1、艾临病理生理2011年年全球艾滋病病毒感染者全球艾滋病病毒感染者2011年新增艾滋病感染者年新增艾滋病感染者 2011年艾滋病相关死亡例数年艾滋病相关死亡例数 170万万 每分钟有每分钟有5人新感染人新感染每分钟有每分钟有3人死于艾滋病人死于艾滋病 3400万万 250万万 新感染人数新感染人数(万万)250 270 260 270 250 430艾滋病死亡人数艾滋病死亡人数(万万)170 180 180 200 210 290 20112011、20102010、20092009、20082008、20072007年、年、20062006年全球艾滋病年全球艾滋病流行概况比较流行概况比较感染者
2、人数感染者人数(万万)3400 3400 3330 3340 3320 3950 2007年年2006年年2008年年2009年年2010年年2011年年自2001年以来，在非洲一些高感染率国家，其感染率降幅最为明显，比如马拉维、博茨瓦纳的降幅都在70以上 过去六年中，撒哈拉以南非洲地区艾滋病死亡率降低了三分之一过去两年中，撒哈拉以南非洲地区接受抗逆转录病毒治疗的人数增加了59南非接受治疗者的规模在过去两年中也增加了75，新感染艾滋病毒者则减少了5万人报告显示：去年全球共有去年全球共有3333万儿童感染艾滋病万儿童感染艾滋病,比比20102010年减少年减少4 4万万在撒哈拉以南地区儿童感染者
3、人数两年内下降了在撒哈拉以南地区儿童感染者人数两年内下降了24%24%儿童感染儿童感染我国艾滋病流行现状我国艾滋病流行现状 2011 2010年年 2009年年 2008年年 2007年年 2006年年 感染者和病人感染者和病人 （万）（万）78 37.0 31.9 25.2 21.4 13.2病人病人（万）（万）15.4 13.0 10.2 7.3 5.6 3.0死亡（万）死亡（万）2.8 6.8 4.9 3.0 1.8 0.7 全人群感染率为全人群感染率为0.058%经异性传播占46.5%经同性传播占17.4%经注射吸毒传播占28.4%采供血、输血或使用血制品传播占6.6%母婴传播占1.1
4、%在78万感染者和患者中在中国61个城市对同性恋群体进行了调查，发现平均有4.8%的同性恋者患有艾滋病其中最高的一个城市高达18%男性同性性传播上升速度明显艾滋病的重大事件 1988年1月，世界卫生组织在伦敦召开有100多个国家参加的“全球预防艾滋病”部长级高级会议，会上宣布每年的12月1日为“世界艾滋病日”1996年1月，联合国艾滋病规划署（UNAIDS）在日内瓦成立 2000年1月，联合国安理会打破常规，首次举办了一个关于健康问题的会议艾滋病特别会议，并将艾滋病确认为对全球安全的一个威胁 联合国艾滋病规划署目标联合国艾滋病规划署目标到到20152015年年消除儿童中的新增艾滋病例消除儿童中
5、的新增艾滋病例遏止并开始扭转艾滋病毒及艾滋病的蔓延遏止并开始扭转艾滋病毒及艾滋病的蔓延向所有需要者提供必要的治疗向所有需要者提供必要的治疗第一节 概述获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome AIDS)AIDS)由人免疫缺陷病毒由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,(human immunodeficiency virus,HIV)HIV)引起的一种严重传染病引起的一种严重传染病艾滋病的艾滋病的早期报告早期报告 首例首例HIV感染者感染者：1959年刚果金沙萨男性年刚果金沙萨男性1981
