1、病理生理学病理生理学 休克课件休克课件一、休克的概念一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，染、创伤等强烈致病因素作用下，有有效循环血量急剧减少、组织血液灌流效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，量严重不足，以致重要生命器官和细以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的胞功能代谢障碍及结构损害的全身性全身性病理过程。病理过程。二、休克的病因二、休克的病因 1.1.急性失血（失液）急性失血（失液），超过总血量，超过总血量 20%20%左右左右；2.2.创伤创伤，因疼痛和失血；，因疼痛和失血；3.3.烧伤烧伤，大面积烧伤
2、因疼痛及失液引起；，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.4.急性心衰急性心衰；5.5.感染感染，严重感染尤其是，严重感染尤其是G G-菌感染；菌感染；6.6.过敏；过敏；7.7.神经源性神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。三、休克的分类三、休克的分类1 1，按病因分类；，按病因分类；2 2，按血流动力学分类；，按血流动力学分类；3 3，按休克发生始动环节分类。，按休克发生始动环节分类。低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻，
3、外周阻力力，BP 心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍始始 动动 环环 节节按休克发生的始动环节分类按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克休克休克 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰
4、四、休克的病理生理学机制四、休克的病理生理学机制1 1，微循环学说；，微循环学说；2 2，细胞体液学说，细胞体液学说。该学说认为不论何原因引起休克，均该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致有三个始动环节，该环节可导致交感交感-肾上肾上腺系统腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血血 淤血淤血 衰竭。引起各器官机能代谢衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。紊乱。一）微循环生理：一）微循环生理：1.1.组成与功能组成与功能：包括微动脉、后微动脉、：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
5、、真毛细血管、直接通毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动路、动-静脉吻合枝、微静脉。静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说休克的微循环学说 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)2.2.血管活性物质的调节：血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、血管加压素、TXA2TXA2、内皮素、内皮素、TNFTNF、MDFMDF等全身性等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、组胺、缓激肽、前列腺素、NONO、腺苷、腺苷、H H
6、+等局部性介质使血管扩张。等局部性介质使血管扩张。1.1.休克初期休克初期（微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期）（1 1）动因：交感）动因：交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋+痉挛痉挛 (3)(3)组织灌流特点组织灌流特点 a a、流、流 速速 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 二）休克时微循环的变化二）休克时微循环的变化失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释
7、放缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)休克早期机体的代偿和临床表现休克早期机体的代偿和临床表现 1 1）代偿：）代偿：A A 血流重分布；血流重分布；B B 自我输液；自我输液；C C 自我输血；自我输血；D D 肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量GFRGFR，钠、，钠、水重吸收增加。水重吸收增加。2 2）休克早期临床表现：）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，心率加快，脉搏细速，血压下降不明显血压下降不明显，脉压脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量皮肤苍白，四肢厥冷，尿量 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿
8、茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力2.2.休克期休克期（淤血缺氧期淤血缺氧期）1 1）机制：）机制：A A持续缺血、缺氧持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增酸性代谢产物、乳酸产生增加；加；B B缺氧缺氧 肥大细胞释放组胺；肥大细胞释放组胺；C C局部代谢产物如腺苷等增加。局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此毛细血管
9、前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量淤血期微循环变化淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期2 2）其他变化：细胞代谢障碍、
10、）其他变化：细胞代谢障碍、ATPATP、细胞水、细胞水 肿、局部肿、局部DICDIC、某些器官功能紊乱、某些器官功能紊乱3 3）休克期属）休克期属失代偿失代偿期：血流缓慢期：血流缓慢 A A，微静脉收缩、，微静脉收缩、WBCWBC贴壁、粘附于内皮细胞贴壁、粘附于内皮细胞微循微循环后阻力环后阻力 B B，BPCBPC聚集，聚集，RBCRBC聚集聚集血粘度血粘度 C C，后阻力前阻力，后阻力前阻力毛细血管流体静压毛细血管流体静压血浆外血浆外渗，血液浓缩渗，血液浓缩血粘度血粘度 D D，真毛细血管开放数，真毛细血管开放数 E E，微血管通透性，微血管通透性失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏
