1、湖北省中山医院神经一内科 万鸿平 帕金森病的诊治帕金森病的诊治运动障碍性疾病运动障碍性疾病(movement disorders),(movement disorders),又称为锥又称为锥体外系疾病体外系疾病(extrapyramidal diseases)(extrapyramidal diseases)是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常和姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系常和姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系统疾病，大多与基底核病变有关统疾病，大多与基底核病变有关 概概 述述 基底核基底核 神经纤维环路神经纤维环路 皮质皮质
2、皮质环路皮质环路黑质黑质纹状体环路纹状体环路纹状体纹状体苍白球环路苍白球环路尾状核尾状核 壳核壳核 苍白球苍白球 丘脑底核黑质丘脑底核黑质 概概 述述 与疾病有关的解剖结构与疾病有关的解剖结构 神经递质神经递质 DADA、AchAch、GABAGABA、5-HT5-HT等等基底核病变所表现的姿势与运动异常被称作基底核病变所表现的姿势与运动异常被称作锥体外系症状锥体外系症状分为三类，即肌张力异常（过高或过低）、分为三类，即肌张力异常（过高或过低）、运动迟缓、异常不自主运动（震颤、舞蹈症、运动迟缓、异常不自主运动（震颤、舞蹈症、投掷症、手足徐动症、肌张力障碍）投掷症、手足徐动症、肌张力障碍）一般没
3、有瘫痪，感觉及共济运动也不受累一般没有瘫痪，感觉及共济运动也不受累 概概 述述 基底核常见病变基底核常见病变 黑质黑质-纹状体纹状体多巴胺能通多巴胺能通路病变路病变 纹状体、丘纹状体、丘脑底核病变脑底核病变 肌强直肌强直 少动少动 多动多动 肌张力肌张力 低下低下 帕金森病帕金森病 投掷症投掷症 舞蹈症舞蹈症 概概 述述 基底核常见病变基底核常见病变 Parkinsons diseaseParkinsons disease，PD PD 帕金森病帕金森病 帕金森病帕金森病 主要内容概述概述 病因、发病机制及病理病因、发病机制及病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗治
4、疗从从19971997年开始，每年的年开始，每年的4 4月月1111日被确定为日被确定为“世界世界帕金森病日帕金森病日”(World Parkinsons Disease(World Parkinsons Disease Day)Day)。这一天是帕金森病的发现者。这一天是帕金森病的发现者英国内科英国内科医生詹姆斯医生詹姆斯帕金森博士的生日。帕金森博士的生日。我国我国6565岁人群患病率为岁人群患病率为1 17 700/1000/10万，随年龄增万，随年龄增加而升高，男性稍高于女性加而升高，男性稍高于女性帕金森病（帕金森病（ParkinsonParkinsons disease,PDs dis
5、ease,PD）又）又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变性疾病，临床上以性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍肌强直和姿势步态障碍为主要特征为主要特征概概 述述 环境因素环境因素 MPTPMPTP（一种嗜神经毒（一种嗜神经毒1-1-甲基甲基4-4-苯基苯基1,2,3,6-1,2,3,6-四氢吡啶）在人和猴均可诱发典型的帕金森综合征四氢吡啶）在人和猴均可诱发典型的帕金森综合征MPTPMPTP在化学结构上与某些杀虫剂和除草剂相似，在化学结构上与某些杀虫剂和除草剂相似，因此认为环境中与该神经毒结构类似的化学物质可因此
6、认为环境中与该神经毒结构类似的化学物质可能是帕金森病的病因之一能是帕金森病的病因之一 病因及发病机制病因及发病机制 遗传因素遗传因素 约约10%10%有家族史，绝大多数为散发性，目前至少发现有家族史，绝大多数为散发性，目前至少发现有有1010个单基因（个单基因（Park110Park110）与家族性帕金森病连锁）与家族性帕金森病连锁的基因位点，已有的基因位点，已有6 6个与家族性帕金森病相关的致病个与家族性帕金森病相关的致病基因被克隆基因被克隆病因及发病机制病因及发病机制 神经系统老化神经系统老化 帕金森病主要发生于中老年人帕金森病主要发生于中老年人有资料显示有资料显示3030岁以后，随年龄增
