1、高血压三项1 高血压分为原发性和继发性高血压。内分泌性高血压就是继发性高血压的主要种类。内分泌性高血压，就是由于不恰当地分泌了过多能够引起血压升高的激素，如：肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺、生长激素、糖皮质激素等等导致血压升高2 1、原发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质醛固酮瘤或增生引起醛固酮释放增加导致高血压，50病人可伴有低血钾。最新资料发现，在高血压人群中，原醛病人可占10-15。2、嗜铬细胞瘤：由于肾上腺髓质肿瘤或肾上腺外组织分泌大量儿茶酚胺导致血压升高，高血压特点多为突发性，血压迅速升高，同时伴头痛、心悸、出汗症状。3 3、Cushing综合征：由于肾上腺或垂体肿瘤或增生，分泌大量
2、糖皮质激素导致血压升高。病人往往伴随向心性肥胖、乏力、抵抗力低下、多囊卵巢等症状。4、肢端肥大症：由于垂体肿瘤分泌大量生长激素导致血压升高，此类病人多伴有手、足明显大于常人，面容变丑陋等症状。45 醛固酮特性 1、分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多;进而升高血压。2、受肾素血管紧张素系统调节6 皮质醇作用：肾小管对于钠的重吸收增加，排钾和H增加，血容量增加，表现水肿高血压（机体呈低血钾、碱中毒），皮质醇增多的原因 1、垂体;ACTH分泌过多（库欣病）2、肾上腺皮质瘤 3、异位肿瘤：部分垂体-肾上腺外的肿瘤，可分泌类似ACTH活性的物质，（小细胞肺癌）7肾上
3、腺髓质 肾上腺髓质是肾上腺中心部的组织，肾上腺髓质是将神经信息转换为激素信息的一种神经内分泌转换器 合成的激素：酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素 各个步骤分别在特异酶，如酪氨酸羟化酶、多巴脱羟酶、多巴胺-羟化酶及PNMT的作用下，最后生成肾上腺素。8 髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4 1，以肾上腺素为主。在血液中去甲肾上腺素除由髓质分泌外，主要来自肾上腺素能神经纤维末梢，而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。9 肾上腺髓质激素引起血压升高的原因：儿茶酚胺作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，呼吸加强加快，肺通气量增加;心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高。应急学说：10 嗜铬细胞
4、瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肿瘤细胞大多来源于肾上腺髓质，少数来源于肾上腺外的嗜铬细胞。由于肿瘤或增生细胞阵发或持续性分泌过量的儿茶酚胺(CA)及其他激素(如血清素、血管活性肠肽、肾上腺髓质素和神经肽Y等)，而导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群11 嗜铬细胞瘤（PCC）起源于肾上腺髓质 副神经节瘤（PGL）起源于肾上腺外交感神经链的肿瘤，胸、腹部和盆腔的脊椎旁交感神经链，也可来源于沿颈部和颅底分布的舌咽、迷走神经的副交感神经节12 主要分泌大量儿茶酚胺(CA)，如去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及多巴胺(DA)，引起患者血压升高等一
5、系列临床症候群，并造成心、脑、肾等严重并发症。PCC占80%85%，PGL占15%20%，二者合称为PPGL1314 因肿瘤分泌释放NE和E可为阵发性并且可被多种酶水解为其代谢产物，MN及NMN(合称MNs)是E和NE的中间代谢产物，在肾上腺髓质和PPGL瘤体内代谢生成并且以高浓度水平持续存在，故是PPGL的特异性标记物。1516肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器(也称球旁复合体)的球旁颗粒细胞释放的一种蛋白水解酶 肾素经肾静脉进入血液，能催化肝脏分泌的血管紧张素原转变成血管紧张素（10肽）,转换酶使血管紧张素降解为血管紧张素（8肽）.可被氨基肽酶水解为血管紧张素（7肽）17 这三种血管紧张素均有生物活性，其中血管紧张素、的生物活性较强，而在血中的浓度较低，故以血管紧张素的生物活性最强。血管紧张素原和转换酶等经常存在于血浆中，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。18 1、血管紧张素II具有高效的收缩血管作用，从而使血压升高;2、血管紧张素II也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，继而增加体液容量，升高血压。所以过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一19
