1、毛发基础及雄激素源性脱发（优选）毛发基础及雄激素源性脱发头发的结构头发的结构毛毛 干干由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成 毛毛 囊囊具有丰富的毛细血管，血液通过它们来营养毛发生长区域 皮皮 脂脂 腺腺 分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用 头发小常识毛发的生长周期是2-6年 生长期衰退期体眠期生长期个人发量8-15万根 生长速度1-1.5cm/月 自然脱发自然脱发50100根每天根每天毛发的生命周期毛发的生命周期脱脱 发发 原原 理理遗传 工作压力大、劳累睡眠不足头发的病变 营养失调 不当的吹风、电染等 脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞
2、，不能正常角质蛋白 分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用螺内酯(安体舒通)AGA患病率的人种差异是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。补救措施个人发量8-15万根脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白男性型秃发（male pattern alopecia）作用机制：同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用国内两项流行病学调查结果：自然脱发50100根每天由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成颞部和枕部一般不受累AGA对个体的影响7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型AGA的临床表现男性AGA工
3、作压力大、劳累睡眠不足国内两项流行病学调查结果：颞部和枕部一般不受累不当的吹风、电染等雄激素源性脱发雄激素源性脱发 雄激素源性秃发雄激素源性秃发(Androgenetic alopecia,AGA)男性型秃发（male pattern alopecia）女性型秃发（female pattern alopecia）是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。AGAAGA患病率的人种差异患病率的人种差异白种人 黄种人和黑种人国内两项流行病学调查结果：男性患病率：多中心：19.75%女性患病率：多中心：4.69%AGA的病因AGA的病因遗传素质双氢睾酮AGAAGA的发病机制的发病
4、机制 发病机制：5-还原酶活性异常 雄激素受体敏感性或数量改变 正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患者：睾酮毛囊萎缩和退化二氢睾酮（DHT）生长期休止期头发密度（厚度和色泽）脱发AGA的临床表现男性AGA常在青春期开始发病部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩部分前额和头顶部脱发同时进行，颞部和枕部一般不受累 男性AGA严重度分级Hamilton-Norwood分类法7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型 Hamilton-Norwood分类法模式图 女性女性AGAAGA 女性AGA症状较轻表现：头顶部头发变稀疏，呈弥漫性脱落特点：前额部的发际线并不后移
5、，颞部头发很少脱落 女性AGA严重度分级（Ludwig 分级）自然脱发50100根每天正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）国内两项流行病学调查结果：表现：头顶部头发变稀疏，呈弥漫性脱落Hamilton-Norwood分类法非那雄胺（1mg/d）雄激素受体敏感性或数量改变是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。男性型秃发（male pattern alopecia）由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成个人发量8-15
6、万根白种人 黄种人和黑种人AGA患病率的人种差异女性AGA严重度分级（Ludwig 分级）脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。AGA对个体的影响对个体的影响主要影响身心健康自信心工作生活婚姻社交AGA的诊断病史典型的临床表现家族遗传史AGA的治疗强调：早期治疗、联合治疗、坚持治疗早期治疗、联合治疗、坚持治疗治疗方法：内用药物 外用药物 毛发移植等 补救措施1.非那雄胺（1mg/d）睾酮睾酮DHTII型5还原酶 抑制萎缩的毛囊萎缩的毛囊恢复生长恢复生长毛发毛发重新生长重新生长（一）内用药物（一）内用药物2.螺内酯
7、(安体舒通)主要用于女性患者 作用机制：同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用 建议疗程至少1年 1.米诺地尔 刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子；扩张头皮血管；改善微循环；促进毛发生长（二）外用药物（二）外用药物毛发移植等生长期衰退期体眠期生长期非那雄胺（1mg/d）是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。女性AGA严重度分级（Ludwig 分级）女性AGA严重度分级（Ludwig 分级）(Androgenetic alopecia,AGA)Hamilton-Norwood分类法是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。脱发主要表现为皮
8、脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白非那雄胺（1mg/d）非那雄胺（1mg/d）男性型秃发（male pattern alopecia）毛发移植等AGA的临床表现男性AGA国内两项流行病学调查结果：作用机制：同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用白种人 黄种人和黑种人部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩国内两项流行病学调查结果：脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）生长期衰退期体眠期生长期男性型秃发（male pattern alopecia）AGA的临床表现男性AGA是发生于中青年男女的以头顶部毛发进
9、行性减少为特征的疾病（状况）。AGA患病率的人种差异是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩作用机制：同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用国内两项流行病学调查结果：正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。自然脱发50100根每天生长期衰退期体眠期生长期男性型秃发（male pattern alopecia）AGA对个体的影响7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用由没有生命力的角质
10、细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成男性型秃发（male pattern alopecia）自然脱发50100根每天毛发的生长周期是2-6年生长期衰退期体眠期生长期特点：前额部的发际线并不后移，颞部头发很少脱落生长期衰退期体眠期生长期部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩AGA对个体的影响是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。工作压力大、劳累睡眠不足生长期衰退期体眠期生长期正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患病率的人种差异脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白表现：头顶部头发变稀疏，呈弥漫性脱落AGA患病
11、率的人种差异刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子；7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成自然脱发50100根每天外用药物国内两项流行病学调查结果：个人发量8-15万根AGA的临床表现男性AGA男性型秃发（male pattern alopecia）7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型AGA对个体的影响个人发量8-15万根自然脱发50100根每天女性AGA严重度分级（Ludwig 分级）特点：前额部的发际线并不后移，颞部头发很少脱落非那雄胺（1mg/d）具有丰富的毛细血管，血液通过它们来营养毛发生长区域颞部和枕部一般不受累正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患病率的人种差异女性型秃发（female pattern alopecia）男性型秃发（male pattern alopecia）AGA患病率的人种差异非那雄胺（1mg/d）生长期衰退期体眠期生长期是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，毛囊堵塞，不能正常角质蛋白（三）毛发移植
