1、颅脑损伤1概念23(一)皮下血肿4(二)帽状腱膜下血肿5(三)骨膜下血肿6头皮血肿的治疗7二.头皮裂伤8三.头皮撕脱伤910第二节 颅骨损伤1112(二)颅骨凹陷骨折1314颅盖骨折的治疗15二.颅底骨折16前颅底骨折后形成的“熊猫眼征”17颅内积气1819(二)中颅凹骨折20中颅凹底骨折可以导致颈动脉海绵窦瘘,可以导致致命的鼻出血、死亡21(三)后颅凹骨折22颅底骨折的治疗23第三节脑损伤24脑损伤的方式和机理25(二)间接损伤26二、脑损伤的类型、病理与临床表现27(二)脑挫裂伤28表现:29体征:30脑挫裂伤31(三)脑干挫伤32三.脑损伤的程度分类与分级3334(二)急性脑损伤的临床分
2、级35四.脑损伤的治疗36(三)手术治疗37(四)神经营养药38(五)腰穿放血性脑脊液 有脑脊液漏者禁作39第四节 颅内血肿40一硬膜外血肿41(二)症状与诊断42急性硬膜外血肿急性硬膜外血肿43二硬膜下血肿出血来源:脑挫裂处,脑表面大血管破裂处 (一)急性硬膜下血肿 症状与诊断:此种血肿的患者一般脑挫裂上重,因而原发损伤(脑挫裂伤)常重于硬膜外血肿,常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期,血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致,症状与其他类型颅内血难以区别 ,亦不能合并其他类型血肿。脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。44急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿45急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片4
3、6急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片4748(二)亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断:症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊49亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿50(三)慢性硬膜下血肿出血来源:脑表面的小静脉、桥静脉,出血速度慢。症状与诊断:此类病人年龄较大,脑损伤轻或不明显,类似脑肿瘤,如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI可确诊。治疗:颅内血肿主要以手术清除血肿为主。51慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿 颅脑CT 颅脑MR52颅内压增高颅内压:颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压
4、增高是一常见的且多为继发的临床征象,可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间,所以脑脊液的静水压就代表颅内压。53一 颅内压的生理(一)颅腔容积:成人平均为1400-1500ml 其中脑1150-1350ml 脑脊液:150ml(二)正常颅压:(由三种内容物:脑、血液、脑脊液和颅腔构成)成人:0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)儿童:0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三)颅内压的调节:(主要为三种内容物之间的体积 增减调节)(1)脑组织 萎缩 (2)脑脊液 分泌减少吸收加快 (3)血流量:PaO2 PaCO2 时 血管收缩
5、血流减少 ICP PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上时血管发生麻痹,次时无调节作用54一 颅内压的生理(三)颅内压的调节 (4)全身血管加压反射(即柯兴氏反应Cushing)当PaCO2 50mmhg(正常3545)时,血管麻痹,此调节失效。机体通过植物神经系统反射,使 全身血管收缩,血压升高心输出量增加。同时 呼吸深慢 提高血氧饱和度,最后导致BP 升高,P慢,R深慢。55颅内压调节特点56二 颅内压增高的病因(一)颅腔狭小:(1)狭颅症。(2)颅底陷入。(3)扁平颅底。(二)脑体积增加:(水肿)(1)炎症。(2)损伤。(3)中毒。(4)缺氧
6、。(三)脑血流量增加或静脉压升高:(1)动静脉继形。(2)恶性高血压。(3)静脉窦栓塞。(四)脑脊液循环障碍:(脑积水)(1)交通性脑积水。(2)梗阻性脑积水。(五)颅内占位性病变:(1)颅内血肿。(2)颅内肿瘤。(3)脑脓肿。(4)脑寄生虫(猪囊虫、包虫、肺吸虫)。(5)肉芽肿。57颅腔狭小:(1)狭颅症。(2)颅底陷入。(3)扁平颅底。狭颅症患者(小头畸形)颅底畸形常合并有梗阻性脑积水58脑体积增加:(水肿)(1)炎症。(2)损伤。(3)中毒。(4)缺氧结核性脑膜炎一例弥漫性脑水肿59霉菌性脑炎一例局部压力不均衡性脑水肿严重中线结构明显移位。60脑脊液循环障碍:(脑积水)(1)交通性脑积水
