1、脊柱损伤概论脊柱损伤概论 脊柱骨折（fracture of the spine)系骨科常见创伤。其发生率占骨折的56，以胸腰段骨折发生率最高，其次为颈、腰椎，胸椎最少，常可并发脊髓或马尾神经损伤。第一节第一节 脊柱损伤的机制和类型脊柱损伤的机制和类型 一、致伤原因 二、暴力分析 三、损伤类型一、致伤原因一、致伤原因 1、人体由高处坠落 2、重物落下打击致伤 3、车祸二、暴力分析二、暴力分析 人体接受暴力作用后，由于暴力传导到脊柱，或引起脊柱的超常活动，而造成脊柱的损伤。分析各种暴力所造成的脊柱损伤如下：1、屈曲：椎体前方压缩，楔形变；椎体后韧带结构受牵张、断裂。2、伸展：前纵韧带及椎间盘纤维环
2、前方撕裂，椎体前上角或前下角发生小片撕脱骨折；上下椎弓和关节突相互撞击而骨折。3、侧屈：椎体一侧压缩，患侧楔形，同侧关节突相互撞击而骨折。另一侧受到牵张，在颈椎可发生臂丛神经牵拉伤。4、垂直压缩：椎体粉碎骨折，折片向四方散开；椎板纵行骨折，椎弓根间距加宽。5、纵向牵张：椎体经过椎间盘撕裂，椎体边缘撕脱骨折；附件的韧带结构撕裂，或经棘突和椎板的撕裂骨折。6、旋转：上椎体脱位，或伴有下椎体上面的薄片骨折；附件的关节突骨折和脱位。7、水平剪力：通过椎间盘及韧带结构的前后脱位，常伴发关节突骨折。三、损伤类型三、损伤类型1、根据损伤机制分类压缩骨折（compressed fracture,compres
3、sion fracture)：可分为屈曲压缩力所致的屈曲压缩骨折和垂直压缩力造成的爆裂骨折（burst fracture)两类骨折。、屈曲-分离骨折（flexion-distraction fracture)：是轴向旋转载荷，从后方作用致前纵韧带。此型损伤产生前柱压缩，而中、后柱产生张力性损伤。在严重屈曲暴力作用下可产生通过椎体或椎间盘的水平三柱损伤，称之为Chance骨折。、旋转骨折（rotation fracture)：旋转屈曲损伤可见于矢状面或冠状面的损伤，包括后柱损伤、横突骨折和非对称性前柱损伤。多发生于胸腰段。伸展-分离骨折（extension-distraction fractur
4、e)：脊柱呈过伸位承受外力，如向前跌倒，前额着地。颈椎过伸位损伤可表现为椎弓骨折、棘突骨折、椎体前下缘骨折。2、根据骨折的稳定性分类 所谓不稳定是指有进一步发生骨折片移位、椎体压缩或脊椎脱位的潜在危险。Denis将脊柱稳定性分为二类：稳定性骨折（stable fracture）：轻度或中度压缩骨折，脊柱后柱完整。脊柱三柱中二柱骨折。爆裂骨折：中柱骨折、骨折块突入椎管，有潜在神经损伤危险。骨折-脱位累及三柱，常伴有神经损伤症状。不稳定性骨折（unstable fracture）压缩骨折：椎体前方受压缩楔形变。压缩程度以椎体前缘高度占后缘高度的比值计算。分度为前缘高度与后缘高度之比。度为13，度为
