1、Industrial Designers Society of America2011休克新理念休克新理念温州市继续教育系列课件 急诊科 肖 彪 教授Page 22011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine美国感染疾病协会（IDSA）和国际感染性疾病协会（ISID）以及欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)聚焦2011，对休克有了重新的认识，其所造成的组织缺血、再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍等诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等仍是MODS的重要始动因素。因此，休克的早认识、早诊断、早治疗仍是治疗成功的关
2、键所在。前言Page 32011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种急危重综合征。在人体引起一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。对休克的重新认识Page 42011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine低血容量性休克低血容量性休克1感染性休克感染性休克2心源性休克心源性休克3过敏性休克过敏性休克4神经性休克神经性休克5休克分类Page 52011 急救 继教 培训 S
3、ociety of Critical Care Medicine心源性休心源性休克克(cardiogecardiogenic nic shock)shock)休克分类的进展休克分类的进展 分布性休分布性休克克(distributidistributive shock)ve shock)低容量性低容量性休克休克(oliguric hypovolemic shock)混合性休混合性休克克 心外阻塞性心外阻塞性休克休克(extracardiaextracardiac c obstructive obstructive shock)shock)休克的重新分类Page 62011 急救 继教 培训 So
4、ciety of Critical Care Medicine休克失代偿期休克失代偿期休克期休克期休克早期休克早期器官功能衰竭期器官功能衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期淤血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期休克的病理生理Page 72011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克缺血缺氧期的病理生理改变Page 82011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine 休克缺血缺氧期的病理生理改变Page 92011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medici
5、ne缺血缺血 缺氧缺氧肥大细胞产生组胺肥大细胞产生组胺代谢产物堆积代谢产物堆积微动脉舒张微动脉舒张 微静脉继续收缩微静脉继续收缩毛细血管网内淤血毛细血管网内淤血回心血量减少回心血量减少 血浆外渗血浆外渗血压下降血压下降 CO减少减少休克期(淤血性缺氧期)Page 102011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克及各种休克病因休克及各种休克病因DIC激活凝血因子血小板激活凝血因子血小板血液浓缩血液浓缩 纤维蛋白浓度增高纤维蛋白浓度增高代谢性酸中毒代谢性酸中毒肝素失活肝素失活 内皮细胞损害内皮细胞损害休克失代偿期(微循环衰竭期)Page 112
6、011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine 休克失代偿期(微循环衰竭期)Page 122011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine器官功能衰竭期休克晚期休克晚期细胞自溶细胞自溶组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积 PH 酶活性降低、灭活酶活性降低、灭活溶酶体破裂、蛋白水解溶酶体破裂、蛋白水解器官功能衰竭器官功能衰竭Page 132011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克的临床表现1神志清伴有痛苦的表神志清伴有痛苦的表情情,精神紧张精神紧张.脉搏通脉
7、搏通常细速常细速.有时有时,可有呼可有呼吸增快和换气过度吸增快和换气过度,血压常低下血压常低下(收缩压收缩压90mmHg),脉压脉压30mmHg2神志神志淡漠淡漠,瞌睡常见瞌睡常见.手和足发冷手和足发冷,潮湿潮湿,皮皮肤常发绀和苍白肤常发绀和苍白.毛毛细血管充盈时间延长细血管充盈时间延长,只有股或颈动脉可扪只有股或颈动脉可扪及搏动及搏动,少尿少尿3意识模糊意识模糊,当大脑灌当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停时可出现呼吸暂停,心脏阻滞或出现终末心脏阻滞或出现终末心动过缓心动过缓.血压不能血压不能测得测得,少尿或无尿少尿或无尿Page 142011 急救 继教 培训 So
8、ciety of Critical Care Medicine休克的临床表现诊诊 断断实验室检查实验室检查体征体征症状症状易患因素易患因素Page 152011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克的临床表现监测监测血内乳酸水平、血内乳酸水平、DODO2 2、V0V02 2、血气分析血气分析DICDIC的实验室检查、胃肠粘膜内的实验室检查、胃肠粘膜内 PHiPHi血压血压脉搏脉搏尿量尿量MAP SvOSvO2 2Page 162011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine低血容量休克的治疗原则去
9、除引起去除引起休克的原因休克的原因恢复有效血容量恢复有效血容量纠正微循环障碍纠正微循环障碍合理应用合理应用血管活性药血管活性药预防和预防和控制感染控制感染保护和支持保护和支持重要器官功能重要器官功能Page 172011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine低血容量休克的治疗原则防治器官防治器官功能衰竭功能衰竭积极处积极处理原发病理原发病血管活血管活性药物性药物纠正酸中毒治疗方法治疗方法低血容量休克低血容量休克Hypovolemic Hypovolemic shockshockPage 182011 急救 继教 培训 Society of Cri
10、tical Care Medicine补液治疗原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的24倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白60gL 或中度休克者应补充全血补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血低血容量休克的治疗原则Page 192011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine适应症血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量维持收缩压13.316.0，平均压在10.6左右为宜常用药物间羟胺 多巴胺 去甲肾上腺
11、素缩血管药物Page 202011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出理下降，周围血管阻力正常或增高扩血管药物适应症Page 212011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine纠正酸中毒碳酸氢钠，每次-mlg11.2乳酸钠，每次-1.5ml7.28三羟基氨基甲烷，每次-ml/Page 222011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medic
12、ine高渗溶液复苏高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷作用扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能Page 232011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine感染性休克(septic shock)各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征Page 242011 急救 继教 培训 Society of Critical Care M