11、膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性 4 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环此期血管床开放，血液淤滞于微循环有有效循环血量效循环血量回心血量回心血量心输出量心输出量，BPBP交感更兴奋交感更兴奋血灌血灌微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、
12、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿 从微循环的淤血期发展为微循环凝血从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。功能障碍。3.3.休克难治期休克难治期（不可逆期、不可逆期、DICDIC）衰竭期微循环变化衰竭期微循环变
13、化(the alteration of microcirculation failure of shock)1 1）休克难治的原因）休克难治的原因A A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。能障碍，形成恶性循环。B B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环循环C C.重要器官出现不可逆损伤重要器官出现不可逆损伤D D.出现严重的无法控制的出现严重的无法控制的DICDIC2 2）休克晚期出现）休克晚期出现DICDIC机制：机制：A A，休克发生时的微循环障碍，血液，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；浓缩，
14、血流障碍；B B，细胞损伤，细胞损伤组织因子释放；组织因子释放；C C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D D，单核吞噬系统功能受损。，单核吞噬系统功能受损。3 3）DICDIC发生后加重休克：发生后加重休克：A A，DICDIC发生后发生后血管机械性阻塞血管机械性阻塞加重微循环障碍加重微循环障碍 B B，出血，出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少 C C，网状内皮系统功能下降，网状内皮系统功能下降 D D，血管活性物质大量释放，血管活性物质大量释放 E E，器官功能障碍加重休克，器官功能障碍加重休克代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血
15、量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 休克时细胞膜电位变化在血压下降之前休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复细
16、胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后，器官功能却未恢复微循环恢复后，器官功能却未恢复 促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。新的细胞机制的主要论点新的细胞机制的主要论点1.1.细胞机能代谢障碍与休克细胞机能代谢障碍与休克2.2.细胞损伤、凋亡与休克细胞损伤、凋亡与休克 休克的始动因素的作用休克的始动因素的作用 体液因子的作用体液因子的作用 微循环障碍引起微循环障碍引起休克的细胞学说休克的细胞学说休克的细胞体液机制休克的细胞体液机制各种病因各种病因直接损伤细胞、组织器官直接损伤细胞、组织器官交感交感-肾上腺系统（肾上腺系统（+）儿茶酚胺等释放儿茶酚胺等释放内皮细
17、胞、白细胞内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等巨噬细胞、血小板等细胞因子、粘附分子细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等各种生物活性物质等微循环障碍微循环障碍细胞凋亡、损伤细胞凋亡、损伤shock五、休克对机体的影响五、休克对机体的影响1.1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等减少及毒性物质等2.2.脑功能变化：脑功能变化：BP7KPaBP7KPa或或DICDIC3.3.肾功能变化：功能性、器质性肾功能变化：功能性、器质性肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰早期早期急性器质性
18、肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死4.4.肺功能变化：肺功能变化：shock lungshock lung5.5.胃肠功能影响胃肠功能影响:6.6.多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODSMODS）到到多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（MSOFMSOF）机体在机体在2424小时内，心、肺、肾、脑、小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有肝等器官中有2 2个或个或2 2个以上发生功个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。能障碍或衰竭，死亡率高。死亡率死亡率第一次世界大战第一次世界大战第二次世界大战第二次世界大战越战越战
19、二十世纪九十年代二十世纪九十年代时间时间休克休克急性肾衰急性肾衰急性呼衰急性呼衰MSOFMSOF休克的治疗原则休克的治疗原则（一）及早预防（一）及早预防（二）积极治疗（二）积极治疗1.1.改善微循环，提高组织灌流量改善微循环，提高组织灌流量A.A.补充血容量补充血容量B.B.合理应用血管活性药物，调整血管容量合理应用血管活性药物，调整血管容量C.C.防治防治DICDIC2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢 ，防治细胞损害，防治细胞损害A.A.自由基清除药自由基清除药B.B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.C.纠正酸中毒纠正酸中毒3.3.治疗器官功能衰竭治疗器官功能衰竭此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
