1、高血压及最新指南解读 原发性高血压 继发性高血压 高血压新指南解读特殊人群血压管理 重点难点熟悉了解掌握原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、危险分层和治疗原则常见的继发性高血压常用降压药物种类及特点降压药物的选择和联合用药原则高血压急症的治疗原发性高血压的发病机制高血压病的几种特殊临床类型内科学（第9版）原发性高血压第一节 以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征 心脑血管疾病的最重要的危险因素 常与其他心血管危险因素共存 可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能 最终导致这些器官的功能衰竭原发性高血压（primary hypertension）内科学（第9版）分类收缩压
2、舒张压正常血压 120 和80正常高值血压 120139 和（或）8089 高血压 140 和（或）90 1级高血压（轻度）140159 和（或）9099 2级高血压（中度）160179 和（或）100109 3级高血压（重度）180 和（或）110 单纯收缩期高血压 140 和2440mmms；典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白原发性高血压（primary hypertension）激素机制：经典RASS系统RAAS激活与排钠激素减少诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症内科学（第9版）（一）高血压的病因 遗传因素：约60%高血压患者有高血压
3、遗传家族史。环境因素：饮食、精神应激、吸烟 其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停综合征 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩 增强 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 激素机制：经典RASS系统 血管机制：胰岛素抵抗：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础（二）高血压的发病机制内科学（第9版）高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一 超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素 脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险 我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，增加高血压患者脑卒中风险（三）我国人群高血
4、压特点内科学（第9版）5mg/dl，男性），124mol/L（1.原发性高血压伴肾脏损害的鉴别双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药、拟交感胺类药物、三环类抗抑郁药、环胞素、促红细胞生成素原发性高血压（primary hypertension）老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压9mm或动脉粥样硬化斑块先天性肾脏病变（多囊肾）血浆肾素活性、血和尿醛固酮高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者（十）实验室检查选择项目血同型半胱氨酸升高（10mol/
5、L）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。按2010年我国人口的数量与结构，目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压 心脏：左心室肥厚和扩张；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化（四）病理内科学（第9版）高血压左心室肥厚高血压脑出血内科学（第9版）心肌梗塞-肥厚心脏的横断面颅内出血脑梗塞 大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸 视力模糊、鼻出血
6、受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等 降压药的不良反应所致症状（五）临床表现症状内科学（第9版）一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能 腰部肿块提示多囊肾 股动脉搏动延迟出现或缺失，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄 向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症（六）临床表现体征内科学（第9版）脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作 心力衰竭和冠心病 慢性肾衰竭 主动脉夹层（七）并发症内科学（第9版）血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯
7、、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容 尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）心电图（八）实验室检查基本项目内科学（第9版）对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.通常需要使用静脉降压药物。长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常心脏：左心室肥厚和扩张；肌酐133mol/L（1.出血或渗出，视乳头水肿作用持续时间能达到24小时以上包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体拮抗三类血同型半胱氨酸升高（10mol/L）在随后的12周内，再将血压逐步降到正常水平典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头
8、痛、出汗、面色苍白（二）高血压的发病机制9mm或动脉粥样硬化斑块心脏：左心室肥厚和扩张；24小时动态血压监测 超声心动图 颈动脉超声 眼底 胸部线检查（九）实验室检查推荐项目 餐后2小时血糖 血同型半胱氨酸 尿白蛋白定量、尿蛋白定量内科学（第9版）内科学（第9版）不同的昼夜血压波动类型正常的昼夜血压波动节律呈杓型，夜间血压下降10%20%，其他病理性的昼夜血压波动类型有超杓型（夜间血压下降20%）、非杓型（夜间血压下降小于10%）和反杓型（夜间血压无下降或超过白天血压）上床起床BP（mmHg）时间135/85120/75非/反杓型超杓型杓型睡觉 血浆肾素活性、血和尿醛固酮 血和尿皮质醇 血游离
9、甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素 血和尿儿茶酚胺 肾和肾上腺超声、CT或MRI 睡眠呼吸监测（十）实验室检查选择项目 确认血压增高及血压水平 排除继发性高血压 其他心血管病危险因素 有无靶器官损伤及其他临床情况 总体心血管危险性的评估（十一）诊断和评估 非同日测量三次血压值收缩压均140mmHg和（或）舒张压均90mmHg 患者既往有高血压史，正在使用降压药物 家庭自测血压收缩压135和（或）舒张压85mmHg 24动态血压收缩压平均值130和（或）舒张压80mmHg，白天收缩压平均值135和（或）舒张压平均值85mmHg，夜间收缩压平均值120和（或）舒张压平均值70mmHg（十二）诊断其
10、他危险因素和病史血压1级高血压2级高血压3级高血压无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危高血压患者心血管风险水平分层影响高血压患者心血管预后的重要因素 心血管危险因素靶器官损害伴随临床疾患高血压（13级）年龄55（男性）；65（女性）吸烟糖耐量受损和（或）空腹血糖受损血脂异常TC5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C1.0mmol/L（40mg/dl）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性55岁，女性38mm或Cornell（RaVL+S
11、V3）2440mmms；超声心动LVMI男性125g/m2，女性120g/m2颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样硬化斑块颈股动脉PWV12m/sABI0.9 eGFR2440mmms；降压作用起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上
12、腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查治疗：治疗主要是处理及根治病变本身。降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。高血压新指南的解读高血压新指南的解读查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现肾和肾上腺超声、CT或MRI心脏：左心室肥厚和扩张；起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.（五）临床表现症状（九）实验室检查推荐项目脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素原发性高血压的发病机制出血或渗出，视乳头水肿嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.手术治疗：血运重建；谢谢大家！谢谢大家！谢谢观看！
