1、 呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统组成呼吸系统组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括疾病包括：炎症性疾病：支气管炎、肺炎等炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职职 业业 病：病：矽肺矽肺 肿肿 瘤：瘤：瘤、癌瘤、癌 其其 它：它：支气管扩张、肺心病支气管扩张、肺心病终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺 泡肺泡囊气管支气管树结构示意图支气管树结构示意图 概述概述:指发生在肺组织的急性渗出性炎症。指发生在肺组织的急性渗出性炎症。以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。霉菌或其他因子引起。为呼吸
2、系统的常见病，多发病。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类肺炎分类(一一)按病因分类按病因分类 1.1.细菌、病毒、支原体、真菌细菌、病毒、支原体、真菌/寄生虫性肺炎寄生虫性肺炎 2.2.理化性理化性:放射性、吸入性肺炎放射性、吸入性肺炎 3.3.变态反应性变态反应性:过敏性和风湿性肺炎过敏性和风湿性肺炎(二二)按病变性质分类按病变性质分类 浆液、纤维素、化脓、出血、干酪、肉芽肿性肺炎浆液、纤维素、化脓、出血、干酪、肉芽肿性肺炎(三三)按按病变范围病变范围分类分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等 一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎 主要由肺炎
3、双球菌引起的肺实质的急性纤维主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多血中白细胞增多。大叶性肺炎的特点：大叶性肺炎的特点：起病急，病程短，多为青壮年。起病急，病程短，多为青壮年。发病季节多为冬末春初。发病季节多为冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质为纤维素性炎。炎症性质为纤维素性炎。病变部位多在左下
4、及右下叶。病变部位多在左下及右下叶。临床表现为，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色临床表现为，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰等。痰等。（一）病因及发病机理：（一）病因及发病机理：1.1.病原菌：病原菌：95%95%由肺炎双球菌，少数为肺炎杆菌，由肺炎双球菌，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。金黄色葡萄菌，链球菌等。2.2.诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后发生。诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后发生。3.3.患者机体对肺炎球菌的超敏反应。患者机体对肺炎球菌的超敏反应。当机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始当机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出
5、大于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。量纤维素为特点。（二）病理变化及病理临床联系（二）病理变化及病理临床联系 （纤维蛋白性炎症）（纤维蛋白性炎症）1.1.充血水肿期充血水肿期 （第（第1-21-2天）天）镜下镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌 肉眼肉眼：肺叶肿胀、重量增加、肺叶肿胀、重量增加、颜色暗红颜色暗红,切面可挤出切面可挤出带泡沫的血性浆液带泡沫的血性浆液 。临床表现临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰毒血症表现：
6、寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊听诊:湿性罗音湿性罗音X X线线:此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高实验室：白细胞升高 2.红色肝样变期（红色肝样变期（第第天天）肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。致密阴影。2.红色肝样变期红色肝样变期大叶性肺炎红肝期大叶性肺炎红肝期 3.3.灰色肝样变
7、期（灰色肝样变期（第第 天天）肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。实变如肝。病人仍有肺实变体征。大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎灰肝期大叶性肺炎灰肝期 4.4.溶解消散期溶解消散期（第第-天天）中性白细胞解，中性白细胞解，释放出蛋白酶，溶解释放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组出物逐渐吸收，肺组织复原。织复原。1.1.痊愈：痊愈：98%98%2.2.并发症：并发症：肺
8、肉质变肺肉质变肺脓肿及脓胸：肺脓肿及脓胸：败血症：败血症：感染性休克：感染性休克：肺肉质变肺肉质变肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸二二、小叶性肺小叶性肺炎炎(支气管肺炎）支气管肺炎）概念：概念：小叶性肺炎小叶性肺炎（lobular pneumonia），也也称为支气管称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高的季节发病率高。（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致病力较弱
9、的肺炎球菌，少数由其他病原体是致病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，化脓菌引起，多为多为混合感染。混合感染。1.1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。瘤等。2.2.长期卧床的长期卧床的坠积性肺炎坠积性肺炎。3.3.全身麻醉、昏迷的全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎吸入性肺炎及围产期羊水吸及围产期羊水吸入性肺炎。入性肺炎。（二）病理变化（二）病理变化 病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多。为多。肉眼：两肺表面
10、及切面散在实变病灶，下叶后部肉眼：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm 1cm。色灰白或浅黄色。病灶中央常见色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-21-2个细支气管断面个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。叶性肺炎。融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎镜下：镜下：病灶中心或周边部病灶中心或周边部 细支气管腔内有炎细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，肺泡腔
11、内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。小叶性肺炎小叶性肺炎(镜下镜下)（三）临床病理联系（三）临床病理联系 1.咳嗽、咳痰：支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。咳嗽、咳痰：支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰痰液为粘液脓性痰 2.呼吸困难、呼吸困难、紫绀紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍。：支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音：病变区细支气管和肺泡内渗出物。细湿罗音：病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线：肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或线：肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或 斑点状阴影。斑点状阴影。（四）结局及并发症（四）