5、12，度为23。爆裂骨折：椎体呈粉碎骨折，骨折块向四周移位，向后移位可压迫脊髓、神经，椎体高度减小。2、根据骨折形态分类 撕脱骨折：在过伸、过屈位损伤时，在韧带附着点发生撕脱骨折，或旋转损伤时的横突骨折。Chance骨折：经椎体、椎弓及棘突的横向骨折。骨折-脱位（fracture-dislocation）：脊柱骨折并脱位，脱位可为椎体的向前或向后移位并有关节突关节脱位或骨折。脱位亦可为旋转脱位，一侧关节突交锁，另一侧半脱位。第二节第二节 脊髓损伤（脊髓损伤（spine cord injuryspine cord injury）脊柱骨折脱位中约14合并脊髓神经损伤，表现为完全或不全性四肢瘫或截瘫
6、。为判断预后及选择适当的治疗方法，需查明脊髓或神经根的损伤平面、损伤程度、损伤性质和原因。临床分析和影像学检查同样重要。造成脊髓损伤的因素：在受损瞬间，骨折移位对脊髓的打击造成脊髓实质的挫裂伤；移位骨折片和间盘组织的持续存在，造成脊髓受压。脊髓损伤后发生一系列继发性改变使病损加剧，如脊髓组织内压增高、脊髓血流障碍及神经化学变化等，可导致灰质中央性出血坏死，外周白质脱髓鞘及自溶。1、脊髓震荡（concussion of the spine cord）为脊髓神经细胞遭受强烈刺激而发生超限抑制，表现为驰缓性瘫痪，常为不全瘫，无明显全身性反应。病理上无实质性损伤。常在数小时内开始恢复，23周内完全恢复
7、正常。一、脊髓损伤的分类一、脊髓损伤的分类 2、脊髓休克（spine cord shock）脊髓与高级中枢的联系中断以后，断面以下的脊髓暂时的反射丧失，处于无反应状态，称为脊髓休克。是脊髓颈、胸段实质性损伤的早期表现。表现为损伤平面以下暂时性驰缓性全瘫，并可有低血压、低体温、心动过缓等全身反应。脊髓休克为暂时性的，一般持续68周，也可能数月。脊髓休克恢复过程中，原始简单的反射先恢复，复杂高级的反射后恢复。脊髓休克终止的标志：出现肛门反射；龟头球海绵体肌反射出现；Babinski征阳性。以后逐渐出现腱反射，并逐渐表现出上级神经元瘫痪的各项临床特征。3、完全性脊髓损伤 在脊髓休克期终止后，脊髓损伤
8、平面以下的最低位骶段（鞍区S3-5）无任何感觉和运动功能的保留（SS标准），包括肛门皮肤粘膜交界处的感觉及肛门深感觉以及肛门外括约肌的自主收缩功能。不出现球海绵体反射。4、不完全性脊髓损伤 在脊髓休克终止期后，凡截瘫平面以下任何一处有感觉或运动存在，或肛门括约肌能控制收缩，并具有球海绵体反射，为脊髓不全损伤。预后较好，将有不同程度的功能恢复。脊髓的不全损伤由以下四种类型：前脊髓综合征 中央脊髓综合征 半脊髓综合征 后脊髓综合征 前脊髓综合征：由于脊髓前方受到打击或压迫。表现为损伤平面以下运动和痛温觉丧失，但部位觉和触觉存在。此型的预后为不全损伤中最差者。中央脊髓综合征：常由颈椎过伸型损伤造成，
9、多见于颈椎管狭窄症患者。表现为上肢感觉和运动障碍重于下肢。脊髓半切综合征，亦称Brown-Sequard综合征：表现为脊髓损伤的同侧运动障碍及部位觉和触觉障碍，对侧痛温觉障碍。后脊髓综合征：此类少见。患者部位觉和震颤觉丧失，但运动和痛温觉良好，行走不稳。5、脊髓圆锥综合征：脊髓圆锥指S35脊髓段，位于L1椎节。当圆锥与腰骶神经根在同平面均损伤时，神经感觉运动障碍平面在L1神经节段。当仅圆锥损伤，支配下肢神经的感觉和运动功能存在，而会阴、骶区表现马鞍区感觉障碍，尿道括约肌、肛门括约肌、膀胱逼尿肌瘫痪，跟腱反射、肛门反射和球海绵体反射消失。6、马尾损伤（injury of cauda syndro
