1、目录疼痛的定义及相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的治疗疼痛的评估 “疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”-1979年，世界卫生组织（WHO)Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage,or described in terms of such damage.”-1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义1-2 1-2 疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）An increased res
2、ponse to a stimulus which is normally painful.对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。异常痛觉（allodynia）Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain.对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。仅限辉瑞内部培训使用-1994，国际疼痛学会（IASP）1-3 痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉10 8 6 4 2 0疼痛反应的敏感性增强疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛刺激导致的疼痛强度强度x 疼痛反应疼痛反应的敏感性增强的敏感性增强刺激导致的疼痛强刺激导致的
3、疼痛强度度X正常疼痛反应正常疼痛反应痛觉超敏痛觉超敏hyperalgesia 异常痛觉异常痛觉 allodyniaallodyniaGottschalk A et al.Am Fam Physician.2001;63:1980.学习回顾疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉疼痛的定义及相关概念目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗2.2.疼痛的分类解剖部位疼痛程度持续时间发病机制2-12-1疼痛-按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛神经痛带状疱疹 肋间神经痛2-2 2-2 疼痛-按
4、程度分类程度分级法VRS（verbal rating scale,VRS）轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛数字分级法数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）视觉模拟法视觉模拟法VAS（Visual Analogue Scale,VAS）mm2-3 疼痛疼痛-按持续时间分类按持续时间分类麻醉药品临床使用与规范化培训对慢性疼痛的定义为持续3个月以上 相对短暂的持续时间（数相对短暂的持续时间（数小时或数周小时或数周,通常通常3个月）个月）术后疼痛术后疼痛 损伤损伤 持续时间较长（数月或持续时间较长（数月或数年，数年，36个月个月）通常伴随疾病进展通常伴随疾病进展 非癌性疼痛或癌性
5、疼痛非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛急性疼痛慢性疼痛慢性疼痛Nociceptive伤害感受性疼痛伤害感受性疼痛Neuropathic神经病理性疼痛神经病理性疼痛Pain疼痛疼痛Mixed混合性疼痛混合性疼痛Central中枢性中枢性Peripheral周围性周围性2-4 疼痛疼痛-按发病机制分类按发病机制分类学习回顾 解剖部位 持续时间 程度 发病机制疼痛的分类目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗3-1 急性损伤的外周伤害感受性反应NSAIDPCA 的临床分类：静脉 PCA(PCIA)、硬膜外 PCA(PCEA)、皮下 PCA(PCSA)或外周神经阻滞 PCA
6、(PCNA)，其中以 PCIA 和 PCEA 在临床上最为常用。恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。患者自控镇痛（Patient-controlled analgeisa）伤害性刺激 初级感觉神经元 次级感觉神经元 丘脑2007 Sep;8(3):113-21.(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润Anesth Analg 1993;77:1049.神经元之间的“聊天室”突触镇痛辅助药Reference 见备注疼痛强度评估的主要方法阿片受体属于G蛋白耦联受体；使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉超前镇痛（Preemptive analgesia）疼痛传导通路COX-2在外周和中枢增加疼痛
7、敏感性3-1 3-1 急性伤害性疼痛的发生机制伤害性刺激 损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等 损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，前列腺素 伤害感受器释放致痛因子：P物质 化学信号电信号 疼痛传导通路COX-2COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性疼痛疼痛COX-2COX-2创伤Adapted from Gottschalk A et al.Am Fam Physician.2001;63:1981,and Kehlet H et al.Anesth Analg.1993;77:1049.3-1 3-1 急性伤害性疼痛的发生机制 伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“
8、对话”树突胞体轴突轴突末端3-1 3-1 急性伤害性疼痛的发生机制神经元之间的神经元之间的“聊天室聊天室”突触突触仅限辉瑞内部培训使用3-1 3-1 急性伤害性疼痛的发生机制小结v伤害性刺激v化学信号电信号v神经元之间传递信息的结构突触v通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑v感知疼痛疼痛的传导通路3-2 主要参与痛觉传递的纤维：主要参与痛觉传递的纤维：A与与C纤维纤维Bear MF,et al.Neuroscience:exploring the brain.2001,2nd edition.伤害性刺激 初级感觉神经元 次级感觉神经元 丘脑 3-2 3-2 痛觉传递通路 下行抑制通路大脑感觉皮