12、结局及并发症：1.1.及时治疗大多可以痊愈，及时治疗大多可以痊愈，2.2.小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大。见，且危险性也较大。呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 肺脓肿和脓胸肺脓肿和脓胸 支气管扩张支气管扩张大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别三、间质性肺炎三、间质性肺炎 间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童（一）病因（一）病因 1.肺炎支原体：支原体肺炎肺炎支原体：支原体肺炎。2.病毒：病毒性肺炎，上皮细胞内包涵体病毒
13、：病毒性肺炎，上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。出现，是病理诊断的重要依据。流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体（二）病变特点（二）病变特点 间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。变体征。病毒性肺炎病毒性肺炎概念：概念：由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞
14、病毒等。为散发病例，麻疹病毒、巨细胞病毒等。为散发病例，多见于小儿，偶见成人。多见于小儿，偶见成人。2.病理变化病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成）透明膜形成 见于见于腺病毒、麻疹病毒、流腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞）多核巨细胞 见于见于麻疹病毒肺炎麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：病毒包含体：巨细胞和包含体巨细胞和包含体3.3.临床表现临床表现病毒血症：发热，
15、全身中毒；病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀呼吸困难、紫绀X X线：斑点状或片状阴影。线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时晚期或合并感染时实变体征实变体征 心衰、心衰、呼衰。呼衰。严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征 SARS一病因一病因 主要是病毒、衣原体、支原体引起主要是病毒、衣原体、支原体引起 二病理变化二病理变化 （肺和免疫系统的病变为主）肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实肺表面呈暗红色，斑块状实 变，切变，切面出血灶。面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强特点：病情重，危害大，传染性强一病因一病因 主要是病毒、衣原体、支原体引起
16、主要是病毒、衣原体、支原体引起二二病理变化（肺和免疫系统的病变为主）病理变化（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强特点：病情重，危害大，传染性强镜下：镜下：(一一)肺间质充血、出血、水肿肺间质充血、出血、水肿(二二)弥漫性弥漫性 肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞核、淋巴、浆细胞(三三)病毒包涵体病毒包涵体 (四四)肺透明膜形成肺透明膜形成(五五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六六)肺小血管壁纤维素样坏死肺小血管壁纤维素样坏
17、死(七七)微血栓形成微血栓形成 肺透明膜病毒包涵体 三三 临床表现临床表现 起病急，发热，头痛，咳嗽起病急，发热，头痛，咳嗽 ，少痰，少痰，不适，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。不升高或降低，淋巴细胞计数减少。病例讨论病例讨论 病史摘要病史摘要 患儿，男，患儿，男，3 3岁。因咳嗽、咳痰、气喘岁。因咳嗽、咳痰、气喘9 9天、加重天、加重3 3天入院。体格检查：体温天入院。体格检查：体温3939，脉搏，脉搏165165次次/min/min，呼吸，呼吸3030次次/min/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，。患者呼吸急
18、促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率率165165次次/min/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞白细胞242410109 9/L/L。X X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。影。临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。尸检摘要尸检摘要 左右肺下叶背侧实变，切面可左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒
19、大散在灰黄色病灶。有处病灶融合见粟粒大散在灰黄色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。胞。讨论讨论 1 1你是否同意临床诊断？根据是什么？你是否同意临床诊断？根据是什么？死因是什么？死因是什么？2 2.根据本例病变特点与大叶性肺炎如根据本例病变特点与大叶性
20、肺炎如何鉴别？何鉴别？一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。二、死亡原因：呼吸衰竭。二、死亡原因：呼吸衰竭。第二节第二节 慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。病。临床表现临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床
21、减少或闭塞。塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm2cm处心肌厚度处心肌厚度5mm5mm作为病理诊断指征。作为病理诊断指征。目录概述一、病因和发病机制二、功能和代谢变化三、防治原则四、病例讨论正常呼吸功能正常呼吸功能外呼吸外呼吸功能功能肺通气肺通气功能功能肺换气肺换气功能功能概概 述：述：1.1.概念概念 ：指外呼吸功能严重障碍，引起动脉血指外呼吸功能严重障碍，引起动脉血氧分压降低（氧分压降低（PaOPaO2 2），或伴有动脉血二氧化），或伴有动脉血二氧化碳升
22、高（碳升高（PaCOPaCO2 2）的病理过程。）的病理过程。2.2.判断标准判断标准PaOPaO2 28kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)(正常：正常：100mmHg)100mmHg)PaCOPaCO2 26.6kPa(50mmHg6.6kPa(50mmHg）(正常：正常：40mmHg)40mmHg)呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型）型）低氧血症型、高碳酸血症型低氧血症型、高碳酸血症型（IIII型）型）按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间