10、me）L2椎以下为马尾神经，损伤后表现为周围神经损伤，此平面以下受损神经的感觉和运动功能障碍，膀胱和直肠功能障碍。二、脊髓损伤的临床表现二、脊髓损伤的临床表现 1、颈髓损伤 上颈髓损伤病人出现四肢瘫。由于C4以上颈髓损伤，膈肌和腹肌的呼吸肌全部瘫痪，病人表现呼吸极度困难，出现发绀，若不及时气管切开控制呼吸，将危及病人生命。下颈髓损伤可出现自肩部以下的四肢瘫，胸式呼吸消失，腹式呼吸变浅；较低位的颈髓损伤，上肢可保留部分感觉和运动功能。由于颈髓损伤后出现交感神经紊乱，失去出汗和血管收缩功能，病人可以出现中枢性高热，亦有表现为持续低温。2、胸髓损伤 病人表现为截瘫，若为T1、T2，可有上肢感觉、运动
11、障碍。其他胸髓损伤表现损伤平面以下的上运动神经元瘫痪。3、腰髓、脊髓圆锥损伤 腰髓和脊髓圆锥位于T10L1椎体间。L1脊髓节段以上损伤表现下肢上运动神经元损伤，L2脊髓节段以下损伤表现下肢下运动神经元损伤。脊髓圆锥损伤，下肢感觉、运动功能正常。4、马尾综合征 L2椎以下为马尾神经，损伤后表现为周围神经损伤，此平面以下受损神经的感觉和运动功能障碍，膀胱和直肠功能障碍。三、脊髓损伤的诊断三、脊髓损伤的诊断 1、损伤平面的诊断 2、损伤性质的诊断 3、损伤严重程度的诊断1 1、脊髓损伤平面、脊髓损伤平面 成年人的脊髓末端止于第1腰椎椎体下缘，脊髓节段高于相应脊椎节段。在颈椎，脊髓节段高于相应椎骨一个
12、平面，上胸段脊髓高两个平面，在下胸段则高3节。脊髓腰膨大和第10-11胸椎椎体平行，脊髓圆锥则与胸12和腰1椎体相对。体表感觉的节段分布，即“皮节”脊髓各节段分配的皮肤感觉区。各神经根所支配的主要肌肉各神经根所支配的主要肌肉神经根 主要支配肌肉神经根 主要支配肌肉C5 三角肌（C5、6）C6 肱二头肌，肱桡肌C7 肱三头肌，尺侧屈腕肌C8 指伸、屈肌，手内在肌胸段 躯干、按节段分布L1 提睾肌L2 髂腰肌L3 股四头肌L4 胫前肌L5 伸拇长肌，腓骨肌S1 腓肠肌S2-3 屈趾肌，括约肌 脊髓损伤平面的诊断，应通过确定保留正常感觉功能及运动功能的最低脊髓节段进行。感觉平面是指身体两侧具有正常感
13、觉功能的最低脊髓神经分布节段 运动平面指身体两侧具有正常运动功能的脊髓神经分布节段，应根据肌力至少为3级的那块关键肌来确定，要求该平面以上节段支配的关键肌肌力必须是5级。运动关键肌运动关键肌 上肢：屈肘肌（C5），伸腕肌（C6），伸肘肌（C7），中指屈指肌（C8），小指展肌（T1）。下肢：屈髋肌（L2），伸膝肌（L3），踝背伸肌（L4），趾伸肌（L5），踝跖屈肌（S1）。2 2、脊髓损伤的性质、脊髓损伤的性质 脊髓损伤后表现损伤平面以下感觉、运动和括约肌障碍，需鉴别以下情况：上神经元瘫痪和下神经元瘫痪；脊髓休克和脊髓震荡；完全性与不完全性脊髓损伤；是否上升性截瘫。上级运动神经系的神经细胞体位于
