1、慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭优选慢性肾功能衰竭优选慢性肾功能衰竭 定义定义 慢性肾功能衰竭（慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一组功能异常等表现为特征一组综合征综合征。原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。进行性，进行性，不可逆不可逆性性 原发性和继发性慢性肾小球疾病、原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病慢性间质性肾病 梗阻性肾病梗阻性肾病结石、肿
2、瘤结石、肿瘤 肾血管性疾病肾血管性疾病肾动脉高压、肾肾动脉高压、肾血管畸形血管畸形 先天性和遗传性肾病先天性和遗传性肾病多囊肾多囊肾 中国中国 欧欧 美美 慢性肾小球疾病慢性肾小球疾病 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化 高血压高血压 糖尿病肾病糖尿病肾病 肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾多囊肾 多囊肾多囊肾 其它其它 系统性红斑狼疮肾炎系统性红斑狼疮肾炎 一一 肾功能进行性恶化的机制肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性改变血压增高血压增高脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱肾小管间质损伤肾小管间质损伤系统性红
3、斑狼疮肾炎混合性骨病：上述两种病理共存。慢性肾盂肾炎 多囊肾高血压加重肾功能损害。多囊肾 其它肺毛细血管通透性增加1、25(OH)2D3血小板偏低或正常，但功能减退。1 保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.尿毒症性胸膜炎临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。*顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。活性碳等二 尿毒症症状的发病机制肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；血PTH升高胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低并发症：排异反应、感染、血液系统 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 肾单位破坏肾单位破坏CRF加重加重 肾肾
4、 小小 球球 硬硬 化化肾肾 小小 球球 内内 高高 血血 压压由由Brenner于八十年代初提出于八十年代初提出“三高三高”学学说说 残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系膜细胞、基质膜细胞、基质增生增生毛细血管压力毛细血管压力增加、管壁增增加、管壁增厚厚内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受损，白蛋
5、白沉积，可引起肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。胞增值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。导致细胞增值，促使肾单位功能受损。肾小管间质损伤肾小管间质损伤肾小管高代谢肾小管高代谢耗氧量增加耗氧量增加氧自由基氧自由基NaNa+-H-H+和细胞内和细胞内CaCa2+2+流量流量肾小
6、管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾小管间质损伤肾小管间质损伤 肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 脂蛋白脂蛋白系膜细胞系膜细胞系膜细胞增殖系膜细胞增殖基质增多基质增多肾小球硬肾小球硬
7、化化单核巨单核巨噬细胞噬细胞泡沫细胞泡沫细胞细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质蛋白质代谢产物：尿素、胍类蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。毒性作用。胍类蓄积可导致：胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素尿毒症毒素细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚芳香族胺：芳香族胺：可能与尿毒症脑病有关可能与尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物
8、质：精脒、腐胺等小分子物质：厌食、厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿毒症毒素尿毒症毒素中分子物质：中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素尿毒症毒素中分子物质毒性作用：中分子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 心血管病发症心血管病发症 肾性骨病肾性骨病尿毒症毒素尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等其他：钒、铝和砷等 尿毒症骨病、精神病变等尿毒症骨病、精神病变等*顽固性高血压需要
9、多种降压药物联合应用。对中分子物质和磷清除效佳慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者；蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。血小板聚集、粘附能力下降长效：氨氯地平、非洛地平等.活性碳等钾，无效立即透析。和心血管病发症。酸中毒：补充碳酸氢钠；如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等如有恶心、呕吐、腹泻；需补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生 素D等。临床表现：血压增高、外周性水肿，严重可致肺水肿和充血性心力衰竭。肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；88mmol/L出现昏睡、血压下降。尿毒症期：肌酐清除率2