7、长，黑质多巴胺岁以后，随年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始退行性变能神经元开始退行性变黑质多巴胺能神经元退行性变程度与发病有关黑质多巴胺能神经元退行性变程度与发病有关病因及发病机制病因及发病机制 目前认为帕金森病并非单因素所致，而是多目前认为帕金森病并非单因素所致，而是多因素交互作用下发病因素交互作用下发病 环境因素环境因素遗传因素遗传因素生理老化生理老化氧化应激氧化应激线粒体功能紊乱线粒体功能紊乱钙超载钙超载炎性炎性/免疫反应免疫反应兴奋毒性兴奋毒性细胞凋亡细胞凋亡黑质黑质DADA能能神经神经元死元死亡亡临临床床症症状状病因及发病机制病因及发病机制 多因素交互作用多因素交互作用 基本病变基本病
8、变 黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失量变性丢失残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（易小体（Lewy bodiesLewy bodies）主要表现两大病理特征主要表现两大病理特征病理及生化病理病理及生化病理 a.黑质萎缩b.与正常对照比较 Parkinson病a.黑质致密部Lewy体 (H&E染色)b.改良Bielschowsky银染技术病理及生化病理病理及生化病理 生化病理生化病理 黑质多巴胺能神经黑质多巴胺能神经元显著变性丢失元显著变性丢失黑质黑质-纹状体多巴纹状体多巴胺能通路变性胺
9、能通路变性纹状体多巴胺递质纹状体多巴胺递质浓度显著降低（降浓度显著降低（降低低70-80%70-80%以上以上)临临床床症症状状多巴胺递质降多巴胺递质降低的程度与患低的程度与患者的症状严重者的症状严重度相一致度相一致病理及生化病理病理及生化病理 纹状体纹状体黑质黑质脊髓前角脊髓前角运动神经元运动神经元调节运动功能调节运动功能DAACh帕金森病帕金森病 病理及生化病理病理及生化病理 生化病理生化病理 多巴胺多巴胺 拮抗拮抗乙酰胆碱乙酰胆碱 纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进能相对亢进 生化病理生化病理 病理及生化病理病理及生化病理
10、平均发病年龄约平均发病年龄约5555岁，多于岁，多于6 60 0岁以后发病，岁以后发病，偶有偶有4 40 0岁以下发病者，男略多于女，隐匿起病，岁以下发病者，男略多于女，隐匿起病，缓慢进展缓慢进展临床症状：运动症状和非运动症状临床症状：运动症状和非运动症状临床表现临床表现 主要临床特征主要临床特征 l 运动症状运动症状 1 1静止性震颤（静止性震颤（static tremorstatic tremor）2 2肌强直（肌强直（rigidityrigidity）3 3运动迟缓（运动迟缓（bradykinesiabradykinesia）4 4姿势障碍（姿势障碍（postural instabili
11、ty)postural instability)临床表现临床表现 一侧上肢一侧上肢 同侧下肢同侧下肢 对侧上肢及下肢对侧上肢及下肢 1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作，节律46Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 2、常为首发症状(60%-70%)，一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累临床表现临床表现 静止性震颤静止性震颤 铅管样强直：肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管；齿轮样强直：若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮，是肌强直与静止性震颤叠加所致。临床表
