1、第 十 七 章病理学第 2 页目录页01结核病CONTENTS PAGE 02伤 寒03细菌性痢疾04流行性脑脊髓膜炎05流行性乙型脑炎目录页第 3 页传染病是指由某些病原微生物通过一定的传播途径侵入人体所引起的一类具有传染性的疾病。传染病必须具备三个条件，即传染源、传播途径、易感人群。炎症是传染病的病理过程。传染病根据病原体的种类、数量、毒力及机体的反应性而表现出不同特点。第 4 页过渡页 TRANSITION PAGE 结核病01 概述 原发性肺结核病 继发性肺结核病 肺外器官结核病第一节 结核病第 5 页一、概述结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性传染病。全身各器
2、官均可发病，以肺结核最为常见。结核结节形成和干酪样坏死是其典型病理变化特征。主要临床表现为发热、盗汗、消瘦等。（一）病因及发病机制1病原体 结核杆菌是结核病的病原体，人类结核病主要致病菌为人型和牛型。结核杆菌的毒力与菌体含的脂质、蛋白质和多糖类等化学成分有关：蛋白质的抗原性使机体发生变态反应，引起组织坏死和全身中毒症状；多糖类能引起局部中性粒细胞浸润，并作为半抗原参与免疫反应。脂质中的某些化学物质能引起机体强烈的型变态反应或对组织和细胞有强烈的损坏作用，脂质还可以保护细菌不易被巨噬细胞消化；第一节 结核病第 6 页一、概述（一）病因及发病机制2传染源带菌者和结核病患者。3传播途径主要经呼吸道传
3、染，少数经消化道传染，偶经皮肤伤口传染。4发病机制结核杆菌数量的多少和毒力的大小，以及机体的反应性在结核病的发病机制中起重要作用，其发病与免疫反应有关。不同情况引起不同的病理表现。第一节 结核病第 7 页一、概述（二）基本病理变化在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性炎。镜下观，小血管扩张、充血，浆液、纤维素渗出及巨噬细胞浸润。渗出液和巨噬细胞中可见结核杆菌。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。渗出性病变可完全吸收，也可转变为增生性病变或坏死性病变。1渗出性病变第一节 结核病第 8 页一、概述（二）基本病理变化细菌量较少、毒力较低或人体免疫力较
4、强时，产生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节。镜下观，典型结核结节的病灶中央常见干酪样坏死，周围被类上皮细胞和一些朗格汉斯细胞、成纤维细胞、淋巴细胞呈放射状排列、包绕（图17-1）。在结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，病变组织呈干酪样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，均匀细腻，质地松脆似奶酪样。镜下观，细胞坏死、崩解，呈一片红染无结构的颗粒状物质。2增生性病变3坏死性病变图17-1 结核结节（镜下观）第一节 结核病第 9 页一、概述（三）结合病的转化规律1转向愈合（1）吸收好转期 是较小的渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴管、血管吸收、促使病灶消失。X线检
5、查可见边缘模糊的云雾状阴影。（2）硬结钙化期 小的干酪样坏死灶及未被吸收的渗出性病变可以通过纤维化形成瘢痕而愈合。较大的干酪样坏死灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生钙化。钙化灶内仍残存少量结核杆菌，可复发。X线检查可见纤维化病灶呈边缘清楚、密度增大的条索状阴影；钙化灶为密度极大、边界清楚的阴影。第一节 结核病第 10 页一、概述（三）结合病的转化规律2转向恶化病灶恶化发生时，周围出现渗出性病变，逐步形成干酪样坏死，病变逐渐扩大。干酪样坏死物被蛋白酶溶解、液化。液化物中结核杆菌可经支气管、淋巴管、血道播散，形成新的病灶。X线检查可见病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的新病灶阴影。第 1
6、1 页二、原发性肺结核病第一节 结核病 原发性肺结核病（primary pulmonary tuberculosis）是指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核。（一）病变特点 结核杆菌经支气管到达肺组织最先引起的病变，称为原发病灶，病变最初为渗出性病变，继而中央发生干酪样坏死，周围形成结核结节。因机体缺乏对结核杆菌的免疫力，结核杆菌很快侵入淋巴管，到达肺门淋巴结，导致肺门淋巴结明显肿大。原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征（图17-2）。图17-2 肺结核原发综合征第 12 页二、原发性肺结核病第一节 结核病（二）发展和结局 约98%的原发性肺