10、5ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高纠正水电解质及酸碱失衡口服吸附剂疗法：氧化淀粉，病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。营养代谢失调营养代谢失调蛋白质降解增加蛋白质降解增加合成减少合成减少摄入量不足摄入量不足胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍营养不良营养不良免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低 并发感染并发感染 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 当肾单位当肾单位GFR进行性进行性减少以致体内代谢失减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变机体出现新的动态变化，但新的变化又导化，但新的变化又导致了新的不平衡和机致了新的不平衡和机体损害，即体损害，即“矫枉失矫枉失衡衡”内分泌异常内
11、分泌异常促红细胞生成素缺乏促红细胞生成素缺乏 贫血贫血活性维生素活性维生素D D3 3和和PTH PTH 肾性骨病肾性骨病胰岛素抵抗胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低胃肠道胃肠道血液系统血液系统心血管系统心血管系统骨骼系统表现骨骼系统表现代谢酸中毒代谢酸中毒神经、肌肉系统神经、肌肉系统呼吸系统呼吸系统感染感染皮肤表现皮肤表现内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。经系统受损有关。最早、最常见最早、最常见：食欲不振、恶心、：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡
12、、胃呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。CRF肾血流量降低肾血流量降低肾素肾素-血管紧张血管紧张素、素、醛固酮醛固酮水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集肾毒素聚集1.高血压高血压水钠潴留水钠潴留2.心力衰竭心力衰竭4.动脉粥样硬化动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍代谢产物排泄障碍贫血贫血EPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨 髓 抑 制骨 髓 抑 制红 细 胞 寿红 细 胞 寿命缩短命缩短食 欲 不 振食 欲 不 振铁、叶酸等铁、叶酸等摄入减少摄入减少 CRF肾毒素聚集肾毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力
13、下降血小板血小板3 3因子因子活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加出血倾向出血倾向 CRF 肺活量降低，肺功能受损，肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降弥散下降 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈呈“蝴蝶状蝴蝶状”分布。分布。尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎 转移性肺钙化转移性肺钙化 发病机制发病机制 肺水肿肺水肿 低蛋白血症低蛋白血症 间质性肺炎间质性肺炎 心力衰竭心力衰竭 肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加皮质激素、环孢素A、硫唑嘌呤。并发症：排异反应、感染、血液系统活性碳等当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新
14、的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”不适当限制和使用利尿剂等导致失钠、失钾二 尿毒症症状的发病机制贫血出血等要与血液系统鉴别；延缓慢性肾衰恶化优于EAA法心包内注射糖皮质激素；肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、蛋白质代谢产物：尿素、胍类肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、高血压加重肾功能损害。尿毒症周围神经病变对中分子物质和磷清除效佳活性维生素D3和PTH 肾性骨病血红蛋白80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。电解质和酸碱平衡紊乱如有恶心、呕吐、腹泻；尿沉
15、渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细尿毒症骨病、精神病变等矫枉失衡学说梗阻性肾病结石、肿瘤*顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。尿毒症骨病、精神病变等（2）1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。外周神经感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征混合性骨病：上述两种病理共存。轻度的消化道症状和贫血当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”血红蛋白80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。临床表现：有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。慢性
16、肾衰竭恶化的可逆因素：Tabibiazar R,2001免疫球蛋白降低 并发感染混合性骨病：上述两种病理共存。外周神经外周神经感觉异常：感觉异常：“蚁行感蚁行感”、“不不安腿安腿”或或“烧灼足烧灼足”综合征综合征 尿毒症脑病尿毒症脑病注意力不集中、记忆力减退注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷样震颤，进一步癫痫发作和昏迷。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。发病机制发病机制 尿毒症毒素潴留尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 感染感染 体液渗透
