1、热点热点磁共振弥散加权成像（DWI)、弥散张量成像(DTI)应用于重型颅脑损伤合并脑梗塞以及判断伤情、损伤部位、范围、病情进展及预后预测提供了新的方法和理念。颅脑损伤合并梗塞颅脑损伤合并梗塞 外伤合并梗塞是影响脑外伤伤情及预后重要因素，其病情发展判断、诊断、治疗存在一个“时间差”，而且临床症状常被原发脑外伤症状所掩盖，CT、常规MRI发现异常要在梗塞后6-12小时以上,不能在超早期得到及时诊断治疗。DWI梗塞后梗塞后2小时即可有信小时即可有信号改变号改变磁共振弥散加权成像磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)原理是将组织中的水分子弥散运动的速度以信号
2、强度反原理是将组织中的水分子弥散运动的速度以信号强度反映出的影像，具有高弥映出的影像，具有高弥 散的区域如脑脊液表现为低信号；散的区域如脑脊液表现为低信号；弥散受限区域（弥散受限区域（ADC值降低）如急性脑缺血则表现为高值降低）如急性脑缺血则表现为高信号信号，表示细胞的毒性水肿所致，表示细胞的毒性水肿所致；T2WI加权上出现的加权上出现的高信号则代表血管源性水肿高信号则代表血管源性水肿。DWI图像的获得可通过测图像的获得可通过测量表观弥散系数量表观弥散系数(ADC)来完成。来完成。表观扩散系数表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)ADC值值反映的是
3、水分子在反映的是水分子在组织内的弥散运动能力组织内的弥散运动能力。弥散张量成像弥散张量成像 原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。部部分各向异性分各向异性(fractional anisotropy，FA）FA值值表示各表示各向异性与整个扩散的比值，其范
4、围在向异性与整个扩散的比值，其范围在0-1之间，之间，1表示最表示最大各向异性，大各向异性，FA值越大，神经传导功能越强。值越大，神经传导功能越强。DTI纤维束三维成像纤维束三维成像 FA对细胞外的水肿敏感，所以对白质纤维对细胞外的水肿敏感，所以对白质纤维 内的水分子敏感，将不同走行的纤维束标内的水分子敏感，将不同走行的纤维束标 记不同颜色，得到彩色编码记不同颜色，得到彩色编码FA图。根据图。根据FA 数据可以重建白质纤维束，从而反映白质数据可以重建白质纤维束，从而反映白质 纤维的解剖结构，图呈现纤维束的形状纤维的解剖结构，图呈现纤维束的形状(断断 裂、狭窄、弯曲裂、狭窄、弯曲)DTI纤维束成
5、像三种形式纤维束成像三种形式水肿或移位，指白质纤维仍保持正常的各水肿或移位，指白质纤维仍保持正常的各向异性，但位置可能发生变化；向异性，但位置可能发生变化；、稀疏、稀疏、紊乱或部分破坏，而且局部纤维束杂乱无紊乱或部分破坏，而且局部纤维束杂乱无序，但仍能辨认；序，但仍能辨认；破坏破坏 指白质纤维各指白质纤维各向异性程度降低，不能辨认向异性程度降低，不能辨认 正常正常DTI脑干皮质脊髓束三维成像脑干皮质脊髓束三维成像 进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。主要原因是与脑组织微循环
6、障碍和脑血管损伤有关。ADC值注：*表示梗塞侧与对侧比较，pO01FLAIR、DWI相比较：*p001；（p 005）；#表示p 005 破坏 指白质纤维各向异性程度降低，不能辨认18小时后FLAIR、DWI均显示梗塞图A为测梗塞侧及对侧ADC值 图B测双额部挫伤ADC值对于超早期 FA值改变，目前尚无统一定论，推测由于细胞外水向细胞内转移，可能导致细胞膜向外弯曲度增加，白质纤维束间空间减少，限制了垂直于神经纤维方向上的水分子弥散，引起了弥散的各向异性的增加，部分FA值增高；05）超急性期+急性期（P0.脑外伤患者弥散各向异性改变与GCS评分的关系患者皮质脊髓束三维成像患者皮质脊髓束三维成像应
7、用应用 42例外伤或外伤手术后不同程度梗塞患者，根据伤后出现症状时间分为：超早期组(1-7天)8例。患者因缺乏特异性临床症状及体征，主要为外伤或外伤术后意识障碍加重，肢体活动减少，头痛、恶心呕吐、偏瘫、肢体麻木、眩晕、等，或上述表现加重，肌力下降，抽搐，语言障碍，或出现用外伤无法解释的症状和体征或小脑幕切迹疝患者脑疝原因，出现神经系统阳性定位。伤后伤后5小时，仅小时，仅DWI显示梗塞显示梗塞18小时后小时后FLAIR、DWI均显示梗塞均显示梗塞42例合并梗塞组例合并梗塞组FLAIR、DWI相比较：相比较：*p001；*0.01p0.05超急性期（超急性期（P001）急性期）急性期(0.01p0