13、edicine感染性休克(septic shock)Page 252011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine感染途径感染途径消化系统消化系统呼吸系统呼吸系统泌尿生殖系统泌尿生殖系统动、静脉导管、尿管动、静脉导管、尿管手术后、外伤、烧伤手术后、外伤、烧伤感染性休克(septic shock)Page 262011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine感染性休克(septic shock)产NDM-1耐药细菌抗万古霉素肠球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐多药肺炎链球菌 Page 272011 急救 继教
14、 培训 Society of Critical Care Medicine感染性休克病理生理炎性反应炎性反应病原微生物毒素所介病原微生物毒素所介导的炎性反应导的炎性反应毛细血管毛细血管渗漏综合征渗漏综合征毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征最后导致最后导致DIC DIC 形成形成细胞代细胞代谢异常谢异常细胞代谢异常出现病细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系理性氧供依赖关系Page 282011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine临床表现临床表现 高排低阻（暖休克）高排低阻（暖休克）低排高阻或低排低阻低排高阻或低排低阻 神志神志 清醒清醒 躁动、淡
15、漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽皮肤色泽 淡红或潮红淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑苍白、紫绀或花斑 皮肤温度皮肤温度 比较温暖、干燥比较温暖、干燥 湿冷或冷汗湿冷或冷汗 血压血压 正常或略正常或略高高 下降下降 脉压脉压 3030mmHgmmHg 3033 秒秒 尿量尿量 3030ml/hml/h 253838或或369090次次/分分呼吸急促呼吸急促2020次次/分或分或过度通气过度通气PaCO24.3kPaPaCO212WBC12109/L109/L或或40.10.1感染性休克的临床表现Page 302011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medici
16、ne感染性休克感染性休克治治疗疗血流动力学的监测血流动力学的监测 控制感染控制感染 治疗休克治疗休克 免疫治疗免疫治疗 胰岛素胰岛素活性蛋白活性蛋白C C（APCAPC）激素激素 氧疗氧疗重要器官的支持治疗重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡代谢支持，保持正氮平衡感染性休克的临床表现Page 312011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine氧代谢动力学监测氧代谢 氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。通过检测血无氧代谢产物乳酸(LA)浓度(490.
17、5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺 氧输送量(DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量 Page 322011 急救 继教 培训 Society of Critica
18、l Care Medicine顽固感染性休克的救治Page 332011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine过敏性休克过敏性休克(allergic shock)allergic shock)过敏性休克是过敏性休克是致敏原致敏原(抗原抗原)与与体内相应的抗体体内相应的抗体相互作用引起的相互作用引起的全身性立即反应全身性立即反应过敏性休克(allergic shock)Page 342011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等局麻药
19、：酯类局麻药激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素解热镇痛药其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂动物的毒液植物等过敏性休克(allergic shock)病因Page 352011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine发 病 机 制I I型变态反应型变态反应扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少Page 362011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine临 床 表 现水肿与痉挛水肿与痉挛喉头或气管喉头或气管四肢厥冷休克四
20、肢厥冷休克脉细弱血压下降脉细弱血压下降晕厥昏迷抽搐晕厥昏迷抽搐头晕神志淡漠头晕神志淡漠其它皮疹其它皮疹荨麻疹荨麻疹呼吸道症状呼吸道症状循环衰竭循环衰竭神经系统症状神经系统症状皮肤过敏反应皮肤过敏反应Page 372011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine急救原则 立即停止使用致敏药物 严密监测呼吸、循环系统 开放静脉通路 立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗 防止并发症的产生和病情恶化Page 382011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine治疗方法 肾上腺素：发现过敏性休克时，
21、立即注射肾上腺素 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等 氧疗及呼吸管理 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄 其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C 同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生Page 392011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Med
22、icine预 防提高警惕提高警惕加强观察加强观察避免滥避免滥用药物用药物询问过敏史询问过敏史皮肤过敏皮肤过敏试验试验防止第防止第二次休克二次休克过敏性休克(allergic shock)Page 402011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克的本质认识休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。Pag
23、e 412011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine失血失液烧伤失血失液烧伤创伤创伤感染感染过敏脊髓麻过敏脊髓麻醉或损伤醉或损伤心衰心衰血容量减少血容量减少有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍休克病理生理过程Page 422011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine循环应急期循环应急期循环应急与细循环应急与细胞代谢障碍并胞代谢障碍并存存组织细胞严重组织细胞严重代谢障碍向细代谢障碍向细胞损伤死亡转胞损伤死亡转化化目前多数学
24、者按微循环功能将休克分三期：目前多数学者按微循环功能将休克分三期：休克分期的新进展Page 432011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine既往休克按临床病因分类既往休克按临床病因分类休克分类的新进展Page 442011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。作为循环动力作为循环动力中心的心脏尤中心的心脏尤其是左心室发其是左心室发生前向性（泵）生前向性（泵）衰竭造成的休衰
