肛瘘的诊断课件优质案例.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4868852 上传时间:2023-01-19 格式:PPT 页数:35 大小:1.42MB
下载 相关 举报
肛瘘的诊断课件优质案例.ppt_第1页
第1页 / 共35页
肛瘘的诊断课件优质案例.ppt_第2页
第2页 / 共35页
肛瘘的诊断课件优质案例.ppt_第3页
第3页 / 共35页
肛瘘的诊断课件优质案例.ppt_第4页
第4页 / 共35页
肛瘘的诊断课件优质案例.ppt_第5页
第5页 / 共35页
点击查看更多>>
资源描述

1、肛瘘的诊断课件Publicationdate January 21,2009 肛周瘘,常简称肛瘘,是一种常见疾病,常因术中感染灶未清彻底清除而复发。术前MR能帮助防止复发。本文重点讲述肛瘘的解剖、病理、分类及扫描方式。by Susanne Tonino and Robin Smithuis解剖解剖 解剖学上:肛管自会阴皮肤延伸至齿状线。外科学上:肛管自会阴皮肤延伸至肛门直肠环。肛门指检摸到的环形上界为耻骨直肠肌。肛管直肠环位于齿状线以上大约1-1.5厘米。外科肛管的总长度约为4-5厘米。解剖解剖肛门括约肌由三层组成:肛门括约肌由三层组成:内括约肌:连续的环状直肠平滑肌,休息时不自由收缩,排便时

2、舒张。括约肌间隙。外括约肌:自主性的横纹肌,分三层,为一个功能单元。此三层向上与耻骨直肠肌及肛提肌相延续(如图)。耻骨直肠肌起源于耻骨联合两侧,形成“吊环”环绕肛门直肠部。耻骨直肠肌休息时收缩,使直肠肛门交界区形成80度角。排便时舒张。在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。克隆氏病克隆氏病合并肛瘘在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。内括约肌:连续的环状直肠平滑肌,休息时不自由收缩,排便时舒张。在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。冠状位图上粘膜缺损至肛周皮肤的距离。经括约肌型瘘瘘管在6点钟方向通过内、外括约肌,脂肪抑制图显示更清晰。

3、括约肌间型瘘脂肪抑制和非脂肪抑制。解剖学上:肛管自会阴皮肤延伸至齿状线。这种方式仅用于外括约肌未受累患者。Publicationdate January 21,2009在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。我们用真稳态进动快速成像序列,西门子叫做TRUE FISP(GE:FIESTA,菲利浦:平衡FFE。括约肌间型瘘脂肪抑制和非脂肪抑制。外科肛管的总长度约为4-5厘米。克隆氏病克隆氏病合并肛瘘克隆氏病克隆氏病合并肛瘘括约肌外型瘘左侧坐骨肛门窝可见小脓肿,瘘经过肛提肌,其位于括约肌丛和外括约肌之上。轴位图粘膜开口位置(肛门钟)肛瘘肛瘘 肛瘘是肛管粘膜上皮与皮肤间的异常连接。肛

4、瘘的原因:原发性原发性 肛门腺管阻塞致排泄障碍并感染,脓肿形成,肛瘘肛门腺管阻塞致排泄障碍并感染,脓肿形成,肛瘘形成(最常见原因)形成(最常见原因)继发性继发性 医源性(痔疮手术)医源性(痔疮手术)肠管炎性疾病(克隆氏病较大肠炎性溃疡多见)肠管炎性疾病(克隆氏病较大肠炎性溃疡多见)感染性(病毒,真菌或结核)感染性(病毒,真菌或结核)恶性肿瘤)恶性肿瘤)分类分类 应用最广泛的分类法是Parks分类法,分成四种:括约肌间型,经括约肌型,括约肌上型及括约肌外型。最常见的瘘是括约肌间型和经括约肌型。括约肌外型瘘不常见,仅见于多次手术患者。这些病例中,原发瘘管与肠道间联系已消失。表浅瘘是一种与括约肌或肛

5、周腺体无关的瘘,不包括于Parks分类之中。它们常由于克隆氏病,或是肛门直肠手术如痔切除术或括约肌切开术所致。扫描方式和报告扫描方式和报告 扫描方式 需要三个方位定位像,以便于定位肛管的轴位和冠状位T2序列。只要能正确显示肛管,任意定位像都可以使用。我们用真稳态进动快速成像序列,西门子叫做TRUE FISP(GE:FIESTA,菲利浦:平衡FFE。)很好显示解剖,T2压脂序列能很好显示瘘管。经括约肌型瘘,开口于11点钟方向。很好显示解剖,T2压脂序列能很好显示瘘管。在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。本文重点讲述肛

6、瘘的解剖、病理、分类及扫描方式。左臀部两个道合成一个道(图1,2)突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)左臀部两个道合成一个道(图1,2)突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。括约肌间型瘘脂肪抑制和非脂肪抑制。这种方式仅用于外括约肌未受累患者。经括约肌型瘘瘘管在6点钟方向通过内、外括约肌,脂肪抑制图显示更清晰。肛瘘是肛管粘膜上皮与皮肤间的异常连接。很好显示解剖,T2压脂序列能很好显示瘘管。括约肌间隙一个盲端(图6)粘膜缺损位于1点钟方向。此三层向上与耻骨直肠肌及肛提肌相延续(如图)。左臀部两个道合成一个道(图1,

