1、Company Logo 休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 化。化。休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。及发病机制。Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Concept of Shock 是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。Company Logo 第一节第一节 休克的病因
2、与分类休克的病因与分类Company Logo Company Logo (hypovolemic shock)Company Logo Company Logo Company Logo 增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-Company Logo Company Logo 第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制Company Logo 微循环改变的代偿意义80的MODS病人入院时有明显的休克。支持的基本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨内毒素和（或）细菌入血凝血因子
3、消耗，继发性纤溶亢进性休克。降低血管对CAS的反应性，血管舒张，血压降低；局部舒血管代谢产物增多二、休克难治期（微循环衰竭期）休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变早期血液高凝失代偿及恶性循环的产生小A、微A扩张，血液淤滞。cardiogenic shocktraumatic shock infectious shock烦燥不安或表情淡漠甚昏迷细胞损伤的防治：改善微循环,可补充能量及抗氧冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子临床表现：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸烦燥不安或表情淡漠甚昏迷若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%。C
4、ompany Logo 参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量Company Logo 一、微循环机制TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)Company Logo 第四节 休克时各器官系统功能的变化衰竭(MSOF)。补体激活，对各器官系统非特异性损伤；休克难治的机制纠正酸中毒：补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引
5、起的败血症。醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多凝血因子消耗，继发性纤溶亢进二、休克难治期（微循环衰竭期）休克发生的共同基础：有效循环血量正常时，组织间水分大多呈胶体状态二、休克难治期（微循环衰竭期）【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症.若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%。D微动脉微静脉后微动脉直通毛细血管(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱anaphylactic shock neurogenic shock重要器官功能障碍或衰竭：低血容量性休克 (hypovolemic shock)某男，某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入
6、院。入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg，心率，心率96次次/分。分。B超示脾破裂，腹超示脾破裂，腹腔积血约腔积血约600ml。Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 休克是指机体在严重失血失
7、液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足，从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死休克最先引起细胞膜电位变化表现为低血容量性休克 (hypovolemic shock)微循环改变的代偿意义炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应(cascade)心输出量、血压下降，交感兴奋其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压
8、下降，组织液回流入血管微循环改变的代偿意义B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第三节 休克的发病机制微循环障碍,组织灌流不足冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短如心衰时，除停止或减慢补液外，要强心利尿；按病因分类输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。促细胞代谢的药物具有抗休克疗效Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，
9、血液淤A微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉凝血-纤溶系统功能的变化促细胞代谢的药物具有抗休克疗效高钾血症（严重引起心律失常）。保证心脑血液供应细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理“自身输血”休克时增加回心血量的“第二道防线”正酸中毒的基础上应用）。anaphylactic shock neurogenic shock衰竭(MSOF)。休克II期(微循环淤血期)微循环灌流的特点是：外周动脉紧张度不足从微循环学说到细胞机制的进展肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短早期血液高凝休克时增加回心血量的“第二道防线”化、拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法。支
10、持的基本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨纠正酸中毒：补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 微循环改变的代偿意义一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。补充血容量：及时补液,充分扩容,需多少,补多少。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。播散性炎症细胞活化（SIRS）局部舒血管代谢产物增多毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管如心衰时，除停止或减慢补液外，要强心利尿；休克难治的机制局部舒血管代谢产物增多休克时增加回心血量的“第二道防线”另
11、一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性失代偿及恶性循环的产生多灌多流,灌多于流(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱局部舒血管代谢产物增多为什么后期给予缩血管药物血压不回升？按血流动力学特点分类 P.神志清楚、烦躁不安、呻吟。内毒素和（或）细菌入血DICDIC形成后对休克的影响：形成后对休克的影响：（1 1）微血栓阻塞通道）微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）物和某些补体成分增加了血管的通透性）（3 3）出血时血容量进一步）出血时血容量进一步 （4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞
12、、梗死Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo （二）细胞损伤（二）细胞损伤1.1.细胞膜受损（最早发生损伤的部位）细胞膜受损（最早发生损伤的部位）2.2.线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）3.3.溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用）病情恶化中起着重要的作用）
13、4.4.细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理 基础）基础）Company Logo 细胞功能的障碍细胞功能的障碍Company Logo Company Logo 原因原因变化变化后果后果ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵细胞外细胞外K+高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCO2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒Company Logo
