1、阿米巴病sun本 全球感染盛行率於年以前估計約為。全球估計每年因阿米巴感染症致死者為萬，為寄生蟲感染死亡的第二位，僅次於瘧疾。流行病學上，阿米巴性痢疾屬世界性分佈，但熱帶、亞熱帶開發中國家之感染較普遍。臺灣以教養院、精神病患收容所感染情形較為普遍。此與生活習慣、衛生條件，環境污染及群居狀況關係密切。國人赴疫區返國者、來自疫區外籍配偶及男同性戀者為高危險族群。根据美国统计，从上世纪60年代初期到现在，全美发生过的福氏耐格里阿米巴原虫传染案例约有120例，平均每年约有3例。患者死亡机率极高，成功治愈救回性命的个案，只有发生于1978年的1例。阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴原虫感染人
2、体所致。临床分为肠内阿米巴病（阿米巴痢疾）及继发性肠外阿米巴病（肝、肺、脑、泌尿生殖系、皮肤等阿米巴病），后者以阿米巴肝脓肿最为常见。近年来发现在水和泥土中营自由生活的福氏耐格里属（Naegleria）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）的某些虫种可导致原发性阿米巴脑膜炎。阿米巴痢疾（amebic dysentery）是由溶组织内阿米巴原虫侵入结肠引起的疾病。临床特征为腹痛、腹泻、排出暗红色带有腥臭味的粪便，全身中毒症状较轻，易于复发或转为慢性和引起肝脓肿等共发症。溶组织内阿米巴有滋养体和包囊二期。（一）滋养体滋养体 分为大滋养体和小滋养体两型。小滋养体小滋养体（肠腔型滋养体）直径为102
3、0um，内外质分界不明显，运动迟钝，无明显侵袭力，寄生于结肠肠腔，常在无症状或仅有轻微症状患者的粪便中找到，或变成包囊排出体外。大滋养体大滋养体（组织型滋养体）当机体抵抗力降低时，小滋养体侵入肠壁组织，大量增殖，体型增大，直径 2060um，内外质分明，运动活泼，常含有吞噬的红细胞。大滋养体具有侵袭与破坏组织的能力，并且有迅大滋养体具有侵袭与破坏组织的能力，并且有迅速触杀白细胞的能力速触杀白细胞的能力，常以此作为判断虫株毒力的指标。滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死亡，如被吞食可很快被胃酸破坏。全身中毒症状较轻，多无发热或仅有低热。大滋养体（组织型滋养体）当机体抵抗力降低时，小滋养体侵入肠壁组织，
4、大量增殖，体型增大，直径 2060um，内外质分明，运动活泼，常含有吞噬的红细胞。患者有进行性腹胀、呕吐、失水、全身情况迅速恶化。侵袭型肠病患者阳性率约85%90%；多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。久病者可有贫血、乏力及消瘦等。甲硝唑+巴龙霉素、若有包囊排出加二氯散糠酸酯或双碘喹啉、喹碘仿有脑部迁徙性脓肿、肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等而未及时治疗者，预后不良。阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。甲硝唑+巴龙霉素、若有包囊排出加二氯散糠酸酯或双碘喹啉、喹碘仿阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。起病急骤，中毒症状显著，高热、剧烈腹痛、腹胀，
5、伴有恶心，呕吐及腹泻;包囊对外界抵抗力较强，普通饮水消毒的含氯浓度无杀灭作用，加热至50数分钟即可杀灭，在10石炭酸液中30分钟可被杀死，50酒精中即刻死亡。常伴有右肩、右下胸或右上腹疼痛，右下肺可有炎症，因而出现气急、咳嗽、肺部吸音，右上腹常有压痛，腹肌紧张与肝区叩击痛。有不同程度的脱水与电解质紊乱，有的可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。病灶周围炎症一般仅见淋巴细胞和少许浆细胞浸润。穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见。脓液少，黄白色，细菌培养可获阳性结果，病理检查可见化脓性病变 圆形，直径520pm，碘液染色呈黄色，外层为透明囊壁，内含14个核，中央有核仁。成熟包囊有4个核，未成熟包囊核l2
