1、第一页，共四十七页。第二页，共四十七页。主要(zhyo)内容概述发病(f bng)机制和病因病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗护理措施第三页，共四十七页。概述概述(i sh)n胃是消化管各段中最膨大的部分，上接食管，下续十二指肠(sh rzhchng)。n胃分为4部分，分别是贲门部、胃底、胃体、幽门部第四页，共四十七页。概述(i sh)n胃癌gastric carcinoma即胃腺癌是源于上皮的恶性肿瘤(xng zhng li)，在胃恶性肿瘤(xng zhng li)中最常见，约占95%；n 男:女 21；n 多发于40岁以上，5570岁者约占三 分之二。第五页，共四十七页。发病机制(j
2、zh)和病因发病机制 胃癌的发生是一个多因素(yn s)、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子:EGF、TGF-第六页，共四十七页。环境和饮食(ynsh)因素环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染饮食因素：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向第七页，共四十七页。幽门螺杆菌感染HP与胃癌(wi i)有共同的流行病学特点,胃癌(wi i)高发区HP感染率高;HP可诱发胃癌可能机制:1、HP导致的慢性炎症内源性致突变原 胃黏
3、膜萎缩、肠化、不典型增生癌变2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物3、HP代谢产物促进上皮细胞变异第八页，共四十七页。癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠(xiochng)型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间癌前状态(zhungti)第九页，共四十七页。1、慢性萎缩性胃炎：CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变(i bin)2、胃息肉：炎性息肉：多2cm的广基息肉3、残胃：毕式胃大部切除术后1015年发生，残胃癌发生率约0.6%2.5%4、胃溃疡：发生约0.5%2%癌前
4、疾病(jbng)第十页，共四十七页。病 理好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层(xicng)的胃癌，而不论有无淋巴结转移进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌第十一页，共四十七页。按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液(zhn y)分泌能力又可分为：管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差组织(zzh)病理学第十二页，共四十七页。直接蔓延：直接侵入邻近器官淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结血行播散：以累
5、及肝脏多见腹腔内种植(zhngzh)：癌细胞脱落入腹腔种植(zhngzh)于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤侵袭(qnx)与转移第十三页，共四十七页。临床表现早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状进展(jnzhn)期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺)体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水第十四页，共四十七页。并发症 出血 贲门或幽门(yumn)梗阻 穿孔第十五页，共四十七页。实验室和其他(qt)检查第十六页，共四十七页。实验室和其他(qt)检查第十七页，共四十七页。早期胃癌内镜分类法：型（隆起型）：广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦(pngtn)型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷2cm的广基息肉。3、残胃：毕式胃大部切除术后1015年发生，残胃癌发生率约0.6%2.5%。腹腔内种植：癌细胞脱落(tulu)入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤第四十七页，共四十七页。
