1、n颅内压增高的基础颅内压增高的基础（颅内压增高的定义、（颅内压增高的定义、生理、增高原因）生理、增高原因）n颅内压增高的临床颅内压增高的临床（分型、临床表现、（分型、临床表现、诊断及治疗原则）诊断及治疗原则）n颅内压增高的结果脑疝颅内压增高的结果脑疝一、知识脉络：一、知识脉络：第一节第一节 概概 述（定义）述（定义）颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。一一.颅内压的生理颅内压的生理：physiology of intracranial pressurephysiology of
2、 intracranial pressure （一）正常颅内压的产生：（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔颅腔是一个半密闭的体腔 1.1.脑脑brainbrain（80%-88%80%-88%）2.2.脑脊液脑脊液cerebrospinal fluid(10%)cerebrospinal fluid(10%)3.3.血液血液blood(2%-11%)blood(2%-11%)第第 二二 节节 生生 理（一）理（一）三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称。第第 二二 节节 生生 理理 成人成人 70-200 mmH70-200 mmH2 2O(0.7O(0.72.0kPa2.
3、0kPa）儿童儿童 50-100 mmH50-100 mmH2 2O O（0.50.51.0kPa1.0kPa）腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。（三）颅内压增高：（三）颅内压增高：（重点）（重点）increased intracranial pressureincreased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过内压持续超过200mmH200mmH2 2O,O,并引起临床上一系列并引起临床上一系列 症状和体征。症状和体征。颅内压增高原因（一）颅内压增高原因（一）颅内压增
4、高原因（二）颅内压增高原因（二）Cause of increased intracranial pressureCause of increased intracranial pressure 1.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引脑体积增加（各种原因引起脑水肿）起脑水肿）、脑血流增加、脑血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收、脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍81.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：
5、脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍脑脊液分泌、吸收和循环障碍化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎1.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑脑血流增加、血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍 2.2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内占位性病变使颅内空间相对变小：肿瘤肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫 其他原因：其他原因：结论结论:(conclusion)（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加压不增加 或增加幅度小。或增加幅
6、度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭脑调节功能衰竭 颅内压明显增加颅内压明显增加 正常颅内压（重点）视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，增高危象及脑疝。1、颅内压增高的定义及其正常值？(3)适量补液：15002000ml/d对脑血流量（CBF)的影响：颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿（神经体征、生命体征改变、意识障碍）根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙
7、和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：生理盐水 狗下腔 颅内压随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，(2)动眼神经受压 瞳孔散大，眼球外展位。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 第二章第二章 临床意义：临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。增高危象及脑疝。（2 2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，）颅内占位发展迅速时，颅
8、内压短期内开始增高，达到临界点后很快发生脑疝，并随病变发展继续增达到临界点后很快发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。高，病情急转直下。颅内压增高的后果颅内压增高的后果After effect of increased intracranial pressureAfter effect of increased intracranial pressure：1.1.对脑血流量（对脑血流量（CBF)CBF)的影响：的影响：脑血流量脑血流量(CBF)=(CBF)=(平均动脉压平均动脉压 MAP MAP 颅内压颅内压 ICP)/ICP)/脑血管阻脑血管阻 力口径力口径 CVRCVR 脑灌注压
9、脑灌注压(CPP)=MAP-ICP(CPP)=MAP-ICP CBF=CPP/CVR(CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）取决于血管口径，平滑肌的收缩）（1 1）CPPCPP保持在保持在70-90mmHg70-90mmHg，脑血管自动调节良，脑血管自动调节良好。好。（2 2）CPPCPP低于低于40mmHg,40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。脑血管自动调节功能丧失。（3 3）颅内压与平均动脉压相等时：）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。颈动脉造影，脑血流消失。2.2.脑疝脑疝brain herniabrain