14、大脑前中央运动区皮层，其神经轴组成锥体束，或称皮质脊髓束，大部分纤维在延髓下端交叉到对侧进入脊髓侧束，其末梢接触脊髓前角细胞。下级运动神经系的神经细胞体位于脊髓前角，其神经轴组成脊神经前根，和发自后根节的感觉神经纤维共同组成周围神经。脊柱骨折合并脊髓损伤，常局限在1-2个脊髓节段，损伤平面的前角运动细胞直接受损，其所支配的肌群表现为下级神经元瘫痪；该平面锥体束中断，而平面以下的脊髓仍然完整，只是失去了大脑通过锥体束的控制，表现为上级神经元瘫痪。因而表现为混合性瘫痪。上级神经元与下级神经元瘫痪的鉴别上级神经元与下级神经元瘫痪的鉴别 上级神经元瘫痪 下级神经元瘫痪 部位 生理特点临床表现1、大脑皮
15、质运动神经细胞损害2、锥体束损伤1、失去大脑对正常脊髓的控制2、脊髓本身的节间反射增强3、肌肉本身正常1、痉挛性瘫痪，肌张力亢进2、肌肉无萎缩或轻度萎缩3、腱反射亢进，病理征阳性4、肛门反射存在，反射性膀胱5、阴茎异常勃起，出现巨量反射6、肌电检查无变性反应脊髓前角运动神经细胞受损神经根或周围神经损伤失去脊髓神经对肌肉的支配脊髓的节间反射消失肌肉萎缩，失神经支配迟缓性瘫痪，肌张力减退瘫痪肌肉萎缩明显腱反射消失，病理征阴性肛门反射消失，无张力膀胱阴茎不能勃起，各种反射消失肌电检查呈变性反应 上升性截瘫在伤后数周内截瘫平面上升，平均达6个节段（39节）。上升性截瘫的原因多系脊髓的主要供应血管即最大
16、根动脉或脊髓前动脉继发血栓形成，长段脊髓缺血性软化所致。预后不良，手术减压也是无益的。在伤后4天内截瘫平面上升1节，偶尔达2节，以后能自然下降到原截瘫平面，这是常见情况，不属于上升性截瘫。3 3、脊髓损伤严重程度分级、脊髓损伤严重程度分级 可作为脊髓损伤的自然转归和治疗前后对照的观察指标。依据脊髓损伤的临床表现进行分级，目前较常用的是国际Frankel分级和美国脊髓损伤学会（ASIA）分级。FrankelFrankel神经功能分级神经功能分级 A级完全性瘫痪。损伤平面以下无感觉和自主运动，大小便失控。B级仅有感觉。感觉保留程度不一，无自主运动。C级无功能的运动。部分肌力1-3级，肢体不能完成功
17、能活动，不能拿物品或扶拐行走。D级存在有用的运动功能。主要肌力3-5级。但残留一定神经功能障碍，如行走不稳，大小便失控等。E级运动与感觉基本正常。ASIAASIA脊髓损伤分级脊髓损伤分级 A 完全性损害 骶区无任何感觉和运动功能保留；B 不完全性损害 在神经平面以下包括骶段（S4,5）存在感觉功能但无运动功能；C 不完全性损害，在神经平面以下存在运动功能，50%以上关键肌的肌力小于3级；D不完全性损害，在神经平面以下存在运动功能，并且50%以上关键肌的肌力大或等于3级；E 感觉和运动功能正常 四、脊髓损伤的鉴别诊断四、脊髓损伤的鉴别诊断 脊髓出血性疾患 脊髓血管意外比较少见，可为脊髓内出血、蛛
18、网膜下腔出血、硬膜下出血或硬膜外出血。多见于外伤，如高空坠落，背部直接受击、背部着地或臀部着地等。其他如血管畸形、动脉硬化、血液病及急性感染等亦可引起，剧烈咳嗽、举重、分娩均可诱发。一般起病急，多有根性疼痛，运动及感觉障碍随解剖部位有所不同。蛛网膜下腔出血主要有脊膜及神经根刺激症状，根据外伤史及脑脊液检查容易诊断。脊髓内出血与硬膜外出血常有脊髓压迫症状。由血管畸形引起者，脊髓造影或脊髓血管造影可以证实，其他种类出血鉴别较困难。脊髓前动脉综合征 脊髓的动脉供应主要有脊髓前动脉、脊髓后动脉和节段性动脉。一般不发生血液供应障碍，当发生栓塞在两动脉交界（T4及L1）处易发生缺血性病变。共同的临床特征为