8、.05）超急性期）超急性期+急性期（急性期（P001）测梗塞侧和梗塞对侧测梗塞侧和梗塞对侧ADC、FA值值ADC值注值注：*表示梗塞侧与对侧比较，表示梗塞侧与对侧比较，pO01#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较p0.05表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO05 FA值注值注：#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO01；*表示梗塞表示梗塞侧与对侧比较，侧与对侧比较，pO01急性期与亚急性期比较急性期与亚急性期比较pO05表示梗塞对侧超急性期与急性期、
9、亚急性期比较表示梗塞对侧超急性期与急性期、亚急性期比较pO05图图A为测梗塞侧及对侧为测梗塞侧及对侧ADC值值 图图B测双额部挫伤测双额部挫伤ADC值值AB 在超早期，梗塞区脑组织细胞毒性脑水肿，组织内水含量尚未有明显变化，组织内水分子弥散强度下降，ADC值降低，在DWI图像上呈高信号。进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。各个病期梗塞灶各个病期梗塞灶ADC 值变化值变化合并梗塞侧合并梗塞侧ADC变化图变化图：外伤后外伤后 出现梗塞出现梗塞 超急性期超急性期ADC下降下降急性
10、期持续下降急性期持续下降 亚急性期升高亚急性期升高 接近对侧接近对侧各个病期梗塞灶各个病期梗塞灶FA值变化值变化 对于超早期 FA值改变，目前尚无统一定论，推测由于细胞外水向细胞内转移，可能导致细胞膜向外弯曲度增加，白质纤维束间空间减少，限制了垂直于神经纤维方向上的水分子弥散，引起了弥散的各向异性的增加，部分FA值增高；随病情发展，FA值持续降低，主要是因为细胞结构破坏，导致组织微观结构正常顺序丧失，从而使各向异性显著降低 。随着梗塞区脑组织向变性坏死发展，血管源性水肿的出现，血管内水分子进入细胞外间隙，使自由弥散增多，DWI上信号逐渐降低.进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间
11、隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。T2WI加权上出现的高信号则代表血管源性水肿。内囊和胼胝体压部区域FA值与GCS评分显著水肿或移位，指白质纤维仍保持正常的各向异性，但位置可能发生变化；DWI图像的获得可通过测量表观弥散系数(ADC)来完成。部分各向异性(fractional anisotropy，FA）FA值表示各向异性与整个扩散的比值，其范围在0-1之间，1表示最大各向异性，FA值越大，神经传导功能越强。额部FA有差异（p 005），预后不良组与对照组、预后良好组相比显著下FA对细胞外的水肿敏感，所以对白质纤维FA值注
12、：#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO01；图A为测梗塞侧及对侧ADC值 图B测双额部挫伤ADC值表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO0542例外伤或外伤手术后不同程度梗塞患者，根据伤后出现症状时间分为：超早期组(1-7天)8例。表示梗塞侧超急性期与急性期比较p 0.预后不同两组各感兴趣区ADC、FA值有差异预后不同两组与对照组各感兴趣区ADC值（S）x预后良好组预后良好组ADC值在额部、内囊、大脑皮质与对照组比较有显著性差异值在额部、内囊、大脑皮质与对照组比较有显著性差异（p 0.05）；预后不良组各感兴趣区）；预后不良组各感兴趣区ADC值与对照组、预后良好组有差异值与对
13、照组、预后良好组有差异(p001)。注：注：*表示表示p 001；#表示表示p 005 预后不同两组与对照组各感兴趣区预后不同两组与对照组各感兴趣区FA值值预后良好组与对照组桥脑后部、丘脑、半卵园中心区、内囊后肢、胼胝体压部、预后良好组与对照组桥脑后部、丘脑、半卵园中心区、内囊后肢、胼胝体压部、额部额部FA有差异（有差异（p 005），预后不良组与对照组、预后良好组相比显著下），预后不良组与对照组、预后良好组相比显著下降（降（p 001）；）；注：注：*表示表示p 005；#表示表示p 0013、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外