6、年：美国年：美国60年代起，挪威等西方工业国年代起，挪威等西方工业国 出现免疫抑出现免疫抑制并伴有机会性感染零星病例制并伴有机会性感染零星病例首例首例AIDS患者：患者：1959年英国曼彻斯特男性年英国曼彻斯特男性艾滋病病毒的分离与命名艾滋病病毒的分离与命名 第二节第二节 艾滋病的病因学艾滋病的病因学1980年年 白血病患者血液淋巴细胞白血病患者血液淋巴细胞 人嗜人嗜T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒型、型、型型 (HTLV-、HTLV-)1981年年 淋巴腺病患者淋巴结淋巴腺病患者淋巴结 淋巴腺病相关病毒淋巴腺病相关病毒(LAV)1984年年 艾滋病患者体内艾滋病患者体内 人嗜人嗜T淋巴细胞病毒淋巴
7、细胞病毒型型（HTLV-）艾滋病相关逆转录病毒艾滋病相关逆转录病毒(ARV)1985年年 人嗜人嗜T T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒型型 （HTLV-）淋巴腺病相关病毒淋巴腺病相关病毒人嗜人嗜T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒型型 HIV-1艾滋病相关逆转录病毒艾滋病相关逆转录病毒人嗜人嗜T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒型型 HIV-2 1986年年 WHO艾滋病病毒艾滋病病毒 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus,HIV)HIV的分类 逆转录病毒科逆转录病毒科 慢病毒属慢病毒属 灵长类慢病毒组灵长类慢病毒组 HIV-1、HIV-2、SIV（猿猴免疫缺陷病
8、毒）（猿猴免疫缺陷病毒）LTR 长末端重复序列 调节病毒基因表达向所有需要者提供必要的治疗成人为3-5年,最长者14年死亡（万）2.IL-2、IL-12应性增生人嗜T淋巴细胞病毒型、型糖 类 2%-4%第八节 艾滋病的诊断抗HIV抗体阳性HIV 感染使骨髓、胸腺 微环境改变第六节 艾滋病的临床表现4、慢性腹泻每天多于4-5次，3个月内体重下降超过细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象每分钟有5人新感染25%-50%乙醇的病理依据。细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象HIV的基因组结构及编码蛋白9 25.HIV的组成的组成 化学组成化学组成 蛋白质蛋白质 60%-70%脂脂 质质 30%-40%糖糖 类类 2
9、%-4%RNA 1%-2%HIV的基因组结构及编码蛋白的基因组结构及编码蛋白envHIV基因及其编码产物基因及其编码产物基基 因因 名名 称称 编码产物编码产物 功功 能能LTR 长末端重复序列长末端重复序列 调节病毒基因表达调节病毒基因表达 gag 组抗原基因组抗原基因 p17.p24 构成衣壳蛋白构成衣壳蛋白.核心蛋白核心蛋白 pol 多聚酶基因多聚酶基因 p66.p15.p12 构成逆转录酶构成逆转录酶.蛋白酶蛋白酶.整合酶整合酶 env 包膜基因包膜基因 gp120.gp41 构成包膜糖蛋白与构成包膜糖蛋白与CD4结合结合 结构基因调节基因 tat 反式激活因子基因反式激活因子基因 p
10、14 反式激活因子激活反式激活因子激活HIV基因表达基因表达 rev 病毒蛋白表达调节基因病毒蛋白表达调节基因 p19 调节病毒蛋白表达，促调节病毒蛋白表达，促 进病毒结构蛋白和酶的合成进病毒结构蛋白和酶的合成附属基因vif 病毒感染因子基因病毒感染因子基因 p23 促进病毒颗粒成熟增强感染性促进病毒颗粒成熟增强感染性vpr 病毒蛋白病毒蛋白R基因基因 p15 促进整合促进整合;抑制细胞分裂抑制细胞分裂vpx(HIV-2)病毒蛋白病毒蛋白x 基因基因 p12-16 病毒蛋白病毒蛋白x促进整合促进整合 vpu(HIV-1)病毒蛋白病毒蛋白U基因基因 p16 促进病毒释放和包膜糖蛋白加工促进病毒释