7、2)突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)克隆氏病克隆氏病合并肛瘘克隆氏病克隆氏病合并肛瘘经括约肌型瘘,开口于11点钟方向。耻骨直肠肌休息时收缩,使直肠肛门交界区形成80度角。扫述肛瘘时,以下几点很重要:扫述肛瘘时,以下几点很重要:轴位图粘膜开口位置(肛门钟)冠状位图上粘膜缺损至肛周皮肤的距离。继发瘘管或脓肿。报告肛瘘病例肛瘘病例括约肌间型瘘括约肌间型瘘脂肪抑制和非脂肪抑制。瘘位于6点钟方向。冠状位图瘘走向尾侧皮肤,与外括约肌分界清。另一例经括约肌型瘘经括约肌型瘘瘘管在6点钟方向通过内、外括约肌,脂肪抑制图显示更清晰。经括约肌型瘘,开口于11点钟方向。括约肌上型瘘,在坐骨肛门区,可

8、见两个道,右侧道走行于耻骨直肠肌(星)上方,粘膜开口位于齿状线水平(黑箭)括约肌外型瘘括约肌外型瘘左侧坐骨肛门窝可见小脓肿,瘘经过肛提肌,其位于括约肌丛和外括约肌之上。复杂瘘复杂瘘 左臀部两个道合成一个道(图1,2)突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)括约肌间隙一个盲端(图6)粘膜缺损位于1点钟方向。克隆氏病克隆氏病克隆氏病合并肛瘘肠壁增厚扫述肛瘘时,以下几点很重要:肛门指检摸到的环形上界为耻骨直肠肌。该病例是括约肌间型,粘膜缺损在1点钟。肠管炎性疾病(克隆氏病较大肠炎性溃疡多见)克隆氏病克隆氏病合并肛瘘外科学上:肛管自会阴皮肤延伸至肛门直肠环。左臀部两个道合成一个道(图1,2)

9、突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)重点是消除原发和继发瘘管,防止复发,重获控制排便的能力。肛门腺管阻塞致排泄障碍并感染,脓肿形成,肛瘘形成(最常见原因)应用最广泛的分类法是Parks分类法,分成四种:括约肌间型,经括约肌型,括约肌上型及括约肌外型。内括约肌:连续的环状直肠平滑肌,休息时不自由收缩,排便时舒张。此三层向上与耻骨直肠肌及肛提肌相延续(如图)。本文重点讲述肛瘘的解剖、病理、分类及扫描方式。Publicationdate January 21,2009解剖学上:肛管自会阴皮肤延伸至齿状线。Publicationdate January 21,2009解剖学上:肛管自会阴

10、皮肤延伸至齿状线。经括约肌型瘘,开口于11点钟方向。该病例是括约肌间型,粘膜缺损在1点钟。经括约肌型瘘,开口于11点钟方向。只要能正确显示肛管,任意定位像都可以使用。轴位压脂序列示透壁炎症致肠系膜脂肪渗出治疗治疗 重点是消除原发和继发瘘管,防止复发,重获控制排便的能力。治疗方式依据瘘管解剖,如果是简单瘘,粘膜瘘口在手术室内可探及,确定瘘口位于齿状线,则可以打开瘘管。这种方式仅用于外括约肌未受累患者。挂线疗法,用橡胶带或止血带穿过瘘管,每两周紧一次,达到缺血坏死,这时,挂线缓慢通过肌肉。其优点是肌肉被缓慢切割的同时,纤维组织形成,从而尽可能减少对括约肌丛的损害。若是括约肌外型瘘,则打开低部,直肠

11、粘膜瘘口用手术关闭。该病例是括约肌间型,粘膜缺损在1点钟。瘘道可见线状低信号影,为挂线疗法中。鉴别诊断鉴别诊断藏毛窦炎藏毛窦炎臀上小脓肿。与括约肌丛无关。直肠炎直肠炎自诉肛周不适,未见瘘口,MRI示由于直肠炎所致弥漫性直肠粘膜增厚该病例是括约肌间型,粘膜缺损在1点钟。外括约肌:自主性的横纹肌,分三层,为一个功能单元。该病例是括约肌间型,粘膜缺损在1点钟。克隆氏病克隆氏病合并肛瘘内括约肌:连续的环状直肠平滑肌,休息时不自由收缩,排便时舒张。肛门括约肌由三层组成:若是括约肌外型瘘,则打开低部,直肠粘膜瘘口用手术关闭。在轴位和冠状位MR图上,肛门括约肌各层及周围结构显示清晰。肛门括约肌由三层组成:括约肌外型瘘左侧坐骨肛门窝可见小脓肿,瘘经过肛提肌,其位于括约肌丛和外括约肌之上。此三层向上与耻骨直肠肌及肛提肌相延续(如图)。左臀部两个道合成一个道(图1,2)突破外括约肌(图4)括约肌间隙又分为两个道(图5)冠状位图上粘膜缺损至肛周皮肤的距离。这些病例中,原发瘘管与肠道间联系已消失。肠管炎性疾病(克隆氏病较大肠炎性溃疡多见)本文重点讲述肛瘘的解剖、病理、分类及扫描方式。耻骨直肠肌休息时收缩,使直肠肛门交界区形成80度角。括约肌外型瘘左侧坐骨肛门窝可见小脓肿,瘘经过肛提肌,其位于括约肌丛和外括约肌之上。坐骨肛门间隙脓肿坐骨肛门间隙脓肿右侧臀部坐骨直肠间隙脓肿,与括约肌丛无关。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(肛瘘的诊断课件优质案例.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|