6、个。成熟包囊有感染性。包囊对外界抵抗力较强，普通包囊对外界抵抗力较强，普通饮水消毒的含氯浓度无杀灭作饮水消毒的含氯浓度无杀灭作用用，加热至50数分钟即可杀灭，在10石炭酸液中30分钟可被杀死，50酒精中即刻死亡。急性期阿米巴痢疾患者多排出滋养体，故在传播疾病上的作用很少，以恢复期患者、慢性患者和包囊携带者为主要传染源。主要通过被包囊污染的水、食物、手等经口感染。苍蝇和蟑螂等可携带包囊，故也起到一定的传播作用。人群普遍易感。由于感染后不产生保护性抗体，故仍可重复感染。本病遍及全球，以热带和亚热带为多。我国南北方一年四季均可发生，但以夏秋季发病多，农村高于城市，男多于女，成人多于儿童，大多为散发，
7、偶有因水源污染及饮食管理不善而酿成暴发流行。四核包囊被吞食后，在小肠下段受消化液的作用，虫体脱囊而出，分裂为8个小滋养体，部分随粪便排出体外，部分在回盲部潴留，寄居于结肠粘膜皱摺或肠腺窝间，以肠粘膜、细菌和已消化的食物为食饵，以2分裂法不断增殖。当人体抵抗力下降或肠壁受损时，肠腔内的滋养体凭借伪足的机械运动和其所分泌的酶的水解作用，侵入肠壁，破坏组织形成肠壁溃疡。肠组织内的滋养体可随血流进入肝、肺、脑等部位，引起栓塞和便死，以及迁徙性感染，造成这些脏器的液化和脓肿形成；亦可随坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。肠组织内的滋养体可随血流进入肝、肺、脑等部位，引起栓塞和便死，以及迁徙性感染，造成这些
8、脏器的液化和脓肿形成；主要通过被包囊污染的水、食物、手等经口感染。肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。大滋养体（组织型滋养体）当机体抵抗力降低时，小滋养体侵入肠壁组织，大量增殖，体型增大，直径 2060um，内外质分明，运动活泼，常含有吞噬的红细胞。有不同程度的脱水与电解质紊乱，有的可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。酶靶试验（enzymeba test）以阿米巴病患者粪便中的溶组织素被特异性抗体捕获，显红色为阳性。1甲硝唑（灭滴灵）与镜检结果比较，其阳性率为 87.单克隆抗体和DNA探针杂交技术、多聚酶链反应(PCR)的应用，为检测与鉴定患者血液、粪便及脓液中的病原物质与虫种，提供了特异
9、、灵敏的诊断方法。四核包囊被吞食后，在小肠下段受消化液的作用，虫体脱囊而出，分裂为8个小滋养体，部分随粪便排出体外，部分在回盲部潴留，寄居于结肠粘膜皱摺或肠腺窝间，以肠粘膜、细菌和已消化的食物为食饵，以2分裂法不断增殖。起病急骤，中毒症状显著，高热、剧烈腹痛、腹胀，伴有恶心，呕吐及腹泻;慢性病应加强营养，增强体质。白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养可获阳性结果阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。若处理不当，可在l2周内死于毒血症或并发症。3间接荧光抗体试验（IFAT）常伴有右肩、右下胸或右上腹疼痛，右下肺可有炎症，因而出现气急、咳嗽、肺部吸音，右上腹常有
10、压痛，腹肌紧张与肝区叩击痛。阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。溶组织内阿米巴滋养体通常由结肠粘膜下组织侵入肠系膜静脉，经门静脉到达肝脏，但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内，引起静脉周围炎症反应，并在肝内进行繁殖形成微静脉栓塞，使肝组织缺血、坏死啊米巴的港组织作用使组织液化，坏死扩大，而形成肝脓肿。7二氯散糖酸酯（糠酯酸胺）急性病例大滋养体能够破坏肠粘膜，进入粘膜下层繁殖扩展，引起局部组织液化坏死，形成口小底大的烧瓶样溃疡口小底大的烧瓶样溃疡，从中可排出粘液、脓血、阿米巴原虫等内容物，出现临床上的痢疾症状。溃疡间的组织大多完好溃疡间的组织大多完好。病灶