19、突然发病的脊髓损害和分离性感觉障碍，发生剧烈的根性疼痛和运动麻痹，常早期出现膀胱直肠损害症状。脊髓栓系综合征 指脊髓下端因各种原因附着于椎管的末端不能正常上升，由此导致脊髓圆锥受到纵向牵拉而出现的一系列临床表现。其原因有：单纯终丝增粗变短与骶尾粘连，骶尾部椎管内脂肪瘤的生长，先天性皮毛窦的存在，腰骶部脊膜膨出术后粘连等。常引起下列症状和体征：疼痛：下肢、肛门周围、直肠深部及会阴部疼痛。运动障碍：进行性下肢无力，肌萎缩。感觉障碍：马鞍区及下肢感觉障碍。泌尿系障碍：遗尿、尿频、尿急及压力性尿失禁。排便障碍：便秘和大便失禁。脊髓亚急性联合变性 是一种与恶性贫血相伴随的脊髓疾病，病因多认为由于维生素B
20、12缺乏引起，主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，同时视神经及大脑白质亦可受累。其临床特征为：多好发于中老年人，亚急性或慢性起病，多以下肢麻木感、针刺感或无力为首发症状，自远断向近端发展，继之出现 后索损害的深感觉障碍性共济失调，侧索损害的肢体痉挛性瘫痪。MRI检查主要表现为脊髓后索长条状等T1、长T2信号，伴侧索长T2信号。本病为可治性疾病，且若能早期治疗效果好。急性横贯性脊髓炎 病因不明，可能与感染有关，多见于青壮年。散在发病，起病急骤，脊髓症状出现前1-2周可有发热、全身不适等上呼吸道感染症状，或有负重、损伤等诱因。常先有背部疼痛或腹痛，胸腹束带感等神经根刺激症状，然后突然出现双下肢麻木、
21、无力，感觉缺失及二便障碍。第三节第三节 临床检查临床检查 脊柱损伤常由巨大暴力造成，因此，在收集受伤史和检查病员时应首先注意：有无休克及重要脏器损伤；有无脊髓和神经损伤；先假定为不稳定性损伤，在检查和搬运时注意保持脊柱平直，不使骨折移位加重。一、脊柱的检查一、脊柱的检查 脊柱损伤后，疼痛与活动障碍均十分严重，患者常能指出受伤的大致部位。在检查时应注意如下事项：1、寻找暴力作用部位 重物打击常致背部皮肤挫伤或擦伤，高处坠落者可能合并跟骨骨折或下肢其他骨折，颈椎损伤者应寻找颅和面部的挫裂伤，从而分析受伤机制。2、决定脊柱损伤部位 可根据疼痛部位、肌痉挛、压痛点及脊柱畸形来定位。3、判断脊柱损伤程度
22、 棘突的后凸表明椎体压缩或脊椎脱位，棘突周围肿胀表明韧带与肌肉断裂或椎板骨折，棘突间距加宽表明椎体严重压缩和棘间韧带断裂，棘突排列不在一条直线上表明脊椎有旋转或侧方移位。二、神经系统检查二、神经系统检查 要全面检查四肢、躯干及会阴区的感觉、运动和各项反射并详细记录。在伤后早期应每日作多次检查，以了解脊髓和神经功能状态的改变。遗漏马鞍区的检查是临床工作中导致判断错误的常见原因。三、影像学检查三、影像学检查 一般应作正、侧位及左、右斜位X线摄片。脊椎附件损伤，特别是一侧关节突脱位或关节突和峡部骨折，在斜位上显示得更清楚。对多发伤及高能量损伤或合并神志不清的患者患者，常规行全脊柱X线检查。读片时需分