11、放和包膜糖蛋白加工nef 负调节基因负调节基因 p27 负调节因子抑制病毒复制负调节因子抑制病毒复制 HIV的抵抗力的抵抗力 56C 25%-50%乙醇乙醇 50%乙醚乙醚 0.3%过氧化氢过氧化氢 0.5%来苏儿来苏儿 0.2%次氯酸钠次氯酸钠HIV对对 r 射线和紫外线不敏感射线和紫外线不敏感.不耐酸耐碱不耐酸耐碱 5min30min灭活灭活HIV第三节 艾滋病的发病学 一一 HIV感染靶细胞感染靶细胞二二HIV的体内扩散方式的体内扩散方式三三免疫功能缺陷免疫功能缺陷一、一、HIV感染靶细胞感染靶细胞 3整合整合 2HIV在靶细胞内逆转录在靶细胞内逆转录 4基因表达、装配、释放基因表达、装
12、配、释放1HIV进入靶细胞进入靶细胞 MHC1.HIV进入靶细胞进入靶细胞 HIV颗粒颗粒宿主细胞宿主细胞8%的同性恋者患有艾滋病p24抗原阳性是早期感染的判断指标2、机会性感染(opportunistic infection)：3 5.B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、体外扩增自体CD4+T细胞再输回病人体内2、CD4+T/CD8+T比值大于1CD4+T细胞数目进行性减少的机制（四）自然杀伤细胞（NK）异常2HIV在靶细胞内逆转录0 1.南非接受治疗者的规模在过去两年中也增加了75，新感染艾滋病毒者则减少了5万人胸腺小体有钙化或囊性变170万六、泌尿系统的临床表现1、原因不明的免疫功能低下免
13、疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）升高1、原因不明的免疫功能低下2 7.p24 构成衣壳蛋白.2.HIV在靶细胞内逆转录在靶细胞内逆转录 病毒逆转录酶病毒逆转录酶病毒病毒DNA病毒整合酶病毒整合酶宿主基因宿主基因病毒病毒RNA病毒病毒RNA病毒蛋白病毒蛋白3整合整合 4基因表达、装基因表达、装 配、释放配、释放二二HIV的体内扩散方式的体内扩散方式 1、HIV直接感染靶细胞直接感染靶细胞2、细胞与细胞间传播细胞与细胞间传播感染细胞感染细胞-正常细胞正常细胞融合传播融合传播 感染细胞感染细胞-正常细胞正常细胞粘附传播粘附传播 三免疫功能缺陷 艾滋病发病的病理生理学基础艾滋病发病的病理生理学基础
14、CD4+T淋巴细胞进行性消耗淋巴细胞进行性消耗 HIV感染的突出特征感染的突出特征（一）（一）T淋巴细胞异常淋巴细胞异常CD4+T细胞数目进行性减少的机制细胞数目进行性减少的机制1、直接作用直接作用病毒出芽病毒出芽 细胞膜的通透性细胞膜的通透性 感染细胞和正常细胞融合感染细胞和正常细胞融合 多核巨细胞寿命多核巨细胞寿命大量病毒大量病毒RNA、DNA及病毒蛋白及病毒蛋白 干扰宿主细胞正常代谢干扰宿主细胞正常代谢 2间接作用(1)自身免疫自身免疫 HIV的的gp120和和MHC-在构型上相似在构型上相似抗抗gp120抗体抗体 ADCC机制机制(抗体依赖性细胞毒作用抗体依赖性细胞毒作用)杀伤感染细胞
15、杀伤感染细胞 、正常细胞、正常细胞(2)HIV介导介导CD4+T淋巴细胞凋亡淋巴细胞凋亡(3)淋巴细胞的产生和发育障碍淋巴细胞的产生和发育障碍 HIV 感染使骨髓、胸腺感染使骨髓、胸腺 微环境改变微环境改变 凋亡效应因子CD95、CD95L抗凋亡因子Bcl-2、IL-2促进了细胞凋亡T淋巴细胞功能异常淋巴细胞功能异常1Th1/Th2分泌细胞因子失衡分泌细胞因子失衡 Th1细胞分泌细胞分泌IL-2、IFN-杀伤杀伤HIV Th2细胞分泌细胞分泌IL-4、IL-6、IL-10 2IL-2受体表达下降受体表达下降 3T淋巴细胞对抗原的免疫应答受抑制淋巴细胞对抗原的免疫应答受抑制5 T淋巴细胞转化反应
