1、整理ppt1整理ppt2整理ppt3整理ppt4高血压的分类高血压的分类整理ppt5病理基础病理基础lCNS-交感神经交感神经-NA和和RAAS对血压的生理调对血压的生理调节有重要影响，两系统功能性平衡失调是高血节有重要影响，两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。压发病的重要病理基础。l主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化；挛而在后期发生硬化；整理ppt6整理ppt7整理ppt8高血压的后果高血压的后果整理ppt9血压水平血压水平类别类别收缩压收缩压mmHg舒张压舒张压mmHg理想血压理想血压12080正常血压正常血压13
2、085正常高值正常高值130-13985-89整理ppt10高血压分类高血压分类(起病缓急及病情进展起病缓急及病情进展)l缓进型高血压缓进型高血压l急进型高血压病急进型高血压病(恶性高血压恶性高血压)：少见。：少见。l高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高，既可发生于急进型高血压病病，血压急剧升高，既可发生于急进型高血压病病，亦可发生于缓进型高血压病各期。亦可发生于缓进型高血压病各期。整理ppt11整理ppt12整理ppt13抗高血压药物分类抗高血压药物分类整理ppt14（二）血管扩张药：（二）血管扩张药：1.1.直接扩张血管药：肼屈嗪、硝
3、普钠直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠2.2.钙通道阻滞药钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平硝苯地平、氨氯地平3.3.钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔4.4.其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁整理ppt15整理ppt16整理ppt17一、利尿药一、利尿药整理ppt18氢氯噻嗪氢氯噻嗪整理ppt19药理作用及机制药理作用及机制整理ppt20整理ppt21药物联用药物联用整理ppt22二、肾素二、肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药失活肽失活肽BPAT1受体受体ACEAng原原AngAng 肾素肾素血管收缩血管收缩ACEIATAT1 1
4、受体拮抗药受体拮抗药缓激肽缓激肽血管扩张血管扩张PGI2 激肽酶激肽酶 RAS 激肽系统激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP心室心室/主主A A肥厚肥厚醛固酮醛固酮肾素抑肾素抑制药制药整理ppt23分类分类整理ppt24整理ppt25ACEI的降压特点的降压特点l降压作用强且迅速降压作用强且迅速l可口服，短期或较长期应用均有较强可口服，短期或较长期应用均有较强降压降压作用。作用。l能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的肥大，发挥直接及间接的心脏保护心脏保护作用
5、。作用。l因为能降低因为能降低Ang和醛固酮水平，减轻心脏前负荷和和醛固酮水平，减轻心脏前负荷和后负荷，所以有改善心功能不全的作用后负荷，所以有改善心功能不全的作用l肾脏保护肾脏保护：对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖：对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善使尿蛋白减少，肾功能改善l副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响，不引起体位性低血压和水钠潴留。无明显影响，不引起体位性低血压和水钠潴留。整理ppt2
6、6整理ppt27临床应用临床应用整理ppt28整理ppt29血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药l在受体水平上直接阻断在受体水平上直接阻断Ang作用，不影响作用，不影响缓激肽降解，与缓激肽降解，与ACEI相比，选择性更强，不相比，选择性更强，不良反应少。良反应少。lATlAT1：心血管、肾、肺及神经：心血管、肾、肺及神经AT2：肾上腺髓质：肾上腺髓质整理ppt30血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药-AT1受体阻断药受体阻断药整理ppt31三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药l抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。扩张，