23、析下列内容：1、骨折和脱位的类型 详细分析椎体骨折、椎间盘高度改变、各附件骨折及上下位椎体和附件关系的改变。2、脊椎在三维空间所发生的压缩、移位、成角和旋转畸形及其程度。椎体压缩程度 脱位程度 脊柱后凸角度 后凸记为“”，前凸记为“”。相邻椎体之间的后凸角应不大于5。旋转畸形 可从棘突和椎弓根位置改变来推断或作CT检查。常规行CT和或三维重建，观察上述指标的同时，观察椎间隙、棘突间距、椎体间、关节突间相对关系的变化；观察骨折在矢状面、水平面的粉碎程度，观察并测量椎管侵及情况。对存在神经功能障碍者、X及CT检查怀疑有椎间盘及后方韧带复合体损伤时应行MRI检查，观察脊髓、圆锥、马尾神经的状态，观察
24、椎间盘及后方韧带复合体情况；对有脊髓损伤者，可在伤后72小时再次行MRI检查，有助于判断脊髓损伤的预后。当X及CT检查正常，但临床查体怀疑有脊柱脊髓损伤者，应行MRI检查。四、诱发电位检查四、诱发电位检查 刺激周围神经，诱发电位信号经脊髓感觉通路向上传导，在大脑皮层接收诱发电位（CEP），或在脊髓损伤部位的头侧接收脊髓诱发电位（SEP），以判断脊髓神经功能损伤程度。从三方面观察所记录的诱发电位信号：潜伏期、波幅及波型。若神经传导速度降低则潜伏期延长，神经细胞遭受损伤则触突后电位下降而表现为波幅降低，脊髓损伤后波型亦有改变但缺乏特异性。通常以潜伏期延长及波幅降低来评价脊髓损伤程度：潜伏期延长及波
25、幅降低，表示脊髓轻度损伤，临床上为不全瘫；第一负波消失及潜伏期显著延长，为较重的不全损伤。各波消失而图中成一直线，表示脊髓横贯性损伤。五、脊柱脊髓损伤的诊断五、脊柱脊髓损伤的诊断 脊柱脊髓损伤的诊断应包括脊柱损伤的部位和形态，神经损伤的部位、程度和神经平面。以T12爆裂骨折伴不完全性脊髓损伤（ASIA D级）为例，应诊断为：1、T12爆裂骨折；2、不完全性脊髓损伤（ASIA D级、神经平面L1）。第四节第四节 治疗原则治疗原则 1、现场急救 任何多发伤伴或不伴有颌面、头颅、颈部外伤者，无论患者神志清楚还是昏迷均应按怀疑脊柱、脊髓损伤处理，以免不正确的救助加重脊髓损伤，造成无法弥补的后果。急救原
26、则：避免加重脊柱脊髓损伤，保护呼吸功能。首要的是必须采取正确的固定和搬运方法。保持伤者呼吸道通畅：注意吸痰，防止窒息；如通气功能障碍则现场行紧急气管切开，必要时采用器械辅助呼吸。机械通气以经鼻气管插管为佳。2、首先处理休克和维持呼吸道通畅。检查和治疗颅脑、心肺和腹腔重要脏器的合并伤。3、有脊髓损伤者应尽早治疗，如果能在伤后6小时内发生脊髓坏死之前给予有效的治疗才有恢复的机会。一般而言早期治疗指的是伤后24小时以内，但对于入院迟于24小时的患者亦不能放弃积极治疗。4、脊髓减压，稳定脊柱（手术时机）。伴有不全性脊髓损伤及马尾神经损伤呈进行性加重时，需行急诊手术治疗；有脊髓及神经损伤者应尽可能72小