7、结核病症状轻微而短暂，机体免疫力逐渐增强，通过完全吸收、纤维化、纤维包裹或钙化等方式痊愈。少数患者因营养不良或患其他传染病，使机体抵抗力下降，病变继发恶化，肺内及肺门淋巴结病变扩大，并通过以下途径播散：支气管播散：引起邻近或远隔肺组织多发性小叶性干酪样肺炎；淋巴道播散：多数肺门淋巴结及纵隔淋巴结受累，还可进一步累及腹膜后肠系膜淋巴结、颈部淋巴结；血道播散：引起血源性结核病，如全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病、肺外器官结核病。第 13 页三、继发性肺结核病第一节 结核病继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。好
8、发于成年人，又称成人型肺结核。其感染源有两种：外源性再感染，即结核杆菌由外界再次入侵机体；内源性再感染，即结核杆菌来源于体内原有的结核病灶。大多由内源性感染引起。（一）病变特点 由于继发性肺结核是再次感染，所以机体对结核杆菌已具有一定的免疫力，其临床病变与原发性肺结核相比较，具有以下不同特点（见表17-1）。表17-1 原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较指标原发性肺结核病继发性肺结核病感染初次（外源性）再次（多内源性）好发人群儿童多见成人多见特异性免疫力低下较高病变特点肺原发综合征局灶型起始部位上叶下部或下叶上部近胸膜处肺尖部病程较短长播散方式淋巴、血道为主支气管为主第 14 页三、继发性肺
9、结核病第一节 结核病（二）病变类型1局灶型肺结核 无活动性肺结核，是继发性肺结核的最早期病变（图17-3）。多在肺尖。镜下见，大多以增生性病变为主，中央有干酪样坏死灶。病变常发生纤维化、钙化而痊愈。临床上常无明显症状，X线检查为单个边界清楚的结节状阴影。2浸润型肺结核 活动性肺结核，是继发性肺结核中最常见的类型。病变中部有较小的干酪样坏死灶，周围为渗出性病变（图17-4）。镜下观，肺泡腔内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞。患者常有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、低热、乏力及消瘦等临床症状。X线检查为边缘模糊的云絮状阴影。3慢性纤维空洞型肺结核 开放性肺结核，由浸润型肺结核形成急性空洞的
10、基础上发展而来，病变特点：在肺内有一个或多个厚壁慢性空洞形成，各种病变交替出现（图17-5）。病程常历时数年，病情反复，常伴有咯血、气胸、窒息等并发症。X线检查为厚壁空洞。第 15 页三、继发性肺结核病第一节 结核病（二）病变类型图17-3 局灶型肺结核 图17-4 浸润型肺结核图17-5 慢性纤维空洞型肺结核第 16 页三、继发性肺结核病第一节 结核病（二）病变类型 4干酪样肺炎 机体抵抗力低下、变态反应过高时，由浸润型肺结核或急性、慢性空洞内的结核杆菌经支气管播散所致（图17-6）。按病变范围的大小不同，可分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。5结核球 结核球是孤立的纤维包裹、境界分明的球形干酪样
11、坏死灶，直径25 cm（图17-7）。病变无明显变化，因此临床多无症状。X线检查需与周围型肺癌鉴别。6结核性胸膜炎 分渗出性和增生性两种。（1）渗出性结核性胸膜炎：较多见。好发人群为较大儿童或青年，病变主要表现为浆液纤维素性炎。（2）增生性结核性胸膜炎：是肺结核病灶直接蔓延至胸膜所致。常经纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚或发生粘连。第 17 页三、继发性肺结核病第一节 结核病（二）病变类型图17-6 干酪样肺炎图17-7 结核球第 18 页四、肺外器官结核病第一节 结核病肺外结核病多由原发性肺结核病经血道或淋巴道播散所致。肠结核病分为原发性和继发性两种类型。原发性肠结核很少见，常发生于小儿，因
12、饮用带结核杆菌的牛奶而引起原发性综合征。绝大多数肠结核属继发性，多继发于活动性空洞型肺结核病，因咽下大量含痰液引起，病变好发于回盲部，依病变特点不同可分为两种。（一）肠结核病溃疡型 多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，继而发生干酪样坏死并融合，黏膜处破溃形成溃疡。由于肠壁淋巴管呈环形分布，因而肠结核溃疡长径多与肠腔长轴垂直。溃疡边缘不规则，一般较浅，溃疡底部有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后常因瘢痕形成和收缩引起肠腔狭窄。增生型 较少见。病变特点为回盲部大量结核性肉芽组织增生，并引起肠壁纤维化致肠壁增厚、肠腔狭窄。第 19 页四、肺外器官结核病第一节 结核病（二）结核性