11、周围炎症一般仅见淋巴细胞和少许浆细胞浸润。若继发细菌感染，粘膜可呈广泛急性炎症改变，大量中性粒细胞浸润，可出现严重的全身反应和肠道症状，呈暴发型表现。重症者溃疡可深入肌层，有的可发生肠穿孔，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。轻症病例，肠粘膜仅呈微小溃疡。慢性期为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，肠腔变狭，可出现阿米巴肉芽肿，形成大肿块，极似肿瘤，称为阿米巴瘤。潜伏期为l2周。短者4日，长者1年以上。临床类型（一）无症状型（二）普通型（三）暴发型（四）慢性型 临床无症状，多于粪检时查到阿米巴包囊。大多缓起，以腹痛、腹泻开始。大使每日大使每日10次左右，量中等，内含滋养
12、次左右，量中等，内含滋养体，混有粘液及脓血，呈暗红色或紫红体，混有粘液及脓血，呈暗红色或紫红色，糊状有腥臭。色，糊状有腥臭。里急后重可有可无。里急后重可有可无。腹痛及压痛多限于右下腹。全身中毒症状较轻，多无发热或仅有低热。全身症状及腹泻持续数天后可自行缓解，或转为慢性。多见于体弱及营养不良者。起病急骤，中毒症状显著，高热、剧烈腹痛、腹胀，伴有恶心，呕吐及腹泻;粪便为水样或洗肉水样，有奇臭，每日便次可达15次以上，里急后重及腹部压痛明显。有不同程度的脱水与电解质紊乱，有的可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。若处理不当，可在l2周内死于毒血症或并发症。因急性期治疗不当，使临床症状长期不愈或反复发作。
13、经常有腹痛及腹泻，或与便秘交替出现。粪便呈黄糊状，带少量粘液及血液，有腐臭，便次每日不超过5次。常伴有脐周或下腹部疼痛。结肠常粗厚可触及。饮食不慎、受寒或疲劳等，均可成为腹泻的诱因。久病者可有贫血、乏力及消瘦等。易并发阑尾炎及肝脓肿。（一）肠出血 （二）肠穿孔（三）阑尾炎（四）结肠肉芽肿 肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，但一旦发生可危及生命。多见于暴发型及有深溃疡的病人。穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见。穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎。慢性穿孔较急性多见，大多无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀、呕吐、失水、全身情况迅速恶化。肠鸣音消
14、失，伴局部腹膜刺激征。X线检查可见膈下游离气体，有肠粘连时有的可形成局部脓肿或内瘘。经常有腹痛及腹泻，或与便秘交替出现。起病多缓慢，长期发热，以弛张热多见，多件有恶寒，退热多在夜间，伴有盗汗，仍有突然高热、恶寒。从溃疡面刮取标本镜检发现滋养体机会较多。根据美国统计，从上世纪60年代初期到现在，全美发生过的福氏耐格里阿米巴原虫传染案例约有120例，平均每年约有3例。大滋养体（组织型滋养体）当机体抵抗力降低时，小滋养体侵入肠壁组织，大量增殖，体型增大，直径 2060um，内外质分明，运动活泼，常含有吞噬的红细胞。肠组织内的滋养体可随血流进入肝、肺、脑等部位，引起栓塞和便死，以及迁徙性感染，造成这些
15、脏器的液化和脓肿形成；脓液由液化组织及阿米巴原虫构成，呈棕褐色或“巧克力”色。慢性患者在粪便中主要可找到阿米巴包囊。阿米巴瘤部有充盈缺损、狭窄或壅塞现象。二氯散糠酸酯、双碘喹啉、喹碘仿或甲硝唑X线检查可见膈下游离气体，有肠粘连时有的可形成局部脓肿或内瘘。饮食不慎、受寒或疲劳等，均可成为腹泻的诱因。此與生活習慣、衛生條件，環境污染及群居狀況關係密切。轻症病例，肠粘膜仅呈微小溃疡。血清抗体效价1:128提示为非侵袭性阿米巴病。如疗效明显，可间接做出诊断。阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿的鉴别流行病學上，阿米巴性痢疾屬世界性分佈，但熱帶、亞熱帶開發中國家之感染較普遍。轻症病例，肠粘膜仅呈微小溃疡。酶靶试验