27、时内手术；完全性脊髓损伤及马尾神经损伤合并严重多发伤者，待全身情况稳定后尽早手术治疗；无脊髓神经损害的不稳定性骨折，在条件允许的情况下尽早手术。稳定性骨折可以采用闭合方法复位和固定。在颈椎，最常采用头颅牵引。在胸腰椎，各种屈曲型损伤仍以过伸复位为首选方案。5、预防及治疗并发症。呼吸系统并发症是脊髓损伤患者早期死亡的主要原因，主要有通气障碍、肺不张和肺炎。泌尿系并发症是脊髓损伤患者的晚期主要死亡原因。都应积极防治。还应防治压疮、骨质疏松、关节僵硬等。压疮（pressure sore）俗称褥疮。压疮分度：级 损伤表皮，皮肤发暗、发红，压之不退，无破损；级 损伤达真皮层浅层，表现为擦伤、起泡或浅表溃
28、疡，少许渗出；级 皮肤全层丧失、皮下组织坏死不穿透深筋膜；级 组织坏死发展到深层组织，侵害肌肉、肌腱和骨。压疮的预防：每2小时定时翻身拍背；防止一处长期受压；清洁皮肤，保持皮肤干燥，并用润肤液；受压区定期按摩。治疗：使压疮局部减压，1度压疮可以自愈；2度伤口采用双氧水、生理盐水清洗、换药，可用中药“湿润烧伤膏”；对于3-4度的压疮，采用电刺激、超声波、生长因子等理疗方法，必要时可采用清创、局部皮瓣转位覆盖创面的手术方法。尿路感染 预防：严格无菌导尿术；导尿管应软硬合适，粗细适中，最好内径1.5-2.0mm；导尿管每隔1-2周更换一次；定期清洗尿道口、会阴和外生殖器；每日1-2次膀胱冲洗。呼吸系
29、统感染的防治 背部叩击帮助患者咳嗽、排痰，鼓励深呼吸，出现肺部感染要及时使用抗生素等综合治疗。6、功能重建与康复治疗。脊髓损伤后有些肢体出现瘫痪，如手肌瘫痪、下肢痉挛步态等，可以通过矫形手术重建手的部分功能，或改善步态提高患者生活自理能力。对于不能恢复者，可以通过多种锻炼康复措施、职业锻炼等使患者恢复一定的生活自理及工作能力。第五节第五节 脊髓损伤的非手术治疗脊髓损伤的非手术治疗 脊柱骨折引起的脊髓损伤产生于两种机制：即刻的机械损伤（挫伤、压迫）和随之发生的血管、生化反应所致的继发损害。因此，急性脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段，且继发性损害远远超过了原发性损伤。脊髓遭受压迫、冲击、
30、撕裂、挫裂等发生轴突断裂、髓内血管痉挛或断裂出血等急性损伤的病理改变。脊髓继发性损伤主要由于脊髓缺血缺氧、脂质过氧化、氧自由基生成、钙离子内流、兴奋性氨基酸生成以及自身免疫损害等原因引起，这一过程不仅加重脊髓损伤神经元变性、坏死或凋亡而且能够显著损伤残存神经元或轴突，导致损伤脊髓逆行溃变并增大损伤范围。任何造成脊髓损伤加重的治疗都应避免，临床医师应当牢记预防再次脊髓损伤比治疗脊髓损伤更为重要，必须避免在急救、治疗过程中发生或加重脊髓损伤。脊髓损伤的治疗主张在脊髓减压的基础上进行包括药物、高压氧、低温等治疗在内的全身综合治疗。脊髓损伤的治疗应注意以下几点：保持呼吸道通畅，保证供氧；维持血液循环，
31、保持收缩压在90mmHg以上，保证脊髓血供，维持水电解质平衡，保证充足营养。高热者应及时采取降温措施；保持有规律的排便习惯；防止并发症，如呼吸道感染、肺不张、泌尿系感染、压疮等。一、脊髓损伤的药物治疗一、脊髓损伤的药物治疗 脊髓损伤的药物治疗旨在减轻或阻止脊髓继发性损害，保护或促进脊髓功能恢复。常用药物有以下三类：甲基强的松龙、神经节甘酯、抗氧化剂和自由基清除剂。1 1、甲基强的松龙、甲基强的松龙（methylprednisolonemethylprednisolone，MPMP）MP是人工合成的糖皮质激素，其通过影响多种继发性损伤的发生机制来阻止继发性损伤的发生和发展，最主要的作用方式是抑制
