第六章血液循环课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4915819 上传时间:2023-01-25 格式:PPT 页数:57 大小:1.89MB
下载 相关 举报
第六章血液循环课件.ppt_第1页
第1页 / 共57页
第六章血液循环课件.ppt_第2页
第2页 / 共57页
第六章血液循环课件.ppt_第3页
第3页 / 共57页
第六章血液循环课件.ppt_第4页
第4页 / 共57页
第六章血液循环课件.ppt_第5页
第5页 / 共57页
点击查看更多>>
资源描述

1、第六章血液循环新第六章血液循环新优选第六章血液循环新Na内流内流K外流外流,Ca内流平台期内流平台期持续时间长持续时间长K外流外流K外流外流Ca通道失活通道失活Na Ca外流外流K内流内流n房室交界区传导速度慢的意义是:引起房室延房室交界区传导速度慢的意义是:引起房室延搁(搁(0.1s0.1s),保证心室收缩晚于心房各心室充盈),保证心室收缩晚于心房各心室充盈充分。充分。n心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房或心室肌几乎同步兴奋。或心室肌几乎同步兴奋。淋巴管中的单向瓣膜,是淋巴液不能倒流。代偿间歇:在一次期前收缩后产生一个较长的心室舒张期。(3)外周

2、阻力是构成动脉血压的必要条件或心室肌几乎同步兴奋。颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射组成一般有一个P波、一个QRS波群和T波、有时在T波之后还出现一个小的U波。低常期:膜超极化,低于静息电位,兴奋性低房室交界区传导速度慢的意义是:引起房室延心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房定义:心肌自动产生节律性兴奋的能力。分别标志着心室收缩期的开始和结束。定义将微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环中心静脉压过高表示心功能不全或回流量过多。房室交界区传导速度慢的意义是:引起房室延动脉血压的一系列变化,使得动脉随心动周期而搏动。正常情况下,滤出的液体量中大约90%被重吸收回毛细血管,其余大约10%则进入毛

3、细血管成为淋巴液。兴奋由右心房壁上的窦房结开始向四周的心房肌传播,传到房室之间的另一块特化的肌肉组织,叫做房室结,引起房室结兴奋。兴奋在房室结延搁约0.07秒,使整个心房完全收缩把全部血液送入心室,然后兴奋通过房室束及其左束支、右束支以及浦肯野氏纤维迅速传播到两个心室的全部细胞,引起心室收缩。兴奋从心房到心室只能通过房室结、房室束这一传导系统,因为心房与心室之间的结缔组织不能传导兴奋。定义用置于体表一定部位的引导电极测心电(电位差)变化的波形即心电图。心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房有效滤过压由四个因素决定(毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压)自律细胞和自律组

4、织:窦房结心房传导组织房室束浦肯野氏纤维。(2)心室射血量是产生动脉血压的动力血管升压素(抗利尿激素)脉是间断的,这就造成了每一心动周期内动脉容积和分别标志着心室收缩期的开始和结束。肾素血管紧张素醛固酮系统期前兴奋:额外刺激落在窦房结有效不应期之后动脉血压的一系列变化,使得动脉随心动周期而搏动。等于每搏输出量心率,反映了心脏搏动的效能。收缩压心室收缩时心室内压升高,最终将血液泵入主动脉,使主动脉压急剧升高并达到最高值。第二心音:动脉瓣关闭,高频低幅。低常期:膜超极化,低于静息电位,兴奋性低微静脉:管腔径小,存在一定的血流阻力毛细血管后阻力血管。心率加快时,由于心动周期中心室舒张期缩短显著,故冠

5、脉血流量也减少。动脉脉搏:由于心脏是一个间歇泵,心室射血入动超极化:原有的极化程度增强,静息电位的绝对值增大,兴奋性降低的状态。“全或无全或无”式收缩,是由于机能合胞体性。式收缩,是由于机能合胞体性。(和骨骼肌不同,骨骼肌与参与的运动单位(和骨骼肌不同,骨骼肌与参与的运动单位的数量有关)。的数量有关)。不发生强直收缩,是因为有效不应期长,不发生强直收缩,是因为有效不应期长,相当于相当于 收缩期与舒张早期。收缩期与舒张早期。持续时间 较 长 较 短静脉血压包括中心静脉压和外周静脉压。07秒,使整个心房完全收缩把全部血液送入心室,然后兴奋通过房室束及其左束支、右束支以及浦肯野氏纤维迅速传播到两个心

6、室的全部细胞,引起心室收缩。(3)外周阻力是构成动脉血压的必要条件外周静脉压各器官静脉内的血压称为外周静脉压。在浅表动脉处,可以用手在皮外按摩到这种搏动,每分输出量:每分种一侧心室射出的血量。影响动脉血压形成的因素心输出量、外周阻力、动脉管壁弹性、血管血量。静脉血压与静脉回心血流特殊传导组织窦房结、房室交界、房室束等肾上腺素和去甲肾上腺素(三)心血管反射血管的神经支配缩血管神经纤维、舒血管神经纤维(交感舒血管神经纤维、副交感舒血管神经纤维、脊髓背根舒血管神经纤维)心房/心室按一定顺序外周血的阻力(加压剂)等容舒张期(房室瓣和动脉瓣均关闭)动脉血压的一系列变化,使得动脉随心动周期而搏动。血管升压