12、现临床表现 肌强直（肌张力增高）肌强直（肌张力增高）一般性表现：一般性表现：动作启动困难 自主动作变慢、幅度变小 重复动作易疲劳 做序列性动作困难 不能同时做多个动作 特殊表现：特殊表现：解系鞋带、扣纽扣难“小写症”“面具脸”手摆动减少 流涎 言语减少，语音低沉单调临床表现临床表现 运动迟缓运动迟缓 面具脸(masked face)：表情肌活动少 双眼凝视 瞬目减少 流涎临床表现临床表现 运动迟缓运动迟缓 小写症(micrographia)临床表现临床表现 运动迟缓运动迟缓 站-屈曲体姿 行-步态异常 早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失 晚期自坐位、卧位起立困难；小步前冲，
13、不能及时止步（前冲步态或慌张步态）；行走中全身僵硬，不能动弹（“冻结”现象）转弯-平衡障碍 转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动临床表现临床表现 姿势障碍姿势障碍 l 非运动症状非运动症状 1.感觉障碍：早期出现睡眠障碍，中晚期常有肢体麻木，部分有不安腿综合征。2.自主神经功能障碍：便秘、多汗、脂溢性皮炎、流涎，后期可出现性功能障碍、排尿困难、体位性低血压。3.精神障碍：半数患者伴有抑郁、焦虑，少数患者晚期出现认知障碍、痴呆、幻觉，其中视幻觉多见。临床表现临床表现 l 并发症并发症 晚期由于严重的肌强直和关节僵硬，致卧床不起。常并发肺炎、跌伤和褥疮。临床表现临床表现 血、脑脊液常规检
14、查均无异常血、脑脊液常规检查均无异常CTCT、MRIMRI检查亦无特征性改变检查亦无特征性改变功能性脑影像功能性脑影像PETPET或或SPECTSPECT检查有辅助诊断价值检查有辅助诊断价值嗅觉测试嗅觉测试：早期患者嗅觉减退早期患者嗅觉减退经颅超声（经颅超声（transcranial sonography,TCStranscranial sonography,TCS）探）探测黑质回声测黑质回声心脏交感神经元的功能心脏交感神经元的功能 辅助检查辅助检查 帕金森病诊断标准是帕金森病诊断标准是 中老年发病，缓慢进展性病程中老年发病，缓慢进展性病程必备必备运动迟缓运动迟缓及至少具备静止性震颤、肌强及至
15、少具备静止性震颤、肌强直或姿势步态障碍中的一项直或姿势步态障碍中的一项偏侧起病偏侧起病左旋多巴治疗敏感左旋多巴治疗敏感 具备上述条件可做出临床诊断具备上述条件可做出临床诊断诊诊 断断 继发性帕金森综合征继发性帕金森综合征药物药物外伤外伤感染感染中毒中毒脑动脉硬化脑动脉硬化有明确病因可寻，如有明确病因可寻，如 相关病史是鉴别诊断的关键相关病史是鉴别诊断的关键 鉴别诊断鉴别诊断 伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征 常以强直、少动为主常以强直、少动为主静止性震颤很少见静止性震颤很少见以双侧起病（除皮质基底节变性外）以双侧起病（除皮质基底节变性外）对左旋多巴治疗不
16、敏感对左旋多巴治疗不敏感 所伴发的帕金森症状特点所伴发的帕金森症状特点这类神经变性疾病有些有遗传性，有些为散发，这类神经变性疾病有些有遗传性，有些为散发，除程度不一的帕金森症状外，还有其他症状除程度不一的帕金森症状外，还有其他症状 鉴别诊断鉴别诊断 鉴别诊断鉴别诊断 肝豆状核变性（肝豆状核变性（Wilson diseaseWilson disease，WD)WD)青少年发病，一侧或两侧上肢粗大震颤，随意运动青少年发病，一侧或两侧上肢粗大震颤，随意运动 加重，静止减轻加重，静止减轻 肝损害、肝损害、角膜角膜K-FK-F环环 血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶降低，尿铜升高血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶降低，
17、尿铜升高头颅头颅CT/MRICT/MRI可见双侧豆状核异常可见双侧豆状核异常 多系统萎缩（多系统萎缩（Multiple system atrophyMultiple system atrophy，MSAMSA）主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑、自主神经系统主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑、自主神经系统 左旋多巴治疗不敏感左旋多巴治疗不敏感根据临床、病理分为：纹状体黑质变性（根据临床、病理分为：纹状体黑质变性（SNDSND）、橄）、橄榄脑桥小脑萎缩（榄脑桥小脑萎缩（OPCAOPCA）、）、Shy-DragerShy-Drager综合征（综合征（SDSSDS）第一节第一节 帕金森病帕金森病 鉴别诊