16、（enzymeba test）以阿米巴病患者粪便中的溶组织素被特异性抗体捕获，显红色为阳性。7二氯散糖酸酯（糠酯酸胺）阑尾炎临床症状同一般阑尾炎相似，但易阑尾炎临床症状同一般阑尾炎相似，但易发生穿孔。发生穿孔。结肠肉芽肿慢性病例由于粘膜增生发生肉结肠肉芽肿慢性病例由于粘膜增生发生肉芽肿，形成大肿块，称为阿米巴瘤。多见芽肿，形成大肿块，称为阿米巴瘤。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。应注意与于盲肠、乙状结肠及直肠等处。应注意与肠癌鉴别。肠癌鉴别。临床表现 粪便检查 乙状结肠镜 血清学检测 X线钡剂灌肠检查 治疗性诊断 凡起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，有果酱样粪便，有特殊的腥臭，容易反复发作等特点
17、者，应考虑本病的可能。急性期粪便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭，粪便较多，含血液及粘液。镜检在脓血便中多可检查到溶组织内阿米巴滋养体，成团的红细胞和少量的白细胞，有时见夏科莱登晶体。慢性患者在粪便中主要可找到阿米巴包囊。酶靶试验（enzymeba test）以阿米巴病患者粪便中的溶组织素被特异性抗体捕获，显红色为阳性。与镜检结果比较，其阳性率为 87.5，肠道其它寄生虫均为阴性。此法肉眼观察即可，无需检出原虫，且特异性敏感性均高，简便可行。检查约2/3有症状的病例中，可见大小不等的散在溃疡，表面覆有黄色脓液，边缘整齐，稍充血，溃疡间粘膜大多正常。从溃疡面刮取标本镜检发现滋养体机会较多。1酶联免疫吸
18、附试验（ELISA）本法用于检测有症状的阿米巴病患者。侵袭型肠病患者阳性率约85%90%；无症状型阳性仅10%40%（肝阿米巴病阳性率可高达95%100）。本法敏感性与特异性均好，有早期诊断作用，优于其它方法。2间接血凝试验（IHA）肠阿米巴病者阳性率达7595；无症状者为550%（肝阿米已病高达90%100%）。血清抗体效价1:128提示为非侵袭性阿米巴病。本法敏感性高，特异性强。3间接荧光抗体试验（IFAT）肠阿米巴病阳性率可达8090；无症状者为9。本法敏感性与特异性较强，阳性者治愈后812个月其血清效价可逐步降至阴性（1:50），故动态观察效价可作为现症阿米巴病患者的常规诊断和疗效考核
19、的方法。单克隆抗体和DNA探针杂交技术、多聚酶链反应(PCR)的应用，为检测与鉴定患者血液、粪便及脓液中的病原物质与虫种，提供了特异、灵敏的诊断方法。(五)X线钡剂灌肠检查线钡剂灌肠检查 阿米巴瘤部有充盈缺损、狭窄或壅塞现象。(六)治疗性诊断治疗性诊断 如临床上有高度怀疑而各种检查又不能确诊时，可用灭滴灵等药物进行治疗。如疗效明显，可间接做出诊断。苍蝇和蟑螂等可携带包囊，故也起到一定的传播作用。因急性期治疗不当，使临床症状长期不愈或反复发作。起病多缓慢，长期发热，以弛张热多见，多件有恶寒，退热多在夜间，伴有盗汗，仍有突然高热、恶寒。慢性患者在粪便中主要可找到阿米巴包囊。肝区痛、肝脏肿大有压病为
20、主要临床表现。凡起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，有果酱样粪便，有特殊的腥臭，容易反复发作等特点者，应考虑本病的可能。慢性病应加强营养，增强体质。本法敏感性高，特异性强。近年来发现在水和泥土中营自由生活的福氏耐格里属（Naegleria）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）的某些虫种可导致原发性阿米巴脑膜炎。肿大与压痛较显著，可有局部隆起，脓肿常为大型单个，多见于右叶轻症病例，肠粘膜仅呈微小溃疡。病灶周围炎症一般仅见淋巴细胞和少许浆细胞浸润。3间接荧光抗体试验（IFAT）无症状者为550%（肝阿米已病高达90%100%）。2间接血凝试验（IHA）臺灣以教養院、精神病患收容所感染情形較為普遍。
21、溃疡间的组织大多完好。2并发症治疗 有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血、止血，肠穿孔时及对手术治疗，并用甲硝叹及广谱抗生素。（一）细菌性痢疾 （二）血吸虫病 （三）结肠癌（四）非特异性溃疡性结肠炎 预后一般良好。暴发型患者、合并细菌性痢疾者预后较差。有脑部迁徙性脓肿、肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等而未及时治疗者，预后不良。（一）病原治疗（二）对症治疗1甲硝唑（灭滴灵）2替硝唑（甲硝磺酰咪唑）3依米丁（吐根碱）4去氢依米丁 5喹碘仿（药特灵）6双碘喹啉 7二氯散糖酸酯（糠酯酸胺）8抗菌药物 阿米巴痢疾临床常用治疗方案阿米巴痢疾临床常用治疗方案临床类型选用药物剂量与用法普通型甲硝唑
