1、急性CO中毒的救护蒋忠勇 无创正压机械通气（NIPPV）机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。血COHb30%40%。鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鉴别急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.严重中毒时可高于50%。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。脑CT无异常者预后
2、较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变。中度中毒：除上述症状外，还可批；CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，中毒后迟发型脑病临床特点注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。抗氧
3、化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。中毒后迟发型脑病临床特点抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。密切观察呼吸的频率与节律，及呼吸困难的症状，予及时处理。积极治疗可恢复，无明显并发症。约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病急性CO中毒的救护蒋忠勇CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑
4、水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。严重中毒时可高于50%。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒后迟发型脑病临床特点建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。工业上炼钢、炼铁、炼焦；CO中毒主要引起组织缺氧。院前急救时，主要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。据报道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中
5、有少量来自内源性一氧化碳，约为O.吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短2/3的时间。中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。中度中毒者可高于30%，密切观察呼吸的频率与节律，及呼吸困难的症状，予及时处理。肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。CO中毒主要引起组织缺氧。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提
6、高中枢兴奋性以加速苏醒。现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理。严重中毒时可高于50%。轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，急性CO中毒的救护蒋忠勇现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理。中度中毒：除上述症状外，还可批；严重中毒时可高于50%。通过密闭面罩进行正压给氧，能提高肺泡的氧含量，增加气/血交换量，从而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前较好的治疗方法之一。工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。院前急救时，主
7、要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。工业上炼钢、炼铁、炼焦；密切观察呼吸的频率与节律，及呼吸困难的症状，予及
8、时处理。严重中毒时可高于50%。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。是冬季北方最常见的疾病之一。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。院前急救时，主要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。急性CO中毒的救护蒋忠勇工业上炼钢、炼铁、炼焦；CO中毒主要引起组织缺氧。工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。血COHb30%40%。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。但迟发脑病早期并无CT改变。锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心
9、、呕吐、甚至短暂性晕厥等，鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鉴别建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。CO中毒主要引起组织缺氧。钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.院前急救时，主要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。血COHb30%40%。中毒后迟发型脑病临床特点存活者大多留有神经系统后遗症。中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常
10、可长期存在。现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。存活者大多留有神经系统后遗症。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。存活者大多留有神经系统后遗症。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。建立绿色通道，减少中间环节，
11、尽早行高压氧疗。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即给氧的浓度在40%-60%。据报道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。存活者大多留有神经系统后遗症。现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置
12、导尿，心理护理。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。血COHb30%40%。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。密切观察呼吸的频率与节律，及呼吸困难的症状，予及时处理。严重中毒时可高于50%。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。CO中毒主要引起组织缺氧。CO中毒主要引起组织缺氧。密切观察呼吸的频率与节律，及呼吸困难的症状，予及时处理。严重中毒时可高于50%。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病急性CO中毒的救护蒋忠勇建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。