25、竭造成的休克。克。心脏以外原因的心脏以外原因的血流阻塞导致左血流阻塞导致左室舒张期不能充室舒张期不能充分充盈，从而使分充盈，从而使心输出量下降心输出量下降。各种原因导致的各种原因导致的病人血管内容量病人血管内容量不足是这类休克不足是这类休克的主要病理生理的主要病理生理改变改变其共同特点是外其共同特点是外周血管失张及阻周血管失张及阻力血管小动脉失力血管小动脉失张使大血管内压张使大血管内压力损伤，容量血力损伤，容量血管失张使回心血管失张使回心血量锐减量锐减休克分类的新进展Page 452011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine休克治疗目标的进展M
26、AP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHgpHi 7.32CI 非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克4.5Lmin/m2LA2mmol/LUO 50ml/hBD-5.0mmol/LDO2600ml min/m2VO2170ml min/m2SaO2 90%SvO2 70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克监测Page 462011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀
27、释技术肺动脉导管肺动脉导管临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声心动图超声心动图体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能血管内容积器官灌注指标Page 472011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine有效循环血量血压血压是血管内的是血管内的血液对于单位面积血液对于单位面积血管壁的侧压力血管壁的侧压力血压的正常并不血压的正常并不等于等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注氧利用充足的氧输送充足的氧输送(DO
28、2)也不能保证细胞水平也不能保证细胞水平O2或底物的利用或底物的利用脓毒症脓毒症,氰化物或氰化物或CO中毒，细胞毒性缺氧中毒，细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理细胞毒性或细胞病理性休克性休克休克治疗目标的进展Page 482011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine整体氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖(physiological(physiological oxygen supply dependency)oxygen supply dependency)生理状态下,DO2在一定范围内发生变化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2
29、降至临界水平以下时,VO2发生明显改变,产生无氧代谢病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的当重危病人的DODO2 2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时,VO,VO2 2表现为氧供依赖表现为氧供依赖,DO,DO2 2上升或下上升或下降时降时,OER,OER均保持不变均保持不变,VO,VO2 2与与DODO2 2呈线性关系呈线性关系休克治疗目标的进展Page 492011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medic
30、ine除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。休克治疗进展Page 502011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine心源性休克，重在挽救濒死心肌和心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手
31、术治疗械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂尽早应用特效解毒剂过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。用胶体液。在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况在整个休克复苏过程中，
32、要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。体化治疗。对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。休克治疗进展Page 512011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine 严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常
33、温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿湿”“干干”vs休克治疗的争论Page 522011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine 理由：对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的由于血
34、液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。休克治疗的争论Page 532011 急救 继教 培训 Society of Critical Care
35、 Medicine临床医疗处理思路临床医疗处理思路休克治疗的争论Page 542011 急救 继教 培训 Society of Critical Care MedicineMorgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果补充与胶体在血管内相同容量效果，需要补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-43-4倍的晶体溶液倍的晶体溶液绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液
36、体的丢失大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 4-5L 常常导致明显的组织水肿常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVTDVT）的）的危险，其机制与危险，其机制与AT-IIIAT-III稀释有关稀释有关 Ruttmann TG.Anesth Inten Care 2001;29:489-493晶体液的不足：晶体液的不足：休克治疗的争论Page 552011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine 在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的
37、生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。Anesth Analg.2005 Dec;101(6):1785-91.休克治疗的争论Page 562011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine不同人工胶体的性质对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.Copyright Indian Journal of AnaesthesiaPage 572011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine白蛋白、贺斯、万汶的对比Indian J Anaesth.200
38、9 October;53(5):592607.Page 582011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine使用聚乙二醇标记的人白蛋白（PEG-Alb）和羟乙基淀粉（HES）制作仓鼠血液稀释模型时，前者在休克60分钟后生存率仍为100%，后者在血液稀释进程一半（丢失容积的60%）时生存率为零。Crit Care.2008;12(2):R54.Published online 2008 April 18.doi:10.1186/cc6874.聚乙二醇标记的人白蛋白性质与羟乙基淀粉比较Page 592011 急救 继教 培训 Society of Cr