7、血压下降。l其他作用其他作用l明显降低心肌收缩性明显降低心肌收缩性,即兴奋即兴奋-收缩偶联作用，从而降收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。低心肌的耗氧量。l负性频率和负性传导作用负性频率和负性传导作用 以维拉帕米和地尔硫卓作以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。l钙拮抗药可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生钙拮抗药可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。保护心肌作用。钙拮抗药可明显松弛支气管，还能减少组织胺释放和LTD4
8、的合成，减少支气管粘液的分泌，故可防治哮喘。整理ppt32三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药l抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。血压下降。l其他作用其他作用l明显降低心肌收缩性明显降低心肌收缩性,即兴奋即兴奋-收缩偶联作用，从而降低心肌收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。的耗氧量。l负性频率和负性传导作用负性频率和负性传导作用 以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。
9、整体情况下能反射性加快心率。l可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。l抑制血小板聚集，抑制血小板聚集，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度，抗动脉粥样硬化作用抗动脉粥样硬化作用整理ppt33l降压特点：降压特点：l降压时不减少心、脑、肾的血流，有些药物还降压时不减少心、脑、肾的血流，有些药物还可改善其血液供应可改善其血液供应l可逆转高血压患者的心肌肥厚和血管肥厚可逆转高血压患者的心肌肥厚和血管肥厚l排钠利尿作用排钠利尿作用不影响脂质代谢及葡萄糖耐量不影响脂质代谢及葡萄糖耐量整理ppt34硝苯
10、地平硝苯地平lPO20-30分钟起效，舌下含服分钟起效，舌下含服2-3分钟起效，分钟起效，喷雾吸入喷雾吸入5分钟起效。分钟起效。l降压特点降压特点l降压作用快而强，短降压作用快而强，短l对高血压患者降压有显著作用，对正常人无降对高血压患者降压有显著作用，对正常人无降压作用压作用外周阻力愈高者，降压作用愈明显。外周阻力愈高者，降压作用愈明显。整理ppt35临床应用临床应用l用于治疗轻、中度高血压和心绞痛用于治疗轻、中度高血压和心绞痛l不良反应：不良反应：（1）反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增）反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与高等不良反应。与受体阻断药或利尿
11、药合用可增加其受体阻断药或利尿药合用可增加其降压作用，减少不良反应。降压作用，减少不良反应。（2）眩晕、面部潮红、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝）眩晕、面部潮红、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿、咳嗽部水肿、咳嗽（3）短效制剂可能加重心肌缺血，猝死。）短效制剂可能加重心肌缺血，猝死。整理ppt36氨氯地平氨氯地平l半衰期长（半衰期长（50H），降压作用缓慢持久，无快速降压），降压作用缓慢持久，无快速降压所致的心动过速、头痛、面红等所致的心动过速、头痛、面红等l不引起反射性交感神经活性增加，久用还可见血浆不引起反射性交感神经活性增加，久用还可见血浆NA水平降低水平降低l减少因血压波动而产生的器官
12、损伤减少因血压波动而产生的器官损伤l对缺血性心脏病，能纠正心肌耗氧和供氧平衡，减少心对缺血性心脏病，能纠正心肌耗氧和供氧平衡，减少心绞痛发作次数，减少硝酸甘油的用量。绞痛发作次数，减少硝酸甘油的用量。整理ppt37尼莫地平尼莫地平l对脑血管的扩张明显强于外周血管对脑血管的扩张明显强于外周血管l临床用于脑血管功能不足所致疾病的治疗：脑血管痉挛、临床用于脑血管功能不足所致疾病的治疗：脑血管痉挛、脑卒中、偏头痛等脑卒中、偏头痛等l不良反应同硝苯地平不良反应同硝苯地平整理ppt38四、肾上腺素受体阻断药四、肾上腺素受体阻断药1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪整理ppt39整理p
13、pt40整理ppt41整理ppt421受体阻断药受体阻断药-哌唑嗪哌唑嗪l机制：选择性阻断交感神经突触后膜机制：选择性阻断交感神经突触后膜1受体受体l降压作用特点：降压作用特点：起效快起效快,中等偏强；中等偏强；扩张阻力血管和容量血管；扩张阻力血管和容量血管；降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率；不影响肾降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率；不影响肾素分泌素分泌 降压时基本不影响心率及心输出量。降压时基本不影响心率及心输出量。l长期应用降低长期应用降低TC、TG、LDL,升高升高HDLl用于各型高血压用于各型高血压,重度高血压合用利尿药、重度高血压合用利尿药、受体阻断药受体阻断药l对糖代谢无影响对