18、断鉴别诊断 早期患者必需与下列疾病鉴别早期患者必需与下列疾病鉴别特发性震颤：特发性震颤：1/31/3有家族史，姿势性或动作性震颤，有家族史，姿势性或动作性震颤，饮酒或服用普萘洛尔后震颤减轻。饮酒或服用普萘洛尔后震颤减轻。抑郁症：无肌强直、震颤，抗抑郁药治疗有效。抑郁症：无肌强直、震颤，抗抑郁药治疗有效。脑血管病脑血管病 ：急性起病，影像学表现。：急性起病，影像学表现。鉴别诊断鉴别诊断 （一）治疗原则（一）治疗原则 1.1.综合治疗综合治疗药物治疗药物治疗手术治疗手术治疗康复治疗康复治疗心理治疗心理治疗首选首选只能改善只能改善症状，不症状，不能阻止病能阻止病情的发展情的发展治治 疗疗 2.2.用
19、药原则用药原则 不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而且要不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素 治治 疗疗 以达到有效改善症状，提高生活质量为目标。以达到有效改善症状，提高生活质量为目标。小剂量开始，缓慢递增小剂量开始，缓慢递增“细水长流、不求全效细水长流、不求全效”以最小剂量达到满意的效果；以最小剂量达到满意的效果；个体化个体化 延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发
20、症。症。u治疗的目标治疗的目标 治治 疗疗 1.1.保护性治疗保护性治疗目的目的 延缓疾病的发展，改善患者的症状延缓疾病的发展，改善患者的症状 药物药物 单胺氧化酶单胺氧化酶B B型抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）型抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）维生素维生素E E 多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂 辅酶辅酶Q10Q10 （二）药物治疗（二）药物治疗 治治 疗疗 1）早期用药时机用药时机选药原则选药原则治疗药物治疗药物暂缓症状性治疗、坚持工作、参与社会活动、医学体疗根据年龄段、是否伴有根据年龄段、是否伴有智能减退、相关症状智能减退、相关症状.1、抗胆碱能药：苯海索用于震颤明显的年轻患者闭角型青光眼、前
21、列腺肥大禁用。2、金刚烷胺：对少动、强直、震颤有改善作用，对异动症有治疗作用哺乳期禁用3、复方左旋多巴：是治疗本病最基本最有效的药，对震颤、强直、运动迟缓均有效。分为标准片、控释剂、弥散型。闭角型青光眼、精神病禁用4、多巴胺受体激动剂：麦角类和非麦角类，早期年轻患者首选5、单胺氧化酶B抑制剂：司来吉兰阻止脑内多巴胺降解，增加多巴胺浓度。禁与5-羟色胺再摄取抑制剂合用。6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：恩他卡朋，抑制左旋多巴在外周代谢，使血浆左旋多巴浓度保存稳定。单用无效，复合制剂可用于疾病早期治治 疗疗 2.2.症状性治疗症状性治疗2.2.症状性治疗症状性治疗u早期帕金森病治疗（早期帕金森病
22、治疗（Hoehn-Yahr I-IIHoehn-Yahr I-II级）级）治治 疗疗 选药原则选药原则 1 1）老年前期（）老年前期（6565岁）患者岁）患者,不伴智能减退不伴智能减退2 2）老年期（）老年期（6565岁）患者，或伴智能减退岁）患者，或伴智能减退不伴智能减退的老年前期（不伴智能减退的老年前期（6565岁）患者岁）患者非麦角类非麦角类DRDR激动剂激动剂MAO-BMAO-B抑制剂，或加用维生素抑制剂，或加用维生素E E金刚烷胺；若震颤明显而其他抗金刚烷胺；若震颤明显而其他抗PDPD药物效果不佳则药物效果不佳则可选用抗胆碱能药可选用抗胆碱能药复方左旋多巴复方左旋多巴+儿茶酚儿茶酚-