16、减弱淋巴细胞转化反应减弱 4 记忆细胞数目减少与功能失调，对记忆抗记忆细胞数目减少与功能失调，对记忆抗 原反应下降原反应下降CD8T细胞异常细胞异常 早期早期CD8T细胞数目增多细胞数目增多 恢复正常恢复正常 减少减少 细胞毒细胞毒T淋巴细胞活性下降淋巴细胞活性下降pol 多聚酶基因 p66.细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象外周血CD4+T细胞计数正常1986年 WHO3、用过进口因子等血液制品；5、外周血白细胞、血红蛋白下降；1996年1月，联合国艾滋病规划署（UNAIDS）在日内瓦成立vpx(HIV-2)病毒蛋白x 基因 p12-16 病毒蛋白x促进整合4、CD4+T/CD8+T比值小于1；
17、LTR 长末端重复序列 调节病毒基因表达4基因表达、装配、释放外周血CD4+T细胞计数正常rev 病毒蛋白表达调节基因 p19 调节病毒蛋白表达，促vpr 病毒蛋白R基因 p15 促进整合;抑制细胞分裂细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象消除儿童中的新增艾滋病例过去六年中，撒哈拉以南非洲地区艾滋病死亡率降低了三分之一HIV感染的突出特征vpu(HIV-1)病毒蛋白U基因 p16 促进病毒释放和包膜糖蛋白加工（二）B细胞异常 HIV gp120、gp41 B细胞多克隆激活细胞多克隆激活 IgG、IgA、IgD 免疫复合物形成免疫复合物形成自身抗体自身抗体缺少缺少T细胞的辅助细胞的辅助B细胞自身功能的紊
18、乱细胞自身功能的紊乱 不能产生有效抗体不能产生有效抗体 特异性体液免疫应答缺陷特异性体液免疫应答缺陷 （三）单核（三）单核-巨噬细胞异常巨噬细胞异常1抗原呈递功能下降抗原呈递功能下降3、细胞因子生成障碍、细胞因子生成障碍2趋化因子应答减弱趋化因子应答减弱（四）自然杀伤细胞（四）自然杀伤细胞（NK）异常异常 HIV感染感染 IL-2、IL-12 NK细胞杀伤活性细胞杀伤活性（五）树突状细胞异常（五）树突状细胞异常（Dendritic Cell，DC）HIV感染感染 DC数目数目功能功能刺激刺激T细胞增殖反应的能力细胞增殖反应的能力抗原呈递能力抗原呈递能力增加增加B细胞抗体的生成能力细胞抗体的生成
19、能力免疫组织和器官的病理变化免疫组织和器官的病理变化 1淋巴节病变淋巴节病变 ：淋巴结肿大：淋巴结肿大 病理病理早期早期：淋巴滤泡、副皮质区、髓窦细胞反：淋巴滤泡、副皮质区、髓窦细胞反 应性增生应性增生晚期：晚期：弥漫性淋巴细胞减少、生发中弥漫性淋巴细胞减少、生发中 心消失、小血管不规则增生、浆心消失、小血管不规则增生、浆 细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象 2脾脏病变脾脏病变 脾脏肿大脾脏肿大 病理：突起性滤泡和粟粒状肉芽肿病理：突起性滤泡和粟粒状肉芽肿 镜下：淋巴细胞严重缺失，仅有少量镜下：淋巴细胞严重缺失，仅有少量 白髓或无白髓，生发中心不白髓或无白髓，生发中心
20、不 能分辨能分辨3胸腺病变胸腺病变 胸腺萎缩或炎性病变胸腺萎缩或炎性病变 胸腺皮质内淋巴细胞极度减少胸腺皮质内淋巴细胞极度减少 上皮网状细胞消失上皮网状细胞消失 胸腺小体有钙化或囊性变胸腺小体有钙化或囊性变 4骨髓病变骨髓病变 粒细胞或巨核细胞增生粒细胞或巨核细胞增生淋巴细胞聚集淋巴细胞聚集肉芽肿性组织细胞增多肉芽肿性组织细胞增多 艾滋病的发病学艾滋病的发病学HIV感染靶细胞感染靶细胞(病毒逆转录酶病毒逆转录酶.蛋白酶蛋白酶)HIV的体内扩散的体内扩散免疫功能缺陷免疫功能缺陷免疫细胞异常免疫细胞异常 T细胞B B细细胞胞单核单核巨噬巨噬细胞细胞NK细细胞胞免疫组织和器官免疫组织和器官 的病理变