10、hernia：脑组织发生移位。3.3.脑水肿脑水肿hydrocephalushydrocephalus：颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。4.4.柯兴氏反应柯兴氏反应cushing reactioncushing reaction：Cushing,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理5.5.胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱:某些
11、病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。植物神经功能紊乱有关。6.6.神经源性肺水肿：神经源性肺水肿：5-10%5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。强所致。第第 二二 节节 颅内压增高临床颅内压增高临床 颅内压增高会引发脑疝，可使颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，对颅内压增高及时诊断和正
12、确处理，十分重要。十分重要。一一.颅内压增高的类型颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure types of increased intracranial pressure 根据发病机理分为：根据发病机理分为：(一一)弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure diffused increased intracranial pressure 特点：特点：1.1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.2.此类病人对颅内高压耐受良好，放
13、出脑脊液，此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好 常见于：常见于：1.脑膜脑炎脑膜脑炎2.弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿 3.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血4.交通性脑积水交通性脑积水特点：特点：1.1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。构移位。2.2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压神经功能恢复较慢且
14、不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。后，脑血管自动调节功能受损害有关。(二二)局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 实例：实例：儿童 50-100 mmH2O（0.枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。2、引起颅内压增高的原因和后果？头痛headache：各种原因造成上述生理调节失败，使颅小脑幕切迹附近的结构：（三）颅内压增高：（重点）视乳头水肿edema of optic disk：（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
15、诊断diagnosis：（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR菌群分析等。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流各种原因造成上述生理调节失败，使颅随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，1.急性颅内压增高：急性颅内压增高：2.亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：3.慢性颅内压增高：慢性颅内压增高：发展缓慢，长期发展缓慢，长期 无颅内压增高的表现，病无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：程中可有自发性反复。
16、见于：良性肿瘤，由于慢性良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。还见于增高表现。还见于根据病变发展速度分为：根据病变发展速度分为：24二二.临床表现临床表现clinic represent：1.头痛头痛headache：2.呕吐呕吐vomit：为喷射样呕吐。3.视乳头水肿视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘模糊不清，表现：视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。原因：颅压高原因：颅压高 视神经蛛网视神经蛛网膜下腔压
17、力高视神经鞘内淋巴及眼静膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻脉回流受阻 正常视乳头正常视乳头 此外此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。2.阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，意识模糊，表情意识模糊，表情淡漠，大小便障碍。淡漠，大小便障碍。脑干受压时出现去大脑强直，角弓脑干受压时出现去大脑强直，角弓反张。反张。3.脉搏徐缓，血压升高，呼吸不规则，体温升高。脉搏徐缓，血压升高，呼吸不规则，体温升高。4.头皮静脉怒张。头皮静脉怒张。5.儿童颅缝增宽、裂开，囟门饱满儿童颅缝增宽、裂开，囟门饱满或隆起，叩击破罐或隆起，叩击破罐音，额，眶
18、浅音，额，眶浅V V扩张。扩张。29 三三.诊断诊断diagnosis：1.病史病史history：头痛病史，癫痫发作，瘫痪。头痛病史，癫痫发作，瘫痪。2.体征体征sign：特别是神经系统体征特别是神经系统体征 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。体征，视乳头正常也不能否认高颅压。3.辅助检查：辅助检查：(1)头部头部CT：无痛检查，明确病因。：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。：无痛检查，明确病因。(3)头颅头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破
19、坏，松果体钙化斑移位。扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR菌菌群分析等。群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。）脑血管造影：诊断脑血管病。2023-1-2231四四.处理处理treatmentstreatments1.一般处理一般处理：(1)观测生命体征观测生命体征(2)频繁呕吐者暂时禁食频繁呕吐者暂时禁食(3)适量补液：适量补液：15002000ml/d(4)保持大便通畅：禁忌高位灌肠保持大便通畅：禁忌高位灌肠(5)保持呼吸道通畅，吸氧保持呼吸道通畅，吸氧 2.病因治疗：病因治疗：肿瘤切除，血肿