9、层（脊髓背角）(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)Loeser JD,et al.非癌性疼痛或癌性疼痛Neuroscience:exploring the brain.患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。镇痛辅助药4-5 疼痛强度的评估5-2 疼痛药物治疗阿片类药物Anesth Analg 1993;77:1049.对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(3)视觉模拟法(VAS评分)防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生(3)外周神经阻滞(单次或
10、持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)非阿片类药物（NSAIDs）阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递阿片类药物阿片类药物学习回顾 急性伤害性疼痛的发生机制 疼痛的传导通路及调节疼痛的发生机制目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗4-1 4-1 疼痛强度的评估v数字分级法（NRS）v程度分级法v视觉模拟法（VAS）v Wong-Bakcr 脸4-2 4-2 疼痛强度的评估(1)数字分级法(NRS)数字分级法用 010 代表不同程度的疼痛，0 为无痛，10 为剧痛。麻醉药品临床使用与规范化培训4-3 4-3 疼痛强度的评估(2)根据主诉疼痛的程度分
11、级法(VRS 法)分级描述0 级无疼痛I 级(轻度)有疼痛，烦恼，略微影响日常活动II级(中度)疼痛明显，明显影响日常活动III级(重度)疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:Clinical Manual for Nursing Practice.Baltimore:V.V.Mosby Company.4-4 4-4 疼痛强度的评估(3)视觉模拟法(VAS评分)划一条长线(一般长为 100mm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患者的疼痛程度。4-5 4-
12、5 疼痛强度的评估(4)疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。学习回顾疼痛强度评估的主要方法VAS的单位NRS评分范围多少是中度疼痛？疼痛的评估目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗2-1疼痛-按解剖部位分类数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。(4)疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（
13、1）联合Mosby Company.异常痛觉(Allodynia)G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果,&Beebe,A.阿片受体属于G蛋白耦联受体；(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射痛觉超敏（hyperalgesia）皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果5-1
14、5-1 疼痛治疗的常用方法药物治疗局部麻醉/镇痛心理治疗物理治疗手术治疗其他1.阿片类药物2.非甾体类抗炎药3.抗抑郁药4.抗癫痫药5.局麻药6.其他Loeser JD,et al.Bonicas Management of Pain-3rd Ed，2001 阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白耦联受体；当阿片类药物与阿片受体结合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果DuPen A,et al.Pain Manag Nurs.2007 Sep;8(3):113-21.5
15、-2 疼痛药物治疗阿片类药物等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼吗啡 哌替定(杜冷丁)等效剂量0.010.10.1110100麻醉药品临床使用与规范化管理培训 阿片受体亚型及激动受体后的作用Pfizer Internal Use 阿片类药物的不良反应阿片类药物的不良反应v恶心、呕吐v便秘v呼吸抑制v耐受和身体依赖v瘙痒v肌僵直、肌阵挛和惊厥v镇静和认知功能障碍v其他成人手术后疼痛处理专家共识，2009阿片类药物引起便秘阿片类药物引起便秘高发生率、低诊断率高发生率、低诊断率5-2.5-2.非甾体类抗炎药-NSAIDs-NSAIDsNSAIDs 均具有解热镇痛和抗炎作用 N
16、SAIDs 有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长期应用无耐受性和成瘾性 NSAIDs 的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素(PG)合成而实现的研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关 麻醉药品临床使用与规范化培训常用镇痛药物化学名/常见商品名作用机制常见用药途径起效时间/持续时间镇痛效果与吗啡相比吗啡强阿片类激动阿片受体口服/皮下/肌肉注射口服15 30min起效，维持 46 hNA芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCAiv1min起效，维持30-60min；Im7-8min起效，维持12h
17、60-80倍瑞芬太尼/瑞捷强阿片类激动阿片受体静脉Iv 1min起效，维持510min和芬太尼相当舒芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCA13min起效，维持30min左右镇痛疗效是芬太尼的10倍羟考酮/奥施康定片强阿片类；激动阿片受体口服口服1h后达最大效应，持续34小时；控释剂型达12h2倍哌替啶/杜冷丁强阿片类激动阿片受体口服/肌注im 10min起效，维持24h1/101/8曲马多/舒敏人工合成弱阿片类激动阿片受体口服，静脉注射后1h内起效，维持4-6h1/101/8布桂嗪/强痛定非阿片类*作用机制待研究口服/皮下注射注射10min起效，维持36h1/3氟比洛芬酯/凯芬非选择NSAID
18、；抑制COX，减少PG静脉/PCA15min起效，维持8小时以上#NAReference 见备注5-3 5-3 疼痛治疗的常用方法/概念多模式镇痛（multimodal analgesia）联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比超前镇痛（Preemptive analgesia）患者自控镇痛（Patient-controlled analgeisa）多模式镇痛的核心联合不同作用机制的治疗Kehlet H,et al.Anesth Analg 1993;77:1049.通过协同作用