21、化的病理变化 淋淋巴巴结结脾脾脏脏胸胸腺腺骨骨髓髓树突树突状细状细胞胞思考题：艾滋病患者CD4+T淋巴细胞为什么减少？第八节 艾滋病的诊断肉芽肿性组织细胞增多胸腺皮质内淋巴细胞极度减少5、合并口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细过去六年中，撒哈拉以南非洲地区艾滋病死亡率降低了三分之一迟发型变态反应性皮试阴性（五）树突状细胞异常（Dendritic Cell，DC）(正常500-1300l)特异性体液免疫应答缺陷经注射吸毒传播占28.（四）自然杀伤细胞（NK）异常4、CD4+T/CD8+T比值小于1；抗gp120抗体 ADCC机制(抗体依赖性细胞毒作用)HIV感染人嗜T淋巴细胞病毒型、型8、输入
22、过未经抗-HIV抗体检测的血液。艾滋病病毒 人类免疫缺陷病毒5、有过梅毒、淋病、非淋病性尿道炎等病史；Th1细胞分泌IL-2、IFN-杀伤HIV CD4+T细胞 200/l第四节 艾滋病的流行病学艾滋病患者和无症状艾滋病患者和无症状HIV感染者感染者一、传染源一、传染源二、传播途径二、传播途径1 1性接触传播性接触传播2 2血液传播血液传播3 3母婴传播母婴传播4 4其他其他三、人群易感性三、人群易感性高危人群高危人群各个年龄段的人群均可感染各个年龄段的人群均可感染同性恋者、性乱交者、静脉吸毒者、同性恋者、性乱交者、静脉吸毒者、HIV感染者所生婴儿感染者所生婴儿血友病患者血友病患者第五节第五节
23、 艾滋病的临床分期艾滋病的临床分期 急性急性HIV感染期感染期 无症状感染期无症状感染期 艾滋病前期艾滋病前期 AIDS期期一、急性一、急性HIV感染期感染期早期无明显症状早期无明显症状 p24抗原阳性是早期感染的判断指标抗原阳性是早期感染的判断指标外周血外周血CD4+T细胞计数正常细胞计数正常 CD4+T/CD8+T比值正常比值正常 持续持续1-3个月个月 二、无症状感染期二、无症状感染期 无任何症状和体征无任何症状和体征 血清抗血清抗HIV抗体阳性抗体阳性 CD4+T细胞计数有轻度降低细胞计数有轻度降低 儿童儿童12个月个月 成人为成人为3-5年年,最长者最长者14年年三、艾滋病前期三、艾
24、滋病前期 发热、盗汗、乏力、肌肉疼痛、体发热、盗汗、乏力、肌肉疼痛、体重减轻和腹泻、全身重减轻和腹泻、全身2处以上的淋巴处以上的淋巴结肿大、肝脾肿大及各种皮肤黏膜结肿大、肝脾肿大及各种皮肤黏膜的炎症。的炎症。持续数月持续数月-数年数年四、四、AIDS期期1、严重的细胞免疫缺陷、严重的细胞免疫缺陷 CD4+T细胞细胞 200/l 三大特征：三大特征：3、恶性肿瘤：、恶性肿瘤：卡波济肉瘤和淋巴瘤卡波济肉瘤和淋巴瘤2、机会性感染、机会性感染(opportunistic infection)：指对正常人无致病作用的微生物，在人体抵抗力下指对正常人无致病作用的微生物，在人体抵抗力下降时可使人体发病。例如
25、卡氏肺囊虫肺炎降时可使人体发病。例如卡氏肺囊虫肺炎 第六节第六节 艾滋病的临床表现艾滋病的临床表现一、呼吸系统的临床表现一、呼吸系统的临床表现 二、神经系统的临床表现二、神经系统的临床表现 三、消化系统的临床表现三、消化系统的临床表现 7、抗-HIV抗体阳性妇女所生子女；干扰宿主细胞正常代谢男性同性性传播上升速度明显免疫组织和器官的病理变化CD4+T细胞 200/lLTR 长末端重复序列 调节病毒基因表达第九节 艾滋病的预防抗gp120抗体 ADCC机制(抗体依赖性细胞毒作用)2、机会性感染(opportunistic infection)：八、血液系统的临床表现过去两年中，撒哈拉以南非洲地区
26、接受抗逆转录病毒治疗的人数增加了59在中国61个城市对同性恋群体进行了调查，淋巴瘤等新感染人数(万)250 270 260 270 250 430pol 多聚酶基因 p66.感染细胞-正常细胞粘附传播5、合并口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细（万）78 37.早期CD8T细胞数目增多感染细胞-正常细胞融合传播四、恶性肿瘤四、恶性肿瘤（一）卡波济肉瘤（一）卡波济肉瘤（Kaposi肉瘤）肉瘤）一种多灶性自发性血管肉瘤一种多灶性自发性血管肉瘤（二）淋巴瘤（二）淋巴瘤五、皮肤黏膜的临床表现五、皮肤黏膜的临床表现 乳头瘤病毒感染乳头瘤病毒感染“白毛舌白毛舌”六、泌尿系统的临床表现六、泌尿系统的临床表现