14、水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号，而T2WI及FLAIR 序列上信号可无明显改变。合并梗塞侧ADC变化图：进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。（p 0.期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关FA对细胞外的水肿敏感，所以对白质纤维进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。注：*表示p 001；期，FA值的改变均比ADC
15、值与临床评分相关DTI能够显示脑外伤患者白质纤维束状态，是目前在体外、无创评估纤维束病理改变的有价值手段之一，对研究脑的显微结构、判断神经功能预后有独特作用。急性期与亚急性期比较pO05FA图测不同患者部位FA值像(DTI)应用于重型颅脑损伤合并脑梗塞以FA图测不同患者部位FA值FA图测不同患者图测不同患者部位部位FA值值 研究显示几乎在所有时间点，预后不同两组患者检测感兴趣区ADC、FA值有差别；预后不良者降低，多受累最严重的区域为皮层、桥脑后部、丘脑和半卵园中心前部，内囊、胼胝体压部区其次；预后良好者的皮层、丘脑平均ADC值均高于预后不良者，但低于对照组。预后不同两组各感兴趣区预后不同两组
16、各感兴趣区ADC、FA值有差异值有差异讨论讨论 1、重度颅脑外伤并发脑梗塞，是加重伤情、预后不良重要因素。主要原因是与脑组织微循环障碍和脑血管损伤有关。临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，失去最佳治疗机会。2、梗塞发生后，常规CT检查，24小时内检出率极低10，常规MRI、FLAIR 序列也不易检出，梗塞发生后2小时即能在DWI上清晰显示。3、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号，而T2WI及FLAIR 序列上信号可无明显改变。随着梗塞区脑组织向变性坏
17、死发展，血管源性水肿的出现，血管内水分子进入细胞外间隙，使自由弥散增多，DWI上信号逐渐降低.，DWI像呈不易分辨的等或稍低信号。62例患者例患者DTI、GCS评分比较评分比较 脑外伤患者弥散各向异性改变与脑外伤患者弥散各向异性改变与GCS评分的关系评分的关系 内囊和胼胝体压部区域FA值与GCS评分显著相关。研 究还表明无论在急性期还是亚急性期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关性好，FA值测定和白质纤维束示踪图较ADC值更能体现TBI患者的脑白质损伤情况。本研究本研究62例（例（40例预后良好，例预后良好，22例预后不良）例预后不良）患者均行纤维束成像，DTI显示白质的病理改变在两组中显
18、著差异，其中预后不良组纤维束破坏广泛或严重，预后良好组多为移位、稀疏或部分破坏。结论结论 DWI序列能在超早期及时显示外伤性脑梗塞，早于CT及常规MRI序列；DWI在发现创伤范围、不可逆损伤程度和长期预后方面有重要作用。DTI能够显示脑外伤患者白质纤维束状态，是目前在体外、无创评估纤维束病理改变的有价值手段之一，对研究脑的显微结构、判断神经功能预后有独特作用。DTI可以对评价脑外伤严重程度、病情发展变化及预测预后有重要作用。谢谢 谢谢、稀疏、紊乱或部分破坏，而且局部纤维束杂乱无序，但仍能辨认；3、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外
19、水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号，而T2WI及FLAIR 序列上信号可无明显改变。随病情发展，FA值持续降低，主要是因为细胞结构破坏，导致组织微观结构正常顺序丧失，从而使各向异性显著降低 。内囊和胼胝体压部区域FA值与GCS评分显著FA值注：#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO01；主要原因是与脑组织微循环障碍和脑血管损伤有关。患者均行纤维束成像，DTI显示白质的病理改部分各向异性(fractional anisotropy，FA）FA值表示各向异性与整个扩散的比值，其范围在0-1之间，1表示最大各向异性，FA值越大，神经传导功能越强。降（p