19、增强镇痛效果通过协同作用增强镇痛效果减少镇痛药物的用量减少镇痛药物的用量减少不良反应减少不良反应用药时间点：组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用治疗目的：防止术中及术后急性疼痛；防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生概念：保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的超前镇痛理论的依据抑制痛觉敏化Woolf CJ,Chong MS.Anesth Analg 1993;77:368.2-1疼痛-按解剖部位分类神经元之间传递信息的结构突触多模式镇痛的核心联合不同作用机制的治疗4-5
20、 疼痛强度的评估阿片受体亚型及激动受体后的作用疼痛的定义，相关概念及危害对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润麻醉药品临床使用与规范化管理培训使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉5-4 疼痛治疗的相关概念长期应用无耐受性和成瘾性伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”疼痛的定义，相关概念及危害(4)疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。Wong-Bakcr 脸麻醉药品临床使用与规范化管理培训
21、麻醉药品临床使用与规范化培训对慢性疼痛的定义为持续3个月以上Loeser JD,et al.Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage,or described in terms of such damage.DuPen A,et al.G蛋白激活后，通过减少cAMP，抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果刺激导致的疼痛强度x 疼痛反应的敏感性增强3-2 主要参与痛觉传递的纤维：A
22、与C纤维对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。2001;63:1981,and Kehlet H et al.Pfizer Internal Use患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。5-3.PCA:5-3.PCA:患者自控镇痛患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。PCA 的临床分类：静脉 PCA(PCIA)、硬膜外 PCA(PCEA)、皮下 PCA(PCSA)或外周神经阻滞 PCA(PCNA)，其中以 PCIA 和 PCEA 在临床上最为常用。麻醉药品临床使用与规范化培训PCAPCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主
23、要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。5-4 5-4 疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯级级级级级级疼痛持续或增强疼痛持续或增强术后疼痛的治疗：三阶梯（国外专家的建议）术后多模式镇痛三阶梯（建议）非阿片类镇痛药:选择性COX-2抑制剂,对乙酰氨基酚或非选择性NSAIDs 和局部浸润麻醉第一阶梯轻
24、度术后疼痛第一阶梯和间断按需应用阿片类药物第二阶梯中度术后疼痛第二阶梯和局部外周神经阻滞(可留置导管)和应用缓释阿片类药物第三阶梯重度术后疼痛Crews JC.JAMA.2002;288:629-632.轻度疼痛轻度疼痛中度疼痛中度疼痛重度疼痛重度疼痛如:腹股沟疝修补术静脉曲张腹腔镜检查如:髋关节置换术子宫切除术颌面外科如:开胸术上腹部手术大血管(主动脉)手术全膝、髋关节置换术(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(
25、排除禁忌症)与（1）联合(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射疼痛治疗的常用药物阿片类药物的作用机制及常见不良反应NSAIDs的作用机制术后镇痛三阶梯（国内，国外）多模式镇痛的概念术后镇痛治疗Thank you！“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”-1979年，世界卫生组织（WHO)Pain “An unpleasant sensory and emotional exp
26、erience associated with actual or potential tissue damage,or described in terms of such damage.”-1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗3-1 3-1 急性伤害性疼痛的发生机制 伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”目录疼痛的定义，相关概念及危害疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估疼痛的治疗阿片类药物引起便秘阿片类药物引起便秘高发生率、低诊断率高发生率、低诊断率Loeser JD,et al.(2)根据主诉疼痛的
27、程度分级法(VRS 法)持续时间较长（数月或数年，36个月）阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递伤害性刺激 初级感觉神经元 次级感觉神经元 丘脑3-2 主要参与痛觉传递的纤维：A与C纤维尿潴留：多见，好发于老年男性病人。神经元之间的“聊天室”突触阿片受体属于G蛋白耦联受体；超前镇痛（Preemptive analgesia）疼痛的定义，相关概念及危害(4)疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润Loeser JD,et al.Neuroscience:exploring the bra
28、in.PCAPCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。轻度疼痛轻度疼痛中度疼痛中度疼痛重度疼痛重度疼痛如:腹股沟疝修补术静脉曲张腹腔镜检查如:髋关节置换术子宫切除术颌面外科如:开胸术上腹部手术大血管(主动脉)手术全膝、髋关节置换术(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（）联合(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)与（1）联合(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)或NSAIDs与（1）联合(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射Thank you！