27、 七、心血管系统的临床表现七、心血管系统的临床表现八、血液系统的临床表现八、血液系统的临床表现 九、其他九、其他 第七节第七节 实验室检查实验室检查一、一、血常规血常规CD4+T淋巴细胞计数下降淋巴细胞计数下降 (正常正常500-1300l)CD4+T/CD8+T 1 （正常值为（正常值为1.5-2）二、二、免疫学检查免疫学检查 免疫球蛋白（免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）升高）升高 免疫复合物升高免疫复合物升高 抗核抗体可阳性抗核抗体可阳性 淋巴细胞转化反应减弱淋巴细胞转化反应减弱 迟发型变态反应性皮试阴性迟发型变态反应性皮试阴性 辅助辅助T细胞产生白介素细胞产生白介素-2和和-干扰素减
28、少干扰素减少三、特异性检查三、特异性检查（一）抗（一）抗-HIV抗体测定抗体测定（二）（二）HIV抗原测定抗原测定（三）病毒（三）病毒RNA的检测的检测（四）病毒逆转录酶的检测（四）病毒逆转录酶的检测第八节第八节 艾滋病的诊断艾滋病的诊断 我国现行HIV感染与艾滋病诊断：3个时期 急性HIV感染、无症状HIV感染 艾滋病一、急性感染期一、急性感染期（一）流行病学史（一）流行病学史1、有多个性伴侣史，或性伴侣抗、有多个性伴侣史，或性伴侣抗-HIV抗体阳性；抗体阳性；2、有静脉吸毒史；、有静脉吸毒史；3、用过进口、用过进口因子等血液制品；因子等血液制品；4、与、与HIV感染者或艾滋病患者有密切接触
29、史；感染者或艾滋病患者有密切接触史；5、有过梅毒、淋病、非淋病性尿道炎等病史；、有过梅毒、淋病、非淋病性尿道炎等病史；6、有出国史；、有出国史；7、抗、抗-HIV抗体阳性妇女所生子女；抗体阳性妇女所生子女；8、输入过未经抗、输入过未经抗-HIV抗体检测的血液。抗体检测的血液。（二）临床表现1、发热、乏力、咽痛、全身不适、发热、乏力、咽痛、全身不适2、头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性 神经炎神经炎3、颈、腋及枕部有肿大淋巴结、颈、腋及枕部有肿大淋巴结4、肝脾肿大、肝脾肿大（三）实验室检查1、外周血白细胞及淋巴细胞总数下降，、外周血白细胞及淋巴细胞总数下降，随后淋巴
30、细胞总数上升，可见异型淋随后淋巴细胞总数上升，可见异型淋 巴细胞巴细胞2、CD4+T/CD8+T比值大于比值大于13、抗、抗-HIV抗体阳转（经抗体阳转（经2-3个月）个月）4、血清、血清p24抗原阳性（少数病人）抗原阳性（少数病人）二、无症状二、无症状HIV感染期感染期（一）流行病学史（一）流行病学史 同急性同急性HIV感染感染（二）临床表现（二）临床表现 常无任何症状和体征常无任何症状和体征（三）实验室检查（三）实验室检查 抗抗HIV抗体阳性抗体阳性三、艾滋病期三、艾滋病期（一）流行病学史（一）流行病学史 同急性同急性HIV感染感染（二）临床表现1、原因不明的免疫功能低下、原因不明的免疫功
31、能低下2、持续不规则低热多于、持续不规则低热多于1个月个月3、持续原因不明的全身淋巴结肿大（直径、持续原因不明的全身淋巴结肿大（直径 1cm）4、慢性腹泻每天多于、慢性腹泻每天多于4-5次，次，3个月内体重下降超过个月内体重下降超过 10%5、合并口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细、合并口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细 胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌脑膜炎，快速胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌脑膜炎，快速 进展的活动性肺结核、皮肤黏膜卡波济肉瘤、进展的活动性肺结核、皮肤黏膜卡波济肉瘤、淋巴瘤等淋巴瘤等6、中青年患者出现痴呆症、中青年患者出现痴呆症（三）实验室检查1、抗、抗-HIV抗体阳性经确诊