17、压改变体液渗透压改变 精神刺激精神刺激皮肤瘙痒皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤灰黄皮肤青铜色变皮肤青铜色变尿素霜尿素霜转移性钙化转移性钙化 发病机制：发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。病理类型：病理类型：高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。示矿化率增高及破骨细胞增多。低转化性骨病低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。混合性骨病：上述两种病理共
18、存。混合性骨病：上述两种病理共存。1 1、25(OH)25(OH)2 2D D3 3 钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱继发性甲旁亢继发性甲旁亢纤维性骨炎纤维性骨炎骨软化骨软化骨质疏松骨质疏松骨硬化骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血 早期，水、电解质平衡尚能维持；早期，水、电解质平衡尚能维持；中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠等导致失钠、失钾、失钾 晚期，肾小球滤
19、过率减少，水潴留，尿钠、晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾，高血钾。发病机制发病机制 免疫功能紊乱；免疫功能紊乱；白细胞功能障碍；白细胞功能障碍；细菌和病毒致病力相对增强；细菌和病毒致病力相对增强；部位部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留；潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。肾小管上皮
20、细胞泌氨的能力下降。失水：失水：原因：继发感染、发热、呕吐、腹泻增加体原因：继发感染、发热、呕吐、腹泻增加体液的丢失，未及时补液。液的丢失，未及时补液。临床表现：有效循环血容量不足，可进一临床表现：有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。钠潴留：钠潴留：原因：肾小管钠排泄受损。原因：肾小管钠排泄受损。临床表现：血压增高、外周性水肿，严重临床表现：血压增高、外周性水肿，严重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重肾功能损害。肾功能损害。低钠血症低钠血症高钾血症高钾血症：原因：尿量减少致钾的排出减少，原因：尿
21、量减少致钾的排出减少，摄摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。代谢性酸中毒等使血清钾升高。临床表现：心律失常，严重可致心脏临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。骤停。低钾血症低钾血症：原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。生低钾血症。肾小管分泌氢离子功能受损；Valentino VA et al.临床表现：有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。目标：Hct3035%，血红蛋白100120g/L。一 肾功能进行性恶化的
22、机制钾，无效立即透析。毛细血管压力增加、管壁增厚纠正水电解质及酸碱失衡ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张贫血出血等要与血液系统鉴别；酸中毒：补充碳酸氢钠；可能与尿毒症脑病有关高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。补充水分过多亦会出现水潴留。厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；并发症：排异反应、感染、血液系统临床表现：脑病，小细胞性贫血。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。细菌和病毒致病力相对增强；细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚低钙血症：低钙血症：磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙
23、；磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合致肠道钙的排出增多。致肠道钙的排出增多。维生素维生素D代谢的改变：代谢的改变：1羟化酶的缺乏导羟化酶的缺乏导致致1，25（OH）2D3的生成受限，肠道及肾的生成受限，肠道及肾脏钙的重吸收减少。脏钙的重吸收减少。PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。对骨骼钙的动员有抵抗作用。高钙血症高钙血症 病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。多导致高钙血症。临床表现临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。可猝死。高磷血症
24、：高磷血症：GFR1.64mmol/L1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，可出现嗜睡、食欲不振，当当2.88mmol/L2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。出现昏睡、血压下降。铝蓄积铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。骨、脑、肺、心等脏器。临床表现临床表现 化验检查化验检查 辅助检查辅助检查实验室和特殊检查实验室和特殊检查血常规血常规 血红蛋白血红蛋白
25、80g/L,80g/L,呈正细胞、正色素性呈正细胞、正色素性贫血。贫血。白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。细胞数可增高。血小板偏低或正常，但功能减退。血小板偏低或正常，但功能减退。尿液检查：尿液检查：尿渗透压和尿比重降低；尿渗透压和尿比重降低；尿量减少或无尿；尿量减少或无尿；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。胞和颗粒管型。肾功能检查肾功能检查:肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和