20、001）；期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO05FA图测不同患者部位FA值各个病期梗塞灶FA值变化#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO05（p 005）；脑外伤患者弥散各向异性改变与GCS评分的关系期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关在超早期，梗塞区脑组织细胞毒性脑水肿，组织内水含量尚未有明显变化，组织内水分子弥散强度下降，ADC值降低，在DWI图像上呈高信号。表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO05患者因缺乏特异性临床症状及体征，主要为外伤或外伤术后意识障碍加重，肢体活动减少，头痛、恶心呕吐、偏瘫、肢体麻木、眩晕
21、、等，或上述表现加重，肌力下降，抽搐，语言障碍，或出现用外伤无法解释的症状和体征或小脑幕切迹疝患者脑疝原因，出现神经系统阳性定位。05）超急性期+急性期（P001）原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。研 究还表明无论在急性期还是亚急性3、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号，而T2WI及FLAIR 序列上信号
22、可无明显改变。原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。研 究还表明无论在急性期还是亚急性FA图测不同患者部位FA值（p 005）；表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO0518小时后FLAIR、DWI均显示梗塞弥散张量成像弥散张量成像 原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥散的屏障
23、，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。部部分各向异性分各向异性(fractional anisotropy，FA）FA值值表示各表示各向异性与整个扩散的比值，其范围在向异性与整个扩散的比值，其范围在0-1之间，之间，1表示最表示最大各向异性，大各向异性，FA值越大，神经传导功能越强。值越大，神经传导功能越强。测梗塞侧和梗塞对侧测梗塞侧和梗塞对侧ADC、FA值值ADC值注值注：*表示梗塞侧与对侧比较，表示梗塞侧与对侧比较，pO01#表示梗塞侧超急性期、急性
24、期与亚急性期比较表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较p0.05表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO05 FA值注值注：#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较pO01；*表示梗塞表示梗塞侧与对侧比较，侧与对侧比较，pO01急性期与亚急性期比较急性期与亚急性期比较pO05表示梗塞对侧超急性期与急性期、亚急性期比较表示梗塞对侧超急性期与急性期、亚急性期比较pO05 在超早期，梗塞区脑组织细胞毒性脑水肿，组织内水含量尚未有明显变化，组织内水分子弥散强度下降，ADC值降低，在DWI图像上呈高信号。进一步发
25、展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。各个病期梗塞灶各个病期梗塞灶ADC 值变化值变化讨论讨论 1、重度颅脑外伤并发脑梗塞，是加重伤情、预后不良重要因素。主要原因是与脑组织微循环障碍和脑血管损伤有关。临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，失去最佳治疗机会。2、梗塞发生后，常规CT检查，24小时内检出率极低10，常规MRI、FLAIR 序列也不易检出，梗塞发生后2小时即能在DWI上清晰显示。3、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号，而T2WI及FLAIR 序列上信号可无明显改变。随着梗塞区脑组织向变性坏死发展，血管源性水肿的出现，血管内水分子进入细胞外间隙，使自由弥散增多，DWI上信号逐渐降低.，DWI像呈不易分辨的等或稍低信号。脑外伤患者弥散各向异性改变与脑外伤患者弥散各向异性改变与GCS评分的关系评分的关系 内囊和胼胝体压部区域FA值与GCS评分显著相关。研 究还表明无论在急性期还是亚急性期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关性好，FA值测定和白质纤维束示踪图较ADC值更能体现TBI患者的脑白质损伤情况。