13、脑膜炎多见于儿童。常由原发性肺结核病或肺外结核经血道播散引起。病变以脑底部最明显，蛛网膜下腔内积聚大量混浊的灰黄色胶冻样渗出物。镜下可见渗出物内有纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞等。渗出物机化可导致蛛网膜下腔阻塞，影响脑脊液循环，可引起脑积水，出现颅内高压症状和脑膜刺激征。脑脊液内可查到结核杆菌。（三）肾结核病多见于2040岁青壮年男性。主要由原发性肺结核病经血道播散而来。病变常为单侧，多起始于肾皮质和髓质交界处或肾乳头，由初期的结核性肉芽肿发展为干酪样坏死，坏死即向皮质扩展，又可破入肾盂形成多个肾空洞，致使肾功能损害（图17-8）（见下页）。结核杆菌随尿液下行，可累及输尿管和膀胱。结核杆菌也可逆行
14、感染对侧肾。第 20 页四、肺外器官结核病第一节 结核病（四）骨与关节结核病多见于儿童和青少年。多由血道播散而来。骨结核多累及椎骨、指骨及长骨骨骺等处，早期形成小结核病灶。之后骨质破坏形成干酪样坏死。坏死物液化后在骨旁组织形成结核性脓肿，由于缺乏急性炎症的红、肿、热等表现，称为“冷脓肿”（图17-9）。关节结核多继发于骨结核，通常开始于骨骺端，当病变侵入关节软骨和滑膜时则成为关节结核。图17-8 肾结核图17-9 椎骨结核第 21 页过渡页 TRANSITION PAGE 伤 寒02 病因及发病机制 病理变化及病理临床类型第二节 伤 寒第 22 页伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌
15、引起的一种急性传染病。病变特点为全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端集合淋巴小结最为明显。临床表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少。此病多见于儿童和青壮年，夏、秋两季多见。第二节 伤 寒第 23 页一、病因及发病机制（一）原因1病原体病原体为伤寒杆菌，能产生强烈的内毒素，菌体中含有“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，能刺激机体产生相应抗体。2传染源和传播途径伤寒患者和带菌者为该病的传染源。伤寒杆菌随粪便、尿液排出体外，污染食物、水源，经消化道传播，苍蝇是主要的传播媒介。第二节 伤 寒第 24 页一、病因及发病机制（二）发病机制伤寒杆菌进入人体后，菌量少则可被胃酸杀灭
16、；菌量多且机体抵抗力低下时，细菌可进入小肠并穿过肠黏膜进入肠壁淋巴结，尤其是回肠下段的淋巴结，随后扩散到肠系膜淋巴结，巨噬细胞吞噬伤寒杆菌并使其在胞体内繁殖，细菌释放入血引起菌血症。此时患者无明显症状，一般10天左右，相当于疾病的潜伏期。此后，血液中的细菌被全身单核巨噬细胞系统中的巨噬细胞吞噬，细菌和毒素大量入血，引起第二次菌血症和毒血症。与此同时，肠壁淋巴结组织发生变态反应，淋巴组织坏死，形成肠壁溃疡，相当于疾病的坏死期和溃疡期。第 25 页二、病理变化及病理临床类型第二节 伤 寒全身单核巨噬细胞系统增生为主的炎症是伤寒的病变特点。增生的巨噬细胞体积大，其胞质内含常有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞
17、、淋巴细胞及细胞碎屑，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成伤寒肉芽肿，具有病理诊断价值。（一）肠道病变以回肠末端集合淋巴小结和孤立淋巴小结的病变最明显，分为四期。1髓样肿胀期 发病第1周。肉眼观，肠壁充血水肿，淋巴组织明显增生肿胀，突出于黏膜表面，呈圆形或椭圆形，质地柔软，表面凹凸不平，形似脑回。镜下观，病灶内伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿，周围组织充血水肿伴淋巴细胞、浆细胞浸润。2坏死期 发病第2周。肉眼观，肿胀的淋巴组织及其表面的黏膜发生坏死，呈灰黄或黄绿色（图17-10）（见下页）。镜下观，坏死组织红染无结构，周围和底部可见典型的伤寒肉芽肿。第 26 页二、病理变化及病理临床类型第二节 伤
18、寒（一）肠道病变 3溃疡期 发病第3周。坏死灶溶解脱落形成溃疡，肉眼观，溃疡呈圆形或椭圆形，严重者可引起肠穿孔（图17-10）。4愈合期 发病第4周。坏死组织完全脱落，底部和边缘长出肉芽组织将溃疡填平，被周围黏膜再生覆盖而愈合。图17-10 肠伤寒第 27 页二、病理变化及病理临床类型第二节 伤 寒核肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、骨髓可见大量伤寒细胞增生、伤寒肉芽肿形成及灶状坏死。骨髓的病变影响到骨髓的造血功能，所以红、白细胞均减少。细菌毒素侵入血流，造成全身其他脏器的中毒损害。心肌发生变性坏死，导致其自身收缩力下降，且毒素使迷走神经兴奋，可出现相对缓脉。皮肤可出现水样变性，部分肌肉发生蜡样坏死。