20、清除，脑积水分流肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流 3.降颅压治疗：降颅压治疗：(1)适用于颅内压增高而暂时病因未明者适用于颅内压增高而暂时病因未明者(2)病因明确而需要非手术治疗病因明确而需要非手术治疗(3)手术前后的辅助（药物）治疗手术前后的辅助（药物）治疗口服用药：氢氯噻嗪（口服用药：氢氯噻嗪（HCT）、乙酰唑胺）、乙酰唑胺（diamox）、速尿、氨苯蝶啶。）、速尿、氨苯蝶啶。适用意识清楚、颅内压增高较轻适用意识清楚、颅内压增高较轻静脉或肌内用药：静脉或肌内用药：20%甘露醇甘露醇125ml250ml 静滴、静滴、速尿速尿20mg静脉或肌内注射，静脉或肌内注射，胶体：血浆，白蛋白。用于意识不
21、清或颅内压增高较重的用于意识不清或颅内压增高较重的 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流脑脊液外引流 7.巴比妥治疗巴比妥治疗 8.过度换气过度换气 9.抗生素：预防感染。抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。对症治疗：高热，消化道出血等。2023-1-2235颅内压增高最严重的并发症：脑疝！颅内压增高最严重的并发症：脑疝！当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及
22、颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。一一.解剖学基础解剖学基础the basis of anatomy1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。重度脑外伤致脑水肿颅内压增高 去骨瓣减压（三）颅内压增高：（重点）1、颅内压增高的定义及其正常值？大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。血液blood(2%-11%)肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流压力解除后神经功能恢复好。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤
23、初期小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列各种原因造成上述生理调节失败，使颅脑损伤引起的各种颅内血肿枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。柯兴氏反应cushing reaction：各种原因造成上述生理调节失败，使颅2、引起颅内压增高的原因和后果？increased intracranial pressure视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位各分腔之间无压力差，无脑组织移位。5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？2.小脑幕切迹附近的结构：小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：枕骨
24、大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。脊髓续于延髓，小脑扁桃体。2023-1-2238二二.脑疝形成的原因及分类脑疝形成的原因及分类脑局部占位脑局部占位 该分腔压力增高该分腔压力增高 脑丛高压区向低脑丛高压区向低压区移位压区移位 产生一系列临床症状和体征。产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。慢性肉芽肿。幕上称为：海马钩回疝幕上称为：海马钩回疝 幕下称为：枕骨大孔疝幕下称为：枕骨大孔疝 脑损伤引起的各种颅内血肿脑损伤引起的各种颅内血肿各种颅内肿瘤各种颅内肿瘤颅内脓肿颅内脓肿颅内寄生虫病及其他各种慢性颅内寄生虫病及
25、其他各种慢性肉芽肿肉芽肿 医源性因素：医源性因素：o主要是操作不当，对于颅内压增高的病人进行腰椎穿刺，或者脑脊液释放过多过快2.分类分类classification：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。颅内压增高最严重的并发症：脑疝！(2)病因明确而需要非手术治疗原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及儿童 50-100 mmH2O（0.旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现
26、局灶性症状，无颅内压增高表现。儿童 50-100 mmH2O（0.CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）枕骨大孔疝 枕肌下减压对脑血流量（CBF)的影响：原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻此外（3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。（4）可导致水电解质紊乱。运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。（三）颅内压增高：（重点）潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。重度脑外伤致脑水肿颅内压增高 去骨瓣减压去除病因治疗：血肿清除及肿瘤切除手术治疗诊断diagnosis：三三.病理病理pathology(1)中脑受
27、压 昏迷(2)动眼神经受压 瞳孔散大，眼球外展位。(3)锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫。(4)阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5)脑干受压 内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。（7）压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。四四.临床表现临床表现clinic presentation：(一一)小脑幕切迹疝：小脑幕切迹疝：1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡 昏迷3.瞳孔改变：开始：略小，光反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动
28、，少数为同侧，晚 期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。50(二二)枕骨大孔疝：枕骨大孔疝：特点：1.头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；2.颈项强直，意识障碍出现晚；3.呼吸骤停而无瞳孔改变。(三三)大脑镰下疝：大脑镰下疝：脑坏死 对侧运动障碍，尿便障碍。五五.治疗治疗therapy：1.立即给予脱水剂，缓解病情。2.进行必要检查，明确病因。3.去除病因治疗：血肿清除及肿瘤切除手术治疗一时不能确诊或确诊而病因无法去除时，行姑息性手术缓解颅高一时不能确诊或确诊而病因无法去除时，行姑息性手术缓解颅高压。压。(1)脑室外引流脑室外引流(2)脑脊液分流脑脊液分流(3)减