23、氧位氧位-甲基转移酶（甲基转移酶（COMTCOMT）抑）抑制剂，即达灵复（制剂，即达灵复（StalevoStalevo）复方左旋多巴：一般在、方案治疗效果不复方左旋多巴：一般在、方案治疗效果不佳时加用佳时加用出现认知功能减退，或因特殊工作之需，需要显著改善出现认知功能减退，或因特殊工作之需，需要显著改善运动症状，复方左旋多巴也可作为首选运动症状，复方左旋多巴也可作为首选治治 疗疗 伴智能减退的老年期（伴智能减退的老年期（6565岁）患者岁）患者首选复方左旋多巴，必要时可加用多巴胺受体激动首选复方左旋多巴，必要时可加用多巴胺受体激动剂、剂、MAO-BMAO-B抑制剂或抑制剂或COMTCOMT抑制
24、剂抑制剂尽可能不使用苯海索，尤其是老年男性患者，除非尽可能不使用苯海索，尤其是老年男性患者，除非有严重震颤有严重震颤治治 疗疗 u中期帕金森病治疗中期帕金森病治疗 (Hoehn-Yahr III(Hoehn-Yahr III级级)早期阶段首选多巴胺受体激动剂、司来吉兰或金刚烷胺早期阶段首选多巴胺受体激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者，发展至中期阶段时，应添加复方抗胆碱能药治疗的患者，发展至中期阶段时，应添加复方左旋多巴治疗左旋多巴治疗首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，发展至中期阶段时，首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，发展至中期阶段时，症状改善也不显著，此时应增加剂量，或添加多巴
25、胺受体症状改善也不显著，此时应增加剂量，或添加多巴胺受体激动剂、司来吉兰或金刚烷胺，或激动剂、司来吉兰或金刚烷胺，或COMTCOMT抑制剂抑制剂治治 疗疗 u晚期帕金森病治疗晚期帕金森病治疗 (Hoehn-Yahr IV-V(Hoehn-Yahr IV-V级级)继续力求改善运动症状继续力求改善运动症状处理伴发的运动并发症和非运动症状处理伴发的运动并发症和非运动症状治治 疗疗 治疗包括治疗包括 药物剂量、用法等治疗方案调整药物剂量、用法等治疗方案调整 手术治疗（脑深部电刺激术）手术治疗（脑深部电刺激术）（1 1）运动并发症的治疗：）运动并发症的治疗：运动并发症（症状波动和异动症）是晚期患运动并发
26、症（症状波动和异动症）是晚期患者在治疗中最棘手的副作用者在治疗中最棘手的副作用治治 疗疗 症状波动治疗：症状波动治疗：疗效减退或剂末恶化：可增加每日服药次数或疗效减退或剂末恶化：可增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，也可加用其增加每次服药剂量，或改用缓释剂，也可加用其他辅助药物他辅助药物“开开-关关”现象：处理困难，可试用多巴胺受现象：处理困难，可试用多巴胺受体激动剂体激动剂 治治 疗疗 异动症：不自主的舞蹈样、肌张力障碍样动作，异动症：不自主的舞蹈样、肌张力障碍样动作，可累及头面部、四肢、躯干可累及头面部、四肢、躯干异动症的治疗异动症的治疗 主要有三种形式：主要有三种形式：剂峰
27、异动症剂峰异动症 双相异动症双相异动症 肌张力障碍肌张力障碍 治治 疗疗 剂峰异动症剂峰异动症出现在血液药物浓度高峰期出现在血液药物浓度高峰期与用药过量或多巴胺受体超敏有关与用药过量或多巴胺受体超敏有关减少复方左旋多巴单次剂量可减轻多动现象减少复方左旋多巴单次剂量可减轻多动现象晚期患者需同时加用多巴胺受体激动晚期患者需同时加用多巴胺受体激动治治 疗疗 双相异动症双相异动症 （在剂初和剂末均可出现）（在剂初和剂末均可出现）增加复方左旋多巴每次用药剂量及服药次数增加复方左旋多巴每次用药剂量及服药次数加用多巴胺受体激动剂加用多巴胺受体激动剂治治 疗疗 清晨服药之前足或小腿痛性肌痉挛，可在睡前清晨服药
28、之前足或小腿痛性肌痉挛，可在睡前服用复方左旋多巴控释剂或长效多巴胺受体激动服用复方左旋多巴控释剂或长效多巴胺受体激动剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片 发生于剂末或剂峰的肌张力障碍可对复方左旋发生于剂末或剂峰的肌张力障碍可对复方左旋多巴用量作相应的增减多巴用量作相应的增减 治治 疗疗 肌张力障碍肌张力障碍非运动症状治疗非运动症状治疗 自主神经功能障碍自主神经功能障碍 精神障碍精神障碍 帕金森病的非运动症状：帕金森病的非运动症状：感觉障碍感觉障碍 治治 疗疗 包括麻木、疼痛、痉挛、睡眠障碍、嗅觉障碍包括麻木、疼痛、痉挛、睡眠障碍、嗅觉障碍等。其中睡眠