19、第 28 页过渡页 TRANSITION PAGE 细菌性痢疾03 病因及发病机制 病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾第 29 页 细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，是常见的肠道传染病。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴随有不规则浅表溃疡形成。以夏、秋季最多见。临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。第三节 细菌性痢疾第 30 页一、病因及发病机制（一）病原体 病原菌为革兰阴性痢疾杆菌。（二）传染源和传播途径 患者和带菌者均为传染源。经粪口传播。污染的食物及水源可引起菌痢的暴发流行。（三）发病机制
20、 致病因素为痢疾杆菌对黏膜上皮的侵袭力和细菌裂解产生的内毒素。若机体抵抗力降低、暴饮暴食、过度疲劳或患有消化道疾病等，进入肠道的痢疾杆菌可破坏肠黏膜细胞，并在其中繁殖释放毒素，使肠黏膜产生溃疡。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。第 31 页二、病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾 菌痢的病理变化主要累及结肠，尤以乙状结肠和直肠为重，严重时可波及整个结肠甚至回肠下段。根据肠道病变特征及临床经过分为以下三种类型。1病理变化 早期黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。病变进一步发展黏膜浅表坏死，大量纤维素渗出，深处的纤维素、炎细胞、红细胞、细
21、菌与坏死的黏膜组织一起形成假膜。肉眼观，假膜呈糠皮样，灰白色，在蛋白溶解酶作用下逐渐脱落，形成大小不等、形状不规则的浅表性溃疡（图17-11）。图17-11 细菌性痢疾（肉眼观）第 32 页二、病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾1病理变化 适当治疗或病变趋向愈合时，肠黏膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。镜下观，肠黏膜上皮坏死、脱落，大量纤维素脱落（图17-12）。图17-12 细菌性痢疾（镜下观）第 33 页二、病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾2病理临床联系与转归 临床上由于病变肠管蠕动亢进伴有痉挛，引发
22、阵发性的腹痛、腹泻等症状。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。与肠道病变相对应，最初为稀便混有黏液，待肠内容物排尽后转为黏液脓血便。偶尔排出片状假膜。急性菌痢的病程一般为12周，经适当治疗大多痊愈，少数病例可转为慢性。第 34 页二、病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾（二）慢性细菌性痢疾1病理变化菌痢病程2个月以上者称为慢性菌痢。大多是急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。肠道病变时好时坏，原有溃疡尚未痊愈，而新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，黏膜常过度增生而形成息肉。肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维
23、组织增生，直至瘢痕形成，从而使肠壁不规则增厚、变硬，严重者可致肠腔狭窄。2病理临床联系与转归临床表现根据肠道病变而定，可有腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。因炎症加剧，临床上出现急性菌痢的症状称为慢性菌痢急性发作。少数患者可无明显症状和体征，但大便培养持续阳性为慢性带菌者，常是菌痢的传染源。第 35 页二、病理变化及病理临床联系第三节 细菌性痢疾（三）中毒性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾最严重的一种，常由毒力较弱的福氏或宋内氏痢疾杆菌引起，但肠道病变和症状轻微。多见于27岁的儿童。1病理变化 中毒性细菌性痢疾的特征是起病急骤、全身中毒症状严重，发病后数小时或