39、itical Care Medicine联合使用晶、胶体液复苏联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主以晶体液为主,胶体液为辅胶体液为辅.晶体液首推晶体液首推7.5%7.5%生理盐水；胶体液首推生理盐水；胶体液首推HESHES；晶胶体混合液；晶胶体混合液HSD(7.5%HSD(7.5%生生理盐水理盐水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)休克治疗的争论Page 602011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine1234感染性休克治疗指南感染性休克治疗指南(2008)SSC委员会围术期输血和辅助治疗指南围术期输血和辅助治疗指南（2006）ASA低血容量休克复苏
40、指南低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会围术期液体治疗指南围术期液体治疗指南（2008）中华医学会麻醉学分会休克治疗指南的新进展Page 612011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine研究课研究课题分级题分级标标 准准推荐推荐级别级别标标 准准大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A A至少有2项级研究结果支持小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B B仅有1项级研究结果支持非随机、同期控制研究C C仅有级研究结果支持非随机、历史控制和专家意见D D至少有1项级研究结果支持病例报道,非控制
41、研究和专家意见E E仅有级或研究结果支持Delphi分级系统标准Page 622011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine SSC委员会“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，多国专家组织参与的行动。SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。感染性休克治疗
42、指南Page 632011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicinen对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。n在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；n小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（B级）。n不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。n不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。n严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。n对于因低灌注导致的高乳酸血症
43、和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）7.15（C级）。感染性休克治疗指南Page 642011 急救 继教 培训 Society of Critical Care MedicineuFFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。u45个浓缩血小板相当于个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的血小板，或单位份人血浆分离的血小板，或1单位新单位新鲜全血的血小板，即可提供与鲜全血的血小板，即可提供与1个单位个单位FFP相同数量的凝血因子。相同数量的凝血因子。u每单位每单位FFP包含相当于包含相当于2个单位冷沉淀的
44、纤维蛋白原量个单位冷沉淀的纤维蛋白原量FFP输注指征输注指征当当PT大于正常值大于正常值1.5倍或倍或INR大于大于2.0或或aPTT大于正常值大于正常值2倍时，纠倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）；正大量微血管出血（即凝血障碍）；输血超过输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到到INR和和aPTT数值时的大量微血管出血；数值时的大量微血管出血；紧急拮抗华法林治疗；紧急拮抗华法林治疗；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶需要肝素化的病
45、人发生肝素抵抗（抗凝血酶缺乏）。缺乏）。纤维蛋白原缺乏的病人。纤维蛋白原缺乏的病人。感染性休克治疗指南Page 652011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine血小板输注血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者血管出血者大量失血时低于大量失血时低于50109/l。冷沉淀输注冷沉淀输注出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于蛋白原浓度高于150mg/dl不必输注冷沉
46、淀。不必输注冷沉淀。输注冷沉淀指征输注冷沉淀指征：用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者；维蛋白原浓度者；有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80100mg/dl者；者；先天性纤维蛋白原缺乏的病人。先天性纤维蛋白原缺乏的病人。感染性休克治疗指南Page 662011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与
47、组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。低血容量休克复苏指南Page 672011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级级)。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧组织细胞缺氧(E级级)。低血容量休克复苏指南传统指标血乳酸和血乳酸和碱缺失碱缺失对低血
48、容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间平与持续时间(C级级)。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标参考这两项指标(C级级)碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级级)纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠；不主张常规使用碳酸氢钠(D级级)Page 682011
49、急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine液体治疗指南围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（C级）级）l围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）级）l围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（C级）级）l术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（D级）级）l重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（重视人工胶体代用
50、品药理特性和临床使用（C级）级）l肺部手术病人的输液应采用肺部手术病人的输液应采用“干干”策略，限制入量（策略，限制入量（D级）级）l重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药（E级）级）Industrial Designers Society of AmericaThink YouPage 702011 急救 继教 培训 Society of Critical Care Medicine树立质量法制观念、提高全员质量意识。23.1.2823.1.28Saturday,January 28,2023人生得意须尽欢，莫