14、糖代谢无影响,可用于由糖尿病的高血压患者。可用于由糖尿病的高血压患者。l用于嗜铬细胞瘤的治疗用于嗜铬细胞瘤的治疗整理ppt43整理ppt44、受体阻断剂受体阻断剂-拉贝洛尔拉贝洛尔整理ppt45其他降压药其他降压药l中枢性降压药中枢性降压药l神经节阻断药神经节阻断药l去甲肾上腺素能神经末梢阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药l直接血管扩张药直接血管扩张药lK+通道开放药通道开放药整理ppt46中枢性抗高血压药中枢性抗高血压药-可乐定可乐定l可乐定降压作用特点可乐定降压作用特点l中等偏强。中等偏强。静脉给药、口服给药特点不同静脉给药、口服给药特点不同。l对肾血管有扩张作用，但对肾血流量和肾小球对肾
15、血管有扩张作用，但对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。滤过率无明显影响。有镇静、抑制胃肠道和胃酸分泌功能。有镇静、抑制胃肠道和胃酸分泌功能。整理ppt47降压机制降压机制l激动血管运动中枢的激动血管运动中枢的2 2受体，受体，选择性激动延脑孤束核选择性激动延脑孤束核及侧网状核交感神经突触后膜及侧网状核交感神经突触后膜2受体和相邻的受体和相邻的I1-咪咪唑啉受体唑啉受体外周交感活性降低，使外周交感活性降低，使BP；l激动外周交感激动外周交感N突触前膜突触前膜2受体受体负反馈负反馈NA释放释放BPl激动阿片受体，促使内源性阿片肽的释放激动阿片受体，促使内源性阿片肽的释放-镇静，镇镇静，镇痛，缓解戒
16、断症状痛，缓解戒断症状整理ppt48临床应用临床应用l中度高血压中度高血压l有溃疡病的高血压和肾性高血压患者有溃疡病的高血压和肾性高血压患者l与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压l可用于治疗吗啡类药物的戒断症状。可用于治疗吗啡类药物的戒断症状。整理ppt49不良反应不良反应整理ppt50外周交感神经抑制药外周交感神经抑制药-利血平利血平l作用缓慢而持久作用缓慢而持久l利血平能与囊泡膜上的胺泵利血平能与囊泡膜上的胺泵(依赖于依赖于Mg-ATPMg-ATP的胺类主动的胺类主动转运机制转运机制)呈难逆性结合。呈难逆性结合。l使递质不被囊泡再摄取，而被胞质内
17、的使递质不被囊泡再摄取，而被胞质内的MAOMAO所破坏所破坏l抑制囊泡膜摄取多巴胺合成抑制囊泡膜摄取多巴胺合成NANAl大剂量时，破坏囊泡膜及阻止大剂量时，破坏囊泡膜及阻止NANA与与ATPATP结合，使递质合结合，使递质合成减少，储存减少直至耗尽。成减少，储存减少直至耗尽。l不良反应：精神抑郁等不良反应：精神抑郁等l作为传统的抗高血压药的复方制剂中的成分作为传统的抗高血压药的复方制剂中的成分整理ppt51血管扩张药血管扩张药肼屈嗪肼屈嗪l诱发心绞痛和心力衰竭诱发心绞痛和心力衰竭l免疫反应：大量长期使用，可产生红斑狼疮综合症。免疫反应：大量长期使用，可产生红斑狼疮综合症。硝普钠硝普钠l口服不吸
18、收，静滴。口服不吸收，静滴。l降压作用强、起效快、维持时间短降压作用强、起效快、维持时间短l遇光、遇热或长时间储存易分解产生有毒的氰化物，现遇光、遇热或长时间储存易分解产生有毒的氰化物，现用现配，黑纸包裹，使用时间不能超过用现配，黑纸包裹，使用时间不能超过4小时。小时。整理ppt52钾通道开放药钾通道开放药 是一类新型的血管扩张药是一类新型的血管扩张药l促进血管平滑肌细胞膜上的促进血管平滑肌细胞膜上的ATP敏感性敏感性K+通道开放，通道开放，K+外流外流，导致细胞膜超极化，导致细胞膜超极化，使细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，从使细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，从而阻断了细胞外钙的内流。而阻
19、断了细胞外钙的内流。l促进促进Na+-Ca2+交换机制，使细胞内钙外交换机制，使细胞内钙外流流（Na+内流内流）；）；l细胞膜内侧面钙储池中膜结合的细胞膜内侧面钙储池中膜结合的Ca2+。l以上的机制均可使细胞内的以上的机制均可使细胞内的Ca2+，使血，使血管平滑肌松弛，外周阻力管平滑肌松弛，外周阻力，BP。整理ppt53l用于：轻、中度高血压，常与利尿药和受体用于：轻、中度高血压，常与利尿药和受体阻断药合用。阻断药合用。l常用的药物有：吡那地尔、常用的药物有：吡那地尔、米诺地尔米诺地尔、二氮、二氮嗪等。嗪等。整理ppt54抗高血压药物治疗的新概念抗高血压药物治疗的新概念整理ppt55整理ppt56高血压的药物治疗高血压的药物治疗 咪唑啉受体激动药咪唑啉受体激动药肼肼屈屈嗪嗪等等 1 1受受体体阻阻断断药药 ACEI 受受体体阻阻断断药药钙钙拮拮抗抗药药 利尿药利尿药整理ppt57高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药 利尿药利尿药 -R阻断药阻断药 -R阻断药阻断药 CCB CCB ACEI老年人老年人 +/-+冠心病冠心病 +/-+心衰心衰 +脑血管病脑血管病 +肾功不良肾功不良 +/-+糖尿病糖尿病 +血脂异常血脂异常 +哮喘哮喘 +外周血管病外周血管病 +适宜，+/-一般不用，-禁忌。整理ppt58