24、数十小时即可出现中毒性休克或循环、呼吸衰竭而死亡。2病理临床联系与转归第 36 页过渡页 TRANSITION PAGE 流行性脑脊髓膜炎04 病因及发病机制 病理变化 病理临床联系第四节 流行性脑脊髓膜炎第 37 页一、病因及发病机制（一）病原体脑膜炎双球菌属奈瑟菌属，革兰阴性，具有荚膜，产生内毒素。（二）传染源和传播途径带菌者和患者是本病的传染源，主要经呼吸道传播。（三）发病机制大多数感染者仅在上呼吸道局部发生炎症，只有少数抵抗力低下的患者，细菌侵入血流并在血中大量繁殖，到达脑脊膜后引起脑脊髓炎。第 38 页二、病理变化第四节 流行性脑脊髓膜炎 肉眼观，脑脊髓膜高度充血，蛛网膜下腔有大量灰
25、白色或灰黄色脓性渗出物，脑室也可积脓。镜下观，蛛网膜下腔充满大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维蛋白渗出物，血管扩张、充血（图17-13）。图17-13 流行性脑脊髓膜炎（镜下观）第 39 页三、病理临床联系第四节 流行性脑脊髓膜炎 由于脑膜血管扩张、充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，脑脊液循环障碍，患者可出现剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐、小儿前囟饱满等颅内高压症状。当病变累及脊神经，使脊神经根在通过椎间孔处受压，出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性。在婴幼儿，常因发生腰背肌保护性痉挛而呈“角弓反张”体征。脑膜炎双球菌侵入血液引起败血症，患者表现为高热、寒战及皮肤瘀点等。若及时应用抗生素治疗，大多
26、数患者可痊愈。若治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生脑积水、颅神经受损脑缺血性梗死等。第 40 页过渡页 TRANSITION PAGE 流行性脑脊髓膜炎05 病因及发病机制 病理变化 病理临床联系第五节 流行性乙型脑炎第 41 页 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是由乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统急性变质性炎症，简称乙脑。病理特点以脑神经细胞变性、坏死为主。本病起病急，病情重，死亡率高。临床主要表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。多在夏秋季节流行，儿童发病率高，尤以10岁以下儿童多见。第五节 流行性乙型脑炎第 42 页一、病因及发病机制 本病的病原体是乙型脑炎
27、病毒，传染源为患者和中间宿主家畜、家禽，传播媒介为蚊子。当带有病毒的蚊子叮咬人后，病毒即进入人体血液中，如果进入人体的病毒少、毒力低或机体抵抗力强，可形成隐性感染，反之病毒侵入中枢神经系统而致病。第 43 页二、病理变化第五节 流行性乙型脑炎 肉眼观，脑膜充血、水肿明显，脑回变宽、脑沟变浅，切面可见散在粟粒或针尖样大小的软化灶。镜下观，通常可出现以下几种基本病变：软化灶形成：脑组织局灶性坏死和液化，形成边界清楚、质地疏松、染色较淡的筛状软化灶，对病理学的诊断具有一定的特征性（图17-15）（见下页）。淋巴细胞袖套反应：脑组织内血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖
28、套状浸润（图17-16）（见下页）。胶质细胞增生：小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，增生的胶质细胞可聚集成团，形成胶质细胞结节（图17-17）（见下页）。神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位，严重者可发生核固缩、核碎裂、核溶解。变性、坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象（图17-14）（见下页）。第 44 页二、病理变化第五节 流行性乙型脑炎图17-14 神经细胞卫星现象图17-15 筛状软化灶图17-16 淋巴细胞袖套状浸润图17-17 胶质细胞结节第 45 页三、病理临床联系第五节 流行性乙型脑炎 患者早期可有高热、全身不适等病毒血症的表现。由于脑实质的炎症和神经细胞广泛的变性坏死，患者可有嗜睡、抽搐，甚至昏迷，炎症累及脑膜时患者可出现脑膜刺激征。因脑实质血管高度扩张充血、水肿，可引起颅内压升高，出现头痛、呕吐，严重时可引发脑疝。多数患者经及时有效治疗后可痊愈，少数脑组织病变较重者恢复较慢，甚至不能恢复出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗症。谢谢您的观看！THANK YOU FOR WATCHING