26、肌酐正常尿素氮和肌酐正常氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率尿毒症期：肌酐清除率25ml/min25ml/min，血尿素，血尿素氮和肌酐明显升高氮和肌酐明显升高血生化检查血生化检查:血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。血钙偏低，血磷高。诊断诊断 （1 1）病因诊断；）病因诊断；（2 2）程度判断；）程度判断；（3 3）急、慢性肾衰竭的判断；）急、慢性肾衰竭的判断；（4 4）是否有急性加重因素。）是否有急性加重因素。ml/minmol/L：代偿
27、期：代偿期 50-80 133可无症状可无症状：失代偿期：失代偿期（氮质血症）（氮质血症）20-50 445 症状明显症状明显：尿毒症终末期：尿毒症终末期 800慢性肾衰竭恶化的可逆因素：慢性肾衰竭恶化的可逆因素：肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。肾性：肾毒性药物、造影剂肾性：肾毒性药物、造影剂肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。鉴别诊断：鉴别诊断：慢性肾衰竭存在多系
28、统损害，应与相应系慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。统疾病鉴别。如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。血压、心衰与循环系统鉴别。原发疾病及加重因素的治疗原发疾病及加重因素的治疗非透析治疗非透析治疗血液净化治疗血液净化治疗肾移植肾移植现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首要措施，根据残存肾功能、代谢水平和营养状要措施，根据残存肾功能、代
29、谢水平和营养状态，及时制定个体化和热量摄入方案。态，及时制定个体化和热量摄入方案。营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗1 1 保证足够能量摄入，每日摄入量保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d；2 2 低蛋白饮食低蛋白饮食(LPD)(LPD)：摄入：摄入0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d蛋白质，蛋白质，其中其中60%60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者；慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；有严重合并症，如心包炎和严重高血压
30、等；大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不 能耐受者。能耐受者。3 LPD3 LPD加必需氨基酸（加必需氨基酸（EAA)EAA)疗法疗法 优点：可减轻氮质血症，减轻继发性甲旁优点：可减轻氮质血症，减轻继发性甲旁亢，改善营养状况，减轻高滤过、肾小亢，改善营养状况，减轻高滤过、肾小管高代谢及肾间质的异位钙化和脂质代管高代谢及肾间质的异位钙化和脂质代谢紊乱谢紊乱。营养治疗营养治疗4 LPD4 LPD加加-酮酸疗法酮酸疗法优点：尿素氮生成率及下降率更明显优点：尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善 可有效降
31、低血磷、碱性磷酸酶和可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTHPTH 不会导致肾小球滤过率升高不会导致肾小球滤过率升高 延缓慢性肾衰恶化优于延缓慢性肾衰恶化优于EAAEAA法法 营养治疗营养治疗并发症：排异反应、感染、血液系统外周神经感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。贫血出血等要与血液系统鉴别；乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素。系膜外基质增多（1）甲状腺功能减退，体温减低苍白、溶质分子大小并发症：排异反应、感染、血液系统（3）EPO生成减少 肾性贫血其中60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼
32、等。细菌和病毒致病力相对增强；不会导致肾小球滤过率升高心血管病发症3 洋地黄类强心剂对肝脑代谢有毒性作用。透析时间和频度混合性骨病：上述两种病理共存。GFR 20ml/min，磷的潴留超过机体的代谢能力，导致血磷升高。5 5 维生素维生素 需补充叶酸、维生素需补充叶酸、维生素C C、维生素、维生素B B6,6,、维生维生 素素D D等。等。营养治疗营养治疗1 1 高血压高血压靶目标：靶目标：130/80-85mmHg130/80-85mmHg（尿蛋白（尿蛋白1g/d)1g/d)1g/d)降压药物选择原则：降压药物选择原则：对肾脏毒副作用小对肾脏毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用对左心室肥
33、大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用对肾功能恶化有延缓作用心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗5 5101515GFRml/min8080604020Bp 165/110Bp 135/85ACEI非非ACEI时间（年）时间（年）控制血压对肾损害进展速度的影响控制血压对肾损害进展速度的影响0高血压治疗高血压治疗:l限制钠水摄入；限制钠水摄入；l利尿剂；利尿剂；lACEI/ARB;ACEI/ARB;1.1.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗ACEI肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统心血管系统:血管收缩血管收缩 心肌肥厚心肌肥厚 重塑重塑肾脏肾脏:肾素