29、障碍很常见，睡前需加用复方左等。其中睡眠障碍很常见，睡前需加用复方左旋多巴控释片，若伴有旋多巴控释片，若伴有RLSRLS者，睡前加用多巴胺者，睡前加用多巴胺受体激动剂，或复方左旋多巴控释片受体激动剂，或复方左旋多巴控释片 u感觉障碍的治疗感觉障碍的治疗 治治 疗疗 便秘便秘泌尿障碍泌尿障碍位置性位置性低血压低血压增加饮水量和高纤维含量的食物增加饮水量和高纤维含量的食物停用抗胆碱能药停用抗胆碱能药应用助便药应用助便药减少晚餐后的摄水量减少晚餐后的摄水量也可试用奥昔布宁、莨菪碱等也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药外周抗胆碱能药睡眠应增加盐和水的摄入量睡眠应增加盐和水的摄入量时抬高头位；可穿弹
30、力裤时抬高头位；可穿弹力裤不要快速从卧位起来不要快速从卧位起来米多君治疗有效米多君治疗有效u自主神经功能障碍的治疗自主神经功能障碍的治疗 治治 疗疗 u精神障碍的治疗精神障碍的治疗首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂烷胺、多巴胺受体激动剂仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可加用抗精神病药加用抗精神病药对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂治治 疗疗 早期药物治疗显效，而长期治疗疗效
31、明显减退，早期药物治疗显效，而长期治疗疗效明显减退，同时出现异动症者可考虑手术治疗同时出现异动症者可考虑手术治疗手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后仍需手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量应用药物治疗，但可减少剂量（三）手术及干细胞治疗（三）手术及干细胞治疗 手术适应证手术适应证治治 疗疗 对非原发性帕金森病的帕金森叠加、帕金森综对非原发性帕金森病的帕金森叠加、帕金森综合征患者是手术的禁忌证合征患者是手术的禁忌证对处于早期帕金森病、药物治疗显效的患者，对处于早期帕金森病、药物治疗显效的患者，不宜手术治疗不宜手术治疗 禁忌证禁忌证 治治 疗疗 手术疗效手术疗效
32、肢体震颤肢体震颤 肌强直肌强直 躯体性中躯体性中 轴症状轴症状 有效有效 无效无效 手术方法手术方法 神经核毁损术神经核毁损术 脑深部电刺激术脑深部电刺激术（DBS）治治 疗疗 早期药物治疗显效，早期药物治疗显效，而长期治疗疗效明显减而长期治疗疗效明显减退，同时出现异动症者退，同时出现异动症者可考虑手术治疗可考虑手术治疗手术仅是改善症状，而手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后仍不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可需应用药物治疗，但可减少剂量减少剂量 手术治疗手术治疗 适应证适应证 干细胞治疗干细胞治疗 是正在探索中的一种较有前景的新疗法是正在探索中的一种较有前景的新疗法治治 疗疗 （四）
33、中医、康复及心理治疗（四）中医、康复及心理治疗 对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活训练和指导，日常生活帮助，可改善生活质量训练和指导，日常生活帮助，可改善生活质量教育与心理疏导也是帕金森病治疗中不容忽视教育与心理疏导也是帕金森病治疗中不容忽视的辅助措施的辅助措施治治 疗疗 帕金森病是一种慢性进展性疾病，无法治愈帕金森病是一种慢性进展性疾病，无法治愈多数患者在疾病的前几年可继续工作，但数年后逐多数患者在疾病的前几年可继续工作，但数年后逐渐丧失工作能力渐丧失工作能力疾病晚期，由于全身僵硬、活动困难，终至不能起疾病晚期，由于全身僵硬、活动困难，终至不能起床，最后常死于肺炎等各种并发症床，最后常死于肺炎等各种并发症预预 后后