23、：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性阻塞性通气阻塞性通气不足不足限制性通限制性通气不足气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）肺通气功能障碍原因原因机制机制呼吸中枢受损或抑制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺和血管病变肺和血管病变顺应性顺应性(1)、呼吸肌活动障碍、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损中枢神经受损,周围神经受损周围神经受损,呼吸肌本呼吸肌本身收缩功能障碍。身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低、肺顺应性降低 肺充
24、血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物肺泡表面活性物质减少。质减少。(4)、胸腔积液和气胸、胸腔积液和气胸呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力增加。病因：气管痉挛病因：气管痉挛 肿胀肿胀 纤维化纤维化 渗出物渗出物 异物异物 肿瘤肿瘤 气气道内外压力改变道内外压力改变 气道阻塞分类气道阻塞分类:l中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为为胸外胸外与与胸内胸内阻塞二种。阻塞二种。l外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。常见的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央气道阻塞部位对
25、呼吸的影响中央气道阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞（内径小于外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）毫米的细支气管）20203025阻塞部位对呼吸的影响 常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病。塞性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病。IIII型呼衰型呼衰肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化解剖分流解剖分流增加增加通
26、气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍2.2.肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质(2)(2)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿、见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。肺纤维化、水肿等。部分肺泡通气不足，引起部分肺泡通气不足，引起 功能性分流功能性分流部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 由于部分肺泡血流下降，通气量正常，由于部分肺泡血流下降，通气量正常，V/Q V/Q升高，导致死腔样
27、通气升高，导致死腔样通气 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。解剖分流增加解剖分流增加原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 二、呼衰时机体主要功能和代谢变化二、呼衰时机体主要功能和代谢变化(一一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱、酸碱平衡失调和电解质紊乱1.1.呼
28、吸性酸中毒呼吸性酸中毒:型呼衰型呼衰CO2CO2潴留潴留血血K K+,血血ClCl-2.2.呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：型呼衰型呼衰肺过度通气肺过度通气血血K K+,血血ClCl-3.3.代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧严重缺氧无氧代谢无氧代谢乳酸乳酸4.4.混合型酸碱平衡紊乱：混合型酸碱平衡紊乱：?呼吸调节的变化呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 2 30 mmHg 80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系统的变化 轻度轻度PaO
29、PaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢，心率加快、收缩有血管运动中枢，心率加快、收缩有力。力。严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢，心率减慢，心律失常管运动中枢，心率减慢，心律失常等。等。(三三)、循环系统变化、循环系统变化缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病低氧血症和高碳酸血症的危害低氧血症和高碳酸血症的危害;CO CO2 2
30、麻醉麻醉 :PaCO:PaCO2 280 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，精神错乱嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐抽搐,及昏及昏迷等中枢神经系统症状）迷等中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病:呼衰引起的中枢神经系统功能障碍呼衰引起的中枢神经系统功能障碍(四四)、中枢神经系统的变化、中枢神经系统的变化(五五)、肾功能变化、肾功能变化 轻者轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。型等。重者重者:急性肾衰急性肾衰三、呼吸衰竭的防治原则三、呼吸衰竭的防治原则防治原发病防治原发病改善通气改善通气合理给氧合理给氧型患者
31、：低浓度低流量吸氧型患者：低浓度低流量吸氧防治并发症防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能改善器官功能三、防治原则三、防治原则1 1、一般原则、一般原则?防治原发病防治原发病?防止或去除诱因防止或去除诱因?改善肺通气改善肺通气?纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保护重要器官功能保护重要器官功能三、防治原则三、防治原则2 2、吸氧、吸氧型呼衰只有缺型呼衰只有缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，可吸入潴留，可吸入较高浓度较高浓度O O2 2，一般不超过，一般不超过5050 型呼衰有型呼衰有COCO2 2潴留潴留,应持续低浓度低流应持续
32、低浓度低流量吸氧，如量吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaOPaO2 2上上升到升到 60 mmHg 60 mmHg病例摘要病例摘要 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，BP 80/60mmHg,P100BP 80/60mmHg,P100次次/分。两下肢等部分。两下肢等部位位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至60/40mmHg,60/40mmHg,经输液、输入冻干血经输液、输入冻干血浆后上升至浆后上升至120/70mmHg,120/70mmHg,
33、此时见全身浮肿，胸片清晰。此时见全身浮肿，胸片清晰。第第7 7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。肺浸润。检查：检查：PaOPaO2 250mmHg,PaCO50mmHg,PaCO2 253mmHg,53mmHg,吸氧后吸氧后PaOPaO2 2仍不上升，抢仍不上升，抢救无效死亡。救无效死亡。讨论问题讨论问题 该患者入院第该患者入院第7 7天以后，出现什么病理天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？吸氧后为何血气不变化？91结结 束束