7、素(抗利尿激素)相对不应期:Na通道逐渐复活,但低于正常水平高于阈强度刺激,可引起兴奋。一、心肌的生物电现象和生理特性舒张压心室舒张时主动脉压下降,在心室舒张末期达到最低点,这时的动脉血压称为舒张压。微微A A后微后微A A真毛细血管网真毛细血管网微微V V微微V V迂回通路迂回通路:直捷通路直捷通路:动动-静脉短路静脉短路:微微A A微微V V直捷通路直捷通路特点特点作用作用经常开放经常开放途径短,途径短,血流快血流快流经范围小流经范围小血液回流的血液回流的主要通路主要通路迂回通路迂回通路轮流交替开放轮流交替开放路径长,路径长,血流慢血流慢流经范围大流经范围大物质交换场所物质交换场所动动-静

8、脉短路静脉短路经常处于关闭状态经常处于关闭状态路径最短路径最短血流最快血流最快加速血液回流加速血液回流调节体温调节体温动脉血压的一系列变化,使得动脉随心动周期而搏动。K外流,Ca内流平台期四、静脉血压与静脉回心血流代偿间歇:在一次期前收缩后产生一个较长的心室舒张期。_意义平衡、回收组织液蛋白质、运输脂肪、防御屏障作用窦房结自动节律性最高(窦性心律),是心脏起搏点,其他部位受窦房结控制,为潜在的起搏点。意义平衡、回收组织液蛋白质、运输脂肪、防御屏障作用肾素血管紧张素醛固酮系统静脉:和对应的动脉血管相比,血管口径较粗,故容量较大。心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房动脉脉搏:由于心脏是一个间歇

9、泵,心室射血入动房-室延搁:房室交接处兴奋传导的速度最慢。这些都保证了淋巴液在淋巴管中从低压到高压逆向流动。复极化:由去极化状态恢复到极化状态 的过程。等容舒张期(房室瓣和动脉瓣均关闭)收缩压心室收缩时心室内压升高,最终将血液泵入主动脉,使主动脉压急剧升高并达到最高值。(3)外周阻力是构成动脉血压的必要条件代偿间歇:在一次期前收缩后产生一个较长的心室舒张期。3、组织液的形成组织液由血浆滤过产生,毛细血管的滤过和重吸收的动力来源于有效滤过压。意义平衡、回收组织液蛋白质、意义平衡、回收组织液蛋白质、运输脂肪、防御屏障作用运输脂肪、防御屏障作用超极化:原有的极化程度增强,静息电位的绝对值增大,兴奋性

10、降低的状态。淋巴管中的单向瓣膜,是淋巴液不能倒流。(一)心脏和血管的神经支配07秒,使整个心房完全收缩把全部血液送入心室,然后兴奋通过房室束及其左束支、右束支以及浦肯野氏纤维迅速传播到两个心室的全部细胞,引起心室收缩。收缩压心室收缩时心室内压升高,最终将血液泵入主动脉,使主动脉压急剧升高并达到最高值。去极化:细胞受到刺激后,膜内外电位差逐渐减小,极化状态逐步消除,这种过程称为去极化。工作细胞心房肌、心室肌颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射中心静脉压过低常表示血容量不足或存在回流障碍。对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房心房的舒张(血液从静脉进入心房)和收缩

11、(血液从心房进入心室)代偿间歇:在一次期前收缩后产生一个较长的心室舒张期。无自动节律性属于非节律性细胞。心房心室内传导(如浦氏纤维)快使保证心房中心静脉压过低常表示血容量不足或存在回流障碍。是血管内血液与血管外组织液进行物质交换的部位。相对不应期:Na通道逐渐复活,但低于正常水平高于阈强度刺激,可引起兴奋。持续时间 较 长 较 短持续时间 较 长 较 短微静脉:管腔径小,存在一定的血流阻力毛细血管后阻力血管。(3)外周阻力是构成动脉血压的必要条件(2)心室射血量是产生动脉血压的动力(三)心血管反射四、静脉血压与静脉回心血流等容收缩期(房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态)定义:心肌自动产生节律性兴奋的能力。收缩/舒张 2心房同步/2心室同步淋巴管中的单向瓣膜,是淋巴液不能倒流。收缩压心室收缩时心室内压升高,最终将血液泵入主动脉,使主动脉压急剧升高并达到最高值。从毛细 淋巴管到较大的淋巴管,管内的压力从低到高逐渐递增。自律组织在4期结束后,立即开始自动去极化,当达到阈电位水平后爆发动作电位。期前兴奋:额外刺激落在窦房结有效不应期之后自律细胞的跨膜电位及其形成机制:外周血的阻力(加压剂)主要成因 房室瓣关闭 半月瓣关闭肾素血管紧张素醛固酮系统定义将微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环第一心音:房室瓣关闭血液冲击心室,低频高幅。是血管内血液与血管外组织液进行物质交换的部位。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(第六章血液循环课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|