14、Company Logo 第四节第四节 休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化Company Logo 交感神经过度兴奋后衰竭一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。大面积烧伤造成红细胞破坏炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应(cascade)抑制肌原纤维ATP酶表现为恶性循环的形成衰竭(MSOF)。各种类型休克的基本发病环节：抑制肌原纤维ATP酶其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS一、M
15、ODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。烦燥不安或表情淡漠甚昏迷病情恶化中起着重要的作用）病情发展呈双相，出现两个损伤高峰C血液动力学特点 D微循环特点播散性炎症细胞活化（SIRS）皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 胃肠道最早出现缺血和酸中毒；胃肠道最早出现缺血和酸中毒；肠缺血和应激性溃疡（肠缺血和应激性溃疡（s
16、tress ulcer）；）；临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒 性休克。性休克。Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 肺性脑病？Company Logo 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官多系统器官衰竭衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%2个个45%55%3个个80%4 4个个 很少存活很少存活Comp
17、any Logo 一、一、Company Logo (rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继出现器官损害同时或者相继出现 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰(delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、分型二、分型Company Logo 休克的原因，多器官
18、功能障碍综合征的概念休克难治的机制肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒二、休克难治期（微循环衰竭期）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统第二节 休克的发生机制局部舒血管代谢产物增多肌力，耗氧量增加血中游离脂肪酸和酮体严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。细胞膜受损（最早发生损伤的部位）上述治疗过程还有改进的方面吗？临床表现：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸少灌少流,灌多于流心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少cardiogenic shock通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质一、MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多第四
19、节 休克时各器官系统功能的变化四、发病机制 Company Logo Company Logo 播散性炎症细胞播散性炎症细胞活化（活化（SIRS）Company Logo Company Logo 因果关系因果关系炎症介质泛滥炎症介质泛滥Company Logo 3.SIRS3.SIRS时表达增多的炎症介质时表达增多的炎症介质Company Logo Company Logo 感染或创伤时机体产生的可引起免疫感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。烈的内源性抗炎反应。CARS-CARS-代偿性抗炎反应综合征代偿性抗
20、炎反应综合征Company Logo 局部促局部促炎介质炎介质局部抗局部抗炎介质炎介质促炎介质促炎介质全身泛滥全身泛滥抗炎介质抗炎介质全身泛滥全身泛滥SIRSCARSMARSSIRSCARS细胞死亡细胞死亡功能障碍功能障碍CARSSIRS免疫抑制免疫抑制易继发感染易继发感染Company Logo Company Logo Company Logo 三、防止器官功能衰竭：三、防止器官功能衰竭：Company Logo Company Logo 1.1.休克的下列临床表现哪一项是错误的休克的下列临床表现哪一项是错误的?.烦燥不安或表情淡漠甚昏迷烦燥不安或表情淡漠甚昏迷 .呼吸急促、脉搏细速呼吸急
21、促、脉搏细速.血压均下降血压均下降 .面色苍白或潮红、紫绀面色苍白或潮红、紫绀 .尿少或无尿少或无 课堂练习课堂练习Company Logo 2.2.休克时交感休克时交感-肾上腺髓质系统处于：肾上腺髓质系统处于：.强烈兴奋强烈兴奋 .先兴奋后抑制先兴奋后抑制 .强烈抑制强烈抑制 .先抑制后兴奋先抑制后兴奋 .改变不明显改变不明显 Company Logo 3.3.休克时血压下降的主要发病机制是休克时血压下降的主要发病机制是:.心功能不全心功能不全 .外周动脉紧张度不足外周动脉紧张度不足 .交感神经过度兴奋后衰竭交感神经过度兴奋后衰竭.血液中儿茶酚胺过低血液中儿茶酚胺过低 .微循环障碍微循环障碍
22、,组织灌流不足组织灌流不足 Company Logo 4.4.休克休克IIII期期(微循环淤血期微循环淤血期)微循环灌微循环灌流的特点是：流的特点是：.少灌少流少灌少流,灌多于流灌多于流 .少灌多流少灌多流,灌少于流灌少于流.多灌少流多灌少流,灌多于流灌多于流 .多灌多流多灌多流,灌多于流灌多于流 .多灌多流多灌多流,灌少于流灌少于流 Company Logo 5.5.临床上休克最常见的分类方法是按照：临床上休克最常见的分类方法是按照：Company Logo 1.微循环的营养通路是：微循环的营养通路是：Company Logo Company Logo 炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应
23、(cascade)低血容量性休克 (hypovolemic shock)休克的代偿期（缺血性缺氧期）(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODSC血液动力学特点 D微循环特点酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。播散性炎症细胞活化（SIRS）A微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉休克时交感-肾上腺髓质系统处于：肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，减少血管床容量，增加回心血量。患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。休克的分类，几种常见休克的特点，防治的若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%。1520mi
24、n内失血少于总血量10%15%，机体代偿。手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。“自身输液”休克最先引起细胞膜电位变化另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性“自身输血”Company Logo Company Logo 休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能Company Logo Company Logo Co
25、mpany Logo Company Logo Company Logo 无复流现象 Company Logo Company Logo 血流速度：血流速度：线流：线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。线粒流：线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。粒流：粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。停滞：停滞：血流停滞不动。血流停滞不动。Company Logo 第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类Company Logo Company Logo Company Logo DICDIC形成后对休克的影响：形成后对休克的影响：（1 1）微血栓阻塞通道）微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）物和某些补体成分增加了血管的通透性）（3 3）出血时血容量进一步）出血时血容量进一步 （4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞、梗死Company Logo Company Logo 一、一、Company Logo 一、一、Company Logo 三、防止器官功能衰竭：三、防止器官功能衰竭：