7、。(2)梗阻性脑积水6162颅内占位性病变:(1)颅内血肿。(2)颅内肿瘤。(3)脑脓肿。(4)脑寄生虫(猪囊虫、包虫、肺吸虫)。(5)肉芽肿。颅内血肿63颅内巨大脑膜瘤64三 颅内压增高的后果(一)对血流量的影响:正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内,是 通过 血管自动调节完成的。脑灌注压(CPP)脑血流量(CBF)=脑血管阻力(CVR)正常脑灌注压:9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压(CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效,血管麻痹。65三 颅内压增高的后果 (二)脑水肿:由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。(三)胃肠功能紊乱:颅
8、内压增高 下丘脑植物神经中枢 呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。(四)脑疝(五)柯兴氏反应:血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。66四影响颅内压增高的因素(一)年龄因素:婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓 解作用,老年人脑萎缩(脑体积变小)也能 起到环节颅压作用。(二)病变扩张速度:病变扩张速度变慢 可通过代偿 环节,病变扩张速度变快 不能充分代偿 ICP升高。(三)病变所在的部位:(1)静脉窦受压。(2)脑脊液循环障碍。(四)病变伴随脑水肿的程度:伴随脑水肿轻 颅内压增高轻。伴随脑水肿重 颅内压增高 重。(五)全身其他因素影响:尿素症,全身感染,酸碱平 衡失调均与促使颅内压升高。67老年人脑萎
9、缩(脑体积变小)也能起到环节颅压作用。68病变扩张速度:病变扩张速度变慢 可通过代偿环节,病变扩张速度变快不能充分代偿 ICP升高。脑膜瘤:69胶质瘤:胶质母细胞瘤一例70五 颅内压增高的类型(一)弥漫性颅内压增高 颅腔内各部位的压力均匀的增高,常见于 脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等,缓慢进行形 的颅内压增高。(二)局灶性颅内压增高 多因颅内病变引起,呈局灶性、扩张迅速,局部压力迅速升高,周边压力相对低,因而造 成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。71六 颅内压增高的临床表现(一)头痛:呈进行性加重过程,部位多见于额、双颞及枕 以早晨和晚上为重。(二)呕吐:胃肠功能紊乱,与进食无关,呕吐时间多
10、出现 于头痛剧烈时,呈喷射性。(三)视神经乳头水肿:表现为视神经乳头边界不清,乳盘 高起,静脉怒张,迂曲,严重者可伴有视网膜 渗出、出血等。晚期部分病人视力减退,查视 野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。(四)小儿前囟张力增高,颅缝增宽,叩击颅骨有破罐音。(五)头皮静脉怒张,有枕骨大孔慢性疝时,颈有抵抗。(六)柯兴氏反应:血压增高,脉搏变慢、有力,呼吸深慢。72七 检查诊断(一)腰椎穿刺:有脑疝危象时禁做。(二)脑超声波:(1)A超:以探查中线偏否,脑室大小。(2)B超:小儿,前囟探查。(三)头颅X线片:指压痕,蝶鞍大,颅缝增宽。(四)同位素脑扫描:(五)脑室、脑血管、气脑造影:(六)
11、CT.MRI.DSA.73八颅内压增高的处理(一)一般处理:头高位,纠正电解质紊乱、酸碱平 衡失调,观察血压、脉搏、呼吸,为查明病因做好准备。(二)去除病因:肿瘤 切除 血肿 清除 脑积水 分流 感染 控制感染(三)降颅压:(1)甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。(2)脑脊液外因流。(3)激素疗法。(4)冬眠低温疗法。(四)抗感染:(五)止痛对症:可用镇痛剂,禁用吗啡、度冷丁止痛,以免 引起呼 吸中枢抑制。74脑 疝75 一 脑疝的分类和命名(一)根据脑疝发生的部位命名:(1)大脑镰疝。(2)小脑幕切迹疝。(3)枕骨大孔疝。(二)根据脑疝的组织命名:(1)扣带回疝(即大脑镰疝)。
12、(2)颞叶钩回疝(小脑幕切迹下疝或前疝)。海马钩回疝(小脑幕切迹后疝)。双侧海马钩回疝(环山)。(3)小脑蚓疝(小脑幕切迹上疝)。(4)小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)。注:海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、疝入环池和四叠体池称全疝。76二 脑疝的病因和病理生理(一)病因:颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所 致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。(二)病理生理:(1)脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。(2)动眼神经损害。(3)脑脊液循环障碍。(4)疝出的脑组织缺血、坏死。77四 脑疝的临床表现(一)小脑幕切迹疝:(1)剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。(2)意识改变:嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。(3)瞳孔改变:患侧瞳孔先缩小,光反应迟钝,后散大,光反应消失,出现动眼神经麻痹 症状(眼球外斜、睑下垂等)。(4)运动障碍:早期对侧肢体轻弹,晚期呈去 大脑强直。(5)生命体征改变:血压增高 低,脉搏慢 快,呼吸不规则最后停止,心跳停止而死亡。78四 脑疝的临床表现(二)枕骨大孔疝:早期出现颈强直、疼痛,意识改变稍晚,没有瞳孔早期变化,呼吸停止较早。(三)大脑镰疝:早期一般不出现明显的定位体征,严重时 出现对侧肢体轻弹,排尿障碍,很少单独出现 意识改变,但可与其他类型脑疝并发。79五 脑疝的处理8081