22、+巴龙霉素、若有包囊排出加二氯散糠酸酯或双碘喹啉、喹碘仿同前暴发型甲硝唑静脉内给药+广谱抗生素同前慢性型甲硝唑、双碘喹啉、喹碘仿或二氯散糠酸酯同前无症状型轻 型二氯散糠酸酯、双碘喹啉、喹碘仿或甲硝唑同前 1一般治疗 急性期应卧床休息、流质或半流质饮食，注意补充热量及水分。暴发型给予输液、输血等支持疗法。慢性病应加强营养，增强体质。2并发症治疗 有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血、止血，肠穿孔时及对手术治疗，并用甲硝叹及广谱抗生素。彻底治疗患者及包囊携带者。加强水源、粪便管理。消灭苍蝇、蟑螂。阿米巴肝脏肿（amebic liver abscess）是阿米巴痢疾最常见的并发症，以长
23、期发热。肝区痛、肝脏肿大有压病为主要临床表现。约半数病人在1周至数年前曾有患肠阿米巴病史。溶组织内阿米巴滋养体通常由结肠粘膜下组织侵入肠系膜静脉，经门静脉到达肝脏，但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内，引起静脉周围炎症反应，并在肝内进行繁殖形成微静脉栓塞，使肝组织缺血、坏死啊米巴的港组织作用使组织液化，坏死扩大，而形成肝脓肿。自原虫侵入至脓肿形成，平均需一月以上。脓液由液化组织及阿米巴原虫构成，呈棕褐色或“巧克力”色。有腥臭味。如脓腔有继发细菌感染时，则脓液失去典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味并有大量脓细胞。脓肿期坏死物质易被吸收入血液循环，故有明显全身中毒症状。脓肿以肝右叶上部为
24、多见，因右叶接纳来自肠阿米巴病主要病变部位盲肠和升结肠的血液回流之故。因原虫经门静脉血行扩散，故早期以多发性小脓肿较为常见，以后互相融合形为单个大脓肿。脓肿较大时，可使肝包膜伸展而引起疼痛，并可向邻近组织穿破，引起各种并发症。起病多缓慢，长期发热，以弛张热多见，多件有恶寒，退热多在夜间，伴有盗汗，仍有突然高热、恶寒。常伴有右肩、右下胸或右上腹疼痛，右下肺可有炎症，因而出现气急、咳嗽、肺部吸音，右上腹常有压痛，腹肌紧张与肝区叩击痛。肝脏肿大有压痛，若脓肿表浅可有局限性压痛点，局限性凹陷性水肿或局限性隆起，且有波动感。约10肝脓肿位于肝左叶，病人可有中上腹或左上腹痛，并向左肩放射。体征多位于剑突下
25、，如左叶肝肿大，中上腹或左上腹可触及包块，易向心包或腹腔穿破。多发性肝脓肿时，黄殖发生率较高。慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、浮肿等。少数患者肝脓肿可向邻近器官或组织穿破而并发脓胸、肺脓肿、隔下脓肿、心包积液、弥漫性或局限性腹膜炎。（一）临床表现 （二）实验室检查（三）X线检查（四）肝脏显影（五）肝穿刺抽脏检查（六）诊断性治疗（一）细菌性肝脏肿（二）其它 原发性肝癌、急性血吸虫病、膈下脓肿、肝包虫病、胆囊炎、胆石症等亦应鉴别。阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿的鉴别阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿的鉴别病史有阿米巴肠病史常继败血症或腹部化脓性疾患后发生症状起病较慢、病程较长起病急，毒血症状显著，如寒战、高热、休克、黄疸肝脏肿大与压痛较显著，可有局部隆起，脓肿常为大型单个，多见于右叶肿大不显著，局部压痛亦较轻，一般无局部隆起，脓肿以小型、多个为多肝穿剌脓量多，大都呈棕褐色，可找到阿米巴滋养体脓液少，黄白色，细菌培养可获阳性结果，病理检查可见化脓性病变血象白细胞计数轻、中度增高，细菌培养阴性白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养可获阳性结果阿米纠抗体阳性阴性治疗反应甲硝唑、氯喹、吐根碱有效抗生素治疗有效预后相对较好易复发（一）病原治疗（二）肝穿剌引流（三）抗生素治疗（四）外科治疗