32、脂质过氧化减少神经毒性物质的产生，其他作用包括：抑制炎症反应；预防脊髓损伤后的进行性的脊髓缺血缺氧，减轻脊髓水肿；抑制血管、前列腺素活性PF2、TA2增加脊髓血流量；抑制自由基，稳定细胞膜和溶酶体 膜；逆转细胞内钙离子聚集。使用方法：30mgkg，15分钟滴完；45分钟后给予5.4mgkgh，维持23小时。在伤后3小时内应用应维持23小时；在3-8小时应用应维持48小时。神经症状完全缓解者，应尽早停用MP。大剂量MP冲击治疗的绝对禁忌症：损伤时间超过8小时；穿透性或脊髓连续性中断的脊髓损伤；脊柱损伤无脊髓损伤者。相对禁忌症：存在消化道出血病史；存在消化道溃疡病史；已存在感染疾病或严重心脏疾患。
33、大剂量MP冲击治疗不作为一种常规的治疗方案，可作为一种治疗选择。在其使用过程中，应常规使用质子泵抑制剂预防消化道出血。2 2、神经节甘酯、神经节甘酯(GM1)(GM1)其作用机制尚不明确，推测其机制主要有：稳定细胞膜结构和功能；降低兴奋性氨基酸的神经毒性；抑制一氧化氮合成酶，减少一氧化氮的生成；调节神经生长因子，为其发挥作用提供良好的环境，并可能与NGF结合或直接作用于细胞膜，使其发挥更强的作用，促进神经再生和恢复。伤后48-72h给予100mgd，持续3-4周。3、阿片受体拮抗剂、阿片受体拮抗剂 脊髓损伤引起的内源性阿片肽释放是造成脊髓继发性损伤的重要机制之一。阿片受体拮抗剂除选择性拮抗受体
34、之外，还可以增加损伤脊髓血流量、维持离子平衡减少钙离子内流、增加局部镁离子浓度、改善细胞能量代谢、调节兴奋性氨基酸释放来实现神经功能的保护和恢复。特异性受体拮抗剂纳美芬（Nalmefene）和Norbinaltorphimine（nor-BIN）比非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能更好地保护肢体运动功能。伤后8小时内应用阿片受体拮抗剂，脊髓功能能得到有效的恢复。4 4、抗氧化剂和自由基清除剂、抗氧化剂和自由基清除剂 脊髓损伤后氧自由基的增加和细胞膜脂质过氧化引起的自毁过程已被认为是脊髓继发性损伤的重要机制之一。损伤后体内内源性抗氧化剂如vitmaminA、vitmaminC、vitmaminE及辅酶Q等显著减少，因而抗氧化剂的替代疗法被认为是脊髓损伤治疗的有效方法。近来Bozbuga等报道长期服用vitmaminE可能对脊髓损伤的恢复有效。5 5、其他药物治疗、其他药物治疗 其他临床及实验治疗脊髓损伤的药物还很多，如利尿剂、脱水剂，神经营养因子、中药、免疫抑制剂等等，但疗效尚无法肯定。二、脊髓损伤的其他治疗二、脊髓损伤的其他治疗 其他临床及实验用于治疗脊髓损伤的方法还有很多，如局部低温灌洗、高压氧治疗、针灸治疗。但疗效不是很肯定。总之，目前对脊髓继发性损伤机制及治疗的研究越来越受到重视，由于治疗效果不好，所以治疗方法很多。还有待进一步研究。