29、压术减压术外减压术外减压术a.小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 颞肌下减压颞肌下减压b.枕骨大孔疝枕骨大孔疝 枕肌下减压枕肌下减压c.重度脑外伤致脑水肿颅内压增高重度脑外伤致脑水肿颅内压增高 去骨瓣减压去骨瓣减压 内减压术内减压术 切除部分非功能性脑组织切除部分非功能性脑组织 小结：小结：颅脑疾病颅脑疾病 （脑外伤、肿瘤、脑血管病、感染、先天性疾病）（脑外伤、肿瘤、脑血管病、感染、先天性疾病）早发现、早诊断、早治疗早发现、早诊断、早治疗颅内压增高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）颅内压增高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）药物治疗、手术减压、药物治疗、手术减压、去除病因去除病因脑疝脑疝（神经体征、生命体征改变
30、、意识障碍）（神经体征、生命体征改变、意识障碍）争分夺秒、手术减压、外引流、去除病因争分夺秒、手术减压、外引流、去除病因 课后思考题：课后思考题：o 1、颅内压增高的定义及其正常值？、颅内压增高的定义及其正常值？o 2、引起颅内压增高的原因和后果？、引起颅内压增高的原因和后果？o 3、何为颅内压增高的、何为颅内压增高的“三主征三主征”？o 4、请解释颅内压增高时的体积、请解释颅内压增高时的体积/压力反应。压力反应。o 5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？o 6、常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？、常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？（三）颅内
31、压增高：（三）颅内压增高：（重点）（重点）increased intracranial pressureincreased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过内压持续超过200mmH200mmH2 2O,O,并引起临床上一系列并引起临床上一系列 症状和体征。症状和体征。颅内压增高原因（一）颅内压增高原因（一）原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及临床表现clinic presentation：颈动脉造影
32、，脑血流消失。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。特别是神经系统体征各种原因造成上述生理调节失败，使颅颅内压增高最严重的并发症：脑疝！慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。increased intracranial pressure当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力
33、区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。脊髓续于延髓，小脑扁桃体。处理treatments后，脑血管自动调节功能受损害有关。CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）进行必要检查，明确病因。5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？颅内压增高原因（二）颅内压增高原因（二）Cause of increased intracranial pressureCause of increased intracranial pressure 1.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容
34、物体积增加：脑体积增加（各种原因引脑体积增加（各种原因引起脑水肿）起脑水肿）、脑血流增加、脑血流增加、AVMAVM、脑脊液分泌、吸收、脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍581.1.颅腔内容物体积增加：颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收脑脊液分泌、吸收和循环障碍和循环障碍 颅内压增高的后果颅内压增高的后果After effect of increased intracranial pressureAfter effect of increased intracranial pressure：1.1.对脑血流量（对脑血流量（CBF)CBF)
35、的影响：的影响：脑血流量脑血流量(CBF)=(CBF)=(平均动脉压平均动脉压 MAP MAP 颅内压颅内压 ICP)/ICP)/脑血管阻脑血管阻 力口径力口径 CVRCVR 脑灌注压脑灌注压(CPP)=MAP-ICP(CPP)=MAP-ICP CBF=CPP/CVR(CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）取决于血管口径，平滑肌的收缩）2.呕吐呕吐vomit：为喷射样呕吐。61 三三.诊断诊断diagnosis：1.病史病史history：头痛病史，癫痫发作，瘫痪。头痛病史，癫痫发作，瘫痪。2.体征体征sign：特别是神经系统体征特别是神经系统体征 视乳头水肿为确切体征，神经系
36、统疾病定位视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。体征，视乳头正常也不能否认高颅压。2.分类分类classification：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列脑干受压时出现去大脑强直，角弓反张。头痛headache：颅内压增高的类型大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。压区移位 产生一系
37、列临床症状和体征。（三）颅内压增高：（重点）大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。根据发病机理分为：(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：types of increased intracranial pressure颅内压增高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）Cause of increased intracranial pressure体征，视乳头正
38、常也不能否认高颅压。颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。特别是神经系统体征儿童 50-100 mmH2O（0.神经功能恢复较慢且不完全。儿童 50-100 mmH2O（0.切除部分非功能性脑组织及早发现，争分夺秒进行有效抢救，解除颅内高压高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。脑损伤引起的各种颅内血肿(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍(3)适量补液：15002000ml/d3、何为颅内压增高的“三主征”？increased intracranial pressure颅内压增高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压四四.临床表现临床表现clinic presentation：(一一)小脑幕切迹疝：小脑幕切迹疝：
