尿中的排泄量对评价人体内硫胺素水平有一定参考价值,但易受服用利尿剂等因素的影响。目前测定方法有多种,最敏感的是高效液相HPLC(high performance liquid chromatography)方法。采集24h尿标本比随意取一次尿标本结果可靠。此外,还可通过肠道外一次给予5mg维生素B1负荷,然后在4小时内测定尿中排泄量。如4小时排泄量20g为维生素B1缺乏者。该方法可用于估计组织中维生素B1缺乏的程度。二、红细胞转酮酶实验:硫胺素部分以转酮酶的辅酶形式存在于红细胞内。硫胺素缺乏可致转酮酶活力下降。红细胞转酮酶试验是通过加入外源性的硫胺素焦磷酸盐(TPP),来测定转酮酶的活性。结果以活性系数表示。活性系数超过1.3提示维生素B1缺乏;小于1.0解释为正常。红细胞转酮酶测定是可靠宜行的测定人体内维生素B1状况的酶功能试验。预防随着人民生活不断提高,应加强合理营养的普及教育,如稻米不宜碾磨过细,食物来源多样化,新鲜食物代替脂质食物,注意烹饪方法等。妊娠期、哺乳期或患腹泻、消耗性疾病时,增加维生素B1摄入量。

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