34、肾素 水钠潴留水钠潴留肾上腺素肾上腺素:醛固酮醛固酮 儿茶酚胺儿茶酚胺脑脑:交感兴奋交感兴奋 ADH血管紧张素原血管紧张素原乳糜酶、乳糜酶、组织蛋白酶组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 AT-1 AT-2 AT-4血管收缩血管收缩PAI-1EDHF内皮素内皮素氧应切力氧应切力无活性肽无活性肽缓激肽缓激肽血管舒张血管舒张t-PANO前列环素前列环素氧应切力氧应切力ACETabibiazar R,2001Valentino VA et al.Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉主要扩张出球小动脉肾小球肾小球肾小球囊肾小球囊入球小动
35、脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉 肾小球囊内压肾小球囊内压 白蛋白排出率白蛋白排出率ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张对肾小球出、入球小动脉的扩张心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗ACEI/ARBACEI/ARB应用注意事项：应用注意事项：定期监测血肌酐和血钾变化；定期监测血肌酐和血钾变化；严重肾衰竭患者慎用；严重肾衰竭患者慎用；双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCBCCB）作用特点：）作用特点：舒张血管作用强舒张血管作用强 防止左心室肥厚防止左心室肥厚 降低组织代谢降低组织代谢 减少钙盐沉积减少钙盐沉积 抗氧化抗氧化心血管病发症的治
36、疗心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗钙通道阻滞剂副作用：钙通道阻滞剂副作用：下肢轻度浮肿或浮肿加重等。下肢轻度浮肿或浮肿加重等。种类：种类：短效：硝苯地平、尼群地平等；短效：硝苯地平、尼群地平等；长效：氨氯地平、非洛地平等长效：氨氯地平、非洛地平等.*顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。心力衰竭心力衰竭 1 1 限制钠水摄入及大剂量利尿剂限制钠水摄入及大剂量利尿剂 2 2 血管扩张剂血管扩张剂 3 3 洋地黄类强心剂洋地黄类强心剂 4 4 血液净化疗法血液净化疗法 5 5 纠正电解质紊乱和酸碱平衡纠正电解质紊乱和酸碱平衡 6 6 纠正
37、贫血纠正贫血 心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗心包炎心包炎 加强透析；加强透析；心包内注射糖皮质激素；心包内注射糖皮质激素；部分心包切除。部分心包切除。心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗造血系统造血系统 1 重组人红细胞生成素（重组人红细胞生成素（r-HuEPO）是目前）是目前纠正肾性贫血的最好方法。纠正肾性贫血的最好方法。目标：目标：Hct3035%Hct3035%，血红蛋白，血红蛋白100120g/L100120g/L。2 铁剂铁剂 3 叶酸叶酸 血压高：血压高：头痛；头痛；偶有癫痫发作。偶有癫痫发作。调节钙、磷的代谢调节钙、磷的代谢 限制饮食中磷的摄入限制饮食中磷的摄入 磷结合剂的
38、使用磷结合剂的使用 补充钙剂补充钙剂 补充补充1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3 甲状旁腺次全切除甲状旁腺次全切除纠正水电解质及酸碱失衡纠正水电解质及酸碱失衡 水钠潴留：限水钠，根据病情利尿水钠潴留：限水钠，根据病情利尿,透析；透析；高钾血症：寻找加重高血钾因素、药物降高钾血症：寻找加重高血钾因素、药物降 钾，无效立即透析。钾，无效立即透析。酸中毒：补充碳酸氢钠；严重及时血液透析酸中毒：补充碳酸氢钠；严重及时血液透析 葡萄糖葡萄糖+胰岛素；胰岛素；碳酸氢钠；碳酸氢钠；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；降钾树脂；降钾树脂；紧急透析。紧急透析。高血钾处理原则高血钾处理原则控制感染控制感染 原
39、则：原则：根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素。药物代谢药物代谢排泄途径排泄途径肌酐清除率肌酐清除率透析透析调整药物剂量调整药物剂量肠道清除疗法肠道清除疗法 口服吸附剂疗法：氧化淀粉，口服吸附剂疗法：氧化淀粉，活性碳等活性碳等 甘露醇腹泻疗法甘露醇腹泻疗法 中药中药腹泻疗法腹泻疗法 中药灌肠中药灌肠疗法疗法在西医基础上辨证论治，如大黄，在西医基础上辨证论治，如大黄，其有延缓尿毒症发生的作用。其有延缓尿毒症发生的作用。中医中药治疗中医中药治疗 腹膜透析腹膜透析 血液透析血液透析 利用对流、渗透、弥散和吸附等原理，利用对流、渗透、弥散和吸附等原理，通过半
40、透膜与透析液进行物质交换，清除通过半透膜与透析液进行物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质（代谢产血液中内源性或外源性致病物质（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等），以达到净化血液的目的。），以达到净化血液的目的。效率影响因素：效率影响因素：透析器的类型透析器的类型 透析时间和频度透析时间和频度 血流量和透析液流量血流量和透析液流量 跨膜压力差跨膜压力差 溶质分子大小溶质分子大小血透示意图血透示意图利用腹腔毛细血管的血液与透析液进行物利用腹腔毛细血管的血液与透析液进行物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质
41、（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分质（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等），以达到净化血液的目的。是更、水分等），以达到净化血液的目的。是更合乎生理的有效肾替代疗法；合乎生理的有效肾替代疗法；简单、费用便宜简单、费用便宜不需全身肝素化不需全身肝素化循环动力学波动小循环动力学波动小对中分子物质和磷清除效佳对中分子物质和磷清除效佳对贫血神经病变改善优于血透对贫血神经病变改善优于血透 腹透示意图腹透示意图 配型配型 术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺 皮质激素、环孢素皮质激素、环孢素A A、硫唑嘌呤。、硫唑嘌呤。并发症：排异反应、感染、血液系统并发症：排异反应、感染、血液系统 和心血管病发症。和心血管病发症。肾移植肾移植