32、试验证实者；抗体阳性经确诊试验证实者；2、p24抗原阳性；抗原阳性；3、CD4+T淋巴细胞总数小于淋巴细胞总数小于200/l或或200-500/l；4、CD4+T/CD8+T比值小于比值小于1；5、外周血白细胞、血红蛋白下降；、外周血白细胞、血红蛋白下降；6、2微球蛋白水平增高；微球蛋白水平增高；7、可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤、可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤 的病理依据。的病理依据。第九节第九节 艾滋病的预防艾滋病的预防一、加强艾滋病的宣传教育工作一、加强艾滋病的宣传教育工作二、控制传染源二、控制传染源三、切断传播途径三、切断传播途径（一）切断性传播（一）切断性传播（二）切断血
33、液传播（二）切断血液传播（三）切断母婴传播（三）切断母婴传播 四、保护易感人群四、保护易感人群 五、疫苗五、疫苗：仍未成功第十节第十节 艾滋病的治疗艾滋病的治疗一、抗病毒治疗一、抗病毒治疗核苷类逆转录酶抑制剂核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs):AZT、3TC非核苷类逆转录酶抑制剂非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs):NVP、EFVHIV蛋白酶抑制剂（蛋白酶抑制剂（PI）:RTV、I DV“鸡尾酒疗法鸡尾酒疗法”:AZT/3TC/IDV、AZT/3TC/RTV、EFV/IDV 二、增强免疫功能二、增强免疫功能胸腺移植、骨髓移植、胸腺移植、骨髓移植、体外扩增自体体外扩增自体CD4+T细胞再输回病
34、人体内细胞再输回病人体内 三、合并症的治疗三、合并症的治疗四、支持治疗四、支持治疗 五、中药治疗五、中药治疗多毛粘膜白斑病真菌口角炎抗凋亡因子Bcl-2、IL-2HIV对 r 射线和紫外线不敏感.艾滋病患者和无症状HIV感染者CD4+T细胞数目进行性减少的机制第六节 艾滋病的临床表现过去两年中，撒哈拉以南非洲地区接受抗逆转录病毒治疗的人数增加了59（三）病毒RNA的检测vpu(HIV-1)病毒蛋白U基因 p16 促进病毒释放和包膜糖蛋白加工5、合并口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细CD4+T细胞数目进行性减少的机制卡波济肉瘤和淋巴瘤3、抗-HIV抗体阳转（经2-3个月）vpu(HIV-1)病毒蛋白U基因 p16 促进病毒释放和包膜糖蛋白加工B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、人嗜T淋巴细胞病毒型（HTLV-）辅助T细胞产生白介素-2和-干扰素减少蛋白质 60%-70%一 HIV感染靶细胞进病毒结构蛋白和酶的合成CD4细胞群T淋巴细胞、单核细胞、组织巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞、组织巨噬细胞、B淋巴细胞、淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、细胞、树突状细胞、造血干细胞、内皮细胞、大脑小胶质细胞、造血干细胞、内皮细胞、大脑小胶质细胞、胃肠道上皮细胞等胃肠道上皮细胞等谢谢